Koordynacyjne i integracyjne właściwości układu nerwowego i hormonalnego oraz przyczyny zaburzeń w ich działaniu.
Zdolność odbioru sygnałów z otoczenia i odpowiadania na nie jest cechą każdego organizmu, zarówno jednokomórkowego, jaki i wielokomórkowego. Integracja działania wszystkich elementów organizmu wielokomórkowego wymaga istnienia szczególnie złożonych mechanizmów tworzenia, przesyłania i odbioru sygnałów umożliwiających kontrolę nad powstawaniem i pracą wszystkich komórek. Cel ten osiąga organizm na różne sposoby, wykorzystując sygnały chemiczne lub sygnały elektryczne.
Sygnały chemiczne przenoszone są między komórkami przez liczne, różnorodne cząsteczki sygnałowe. Cząsteczkami sygnałowymi są niektóre zmodyfikowane peptydy, białka, steroidy, a nawet nukleotydy. Wytwarzana przez komórkę sygnalizująca cząsteczka sygnałowa jest wykrywana tylko przez białkowy receptor komórki docelowej. Receptor ten zapoczątkowuje kaskadę przemian wewnątrzkomórkowych prowadzących do zmiany zachowania się komórki docelowej
czyli do powstania odpowiedzi.
Receptory to wyspecjalizowane struktury pozwalające na szybkie rejestrowanie zmian zachodzących w środowisku zewnętrznym i wewnętrznym, czyli na odbieranie bodźców, inaczej recepcję. Receptorem może być pojedyncza komórka zwana receptorową lub cały organ zbudowany z wielu komórek. Odbiór bodźców polega na zamianie różnorodnych sygnałów ( optycznych, akustycznych, mechanicznych, chemicznych ) na impulsy nerwowe, które następnie są przewodzone przez neurony. Większość receptorów cechuje względna specyficzność w stosunku do danego bodźca. Bodziec charakterystyczny dla danego receptora nazywa się adekwatnym.
Najprostszym sposobem przekazywania informacji miedzy komórkami jest ich bezpośredni kontakt. W tym typie przekazu komórka sygnalizująca ma cząsteczki sygnałowe wbudowane w swoją ścianę komórkową. Cząsteczki te są rozpoznawane przez receptory przylegających komórek docelowych, odbywa się więc przekaz na najmniejsze odległości. W taki sposób na przykład rozwijający się w zarodku neuron sygnalizuje sąsiednim komórkom, że nie mogą się one rozwijać w neurony ( inaczej: hamuje ich proces różnicowania w neurony). Komunikacja może także polegać na wydzielaniu cząsteczek sygnałowych do płynu międzykomórkowego. Cząsteczki sygnałowe pełnia rolę przekaźników ( mediatorów ) lokalnych, ponieważ działają w niewielkiej odległości od komórki sygnalizującej. Ten typ sygnalizacji nazwano parakrynowym. Przykładem mogą być substancje wydzielane w miejscu zranienia, które inicjują proces namnażania się komórek podczas gojenia rany, lub substancje wywołujące stany zapalne w miejscach infekcji.
Najbardziej powszechnym sposobem przekazywania sygnałów na duże odległości jest wydzielanie cząsteczek sygnałowych endokrynowo. Przesyłane w ten sposób cząsteczki sygnałowe nazywamy hormonami. U kręgowców hormony stanowią podstawę działania układu dokrewnego ( hormonalnego, endokrynowego ).
W wypadku komunikacji nerwowej informacja także może być przekazywana na duże odległości. Jednak sygnał przekazywany jest bardzo szybko wzdłuż błony komórkowej nerwowej w postaci niewielkich impulsów elektrycznych ( impulsów nerwowych ). Sygnał docierający do zakończenia komórki nerwowej najczęściej powoduje uwolnienie przekaźnika nerwowego ( neuroprzekaźnika ), który pobudza kolejna komórkę, na przykład nerwową albo mięśniową. Słabe impulsy elektryczne są podstawa funkcjonowania komórek układu nerwowego.
Układ nerwowy
Układ nerwowy człowieka jest najbardziej złożonym systemem biologicznym, jaki funkcjonuje u pojedynczego osobnika. Zadaniami układu nerwowego są : integrowanie działalności organizmu, rejestrowanie bodźców, przetwarzanie zawartych w nich informacji oraz sterowanie czynnościami organizmu – ruchem mięśni i wydzielaniem hormonów. Układ nerwowy dzielimy według 2 podziałów:
a) topograficznego
- obwodowy układ nerwowy
- ośrodkowy ( centralny ) układ nerwowy
b) czynnościowego
- somatyczny układ nerwowy
- autonomiczny układ nerwowy
Budowa nerwu
Komórka nerwowa - neuron - jest najważniejszym elementem składowym układu nerwowego. W obrębie komórki nerwowej wyróżnia się ciało komórki i dwa rodzaje wypustek: wypustkę długą ( akson ) i liczne wypustki krótkie ( dendryty ). Aksony przenoszą informacje z ciała komórki do innych komórek nerwowych lub narządów wykonawczych ( efektorów ), dendryty natomiast przekazują pobudzenia do ciała komórki nerwowej.
Układ nerwowy zbudowany jest z olbrzymiej liczby neuronów (ok. 25 miliardów). Z tego tylko około 25 milionów znajduje się na obwodzie, natomiast reszta skupiona jest w ośrodkowym układzie nerwowym. Neurony kontaktują się ze sobą za pośrednictwem łącz, zwanych synapsami. Ich liczba jest wielokrotnie większa niż liczba komórek nerwowych, ponieważ każda wypustka tworzy wiele kontaktów synaptycznych z innymi komórkami nerwowym. Neurony tworzą synapsy nie tylko z komórkami nerwowymi, lecz także z innymi typami komórek (np. z komórkami mięśniowymi, komórkami narządów zmysłów). Włókna nerwowe - wypustki kom. nerwowej (neuryty). Dł. ok. 1 metra. Jedne włókna mają osłonkę białkowo-lipidową (mielina) i są to włókna rdzenne które dzielimy na jednoosłonkowe i dwuosłonkowe. Inne jej nie posiadają i nazywają się wł. bezrdzennymi. Te z kolei dzielimy na nagie (nie posiadające osłonki) lub tylko z jedną osłonką. Nerwy są wiązkami włókien nerwowych. Impulsy nerwowe są przesyłane nerwami zarówno do wszystkich narządów, jaki i z narządów. Pod względem budowy nerw nieco przypomina wielożyłowy kabel elektryczny, z tym że tworzą go nie wiązki przewodów, lecz pęczki włókien nerwowych. Człowiek ma 12 par nerwów czaszkowych oraz 31 par nerwów rdzeniowych. Te ostatnie zawsze zawierają jednocześnie włókna czuciowe i ruchowe, dlatego nazywa się je nerwami mieszanymi. Nerwy opuszczające mózgowie – czaszkowe - są bardziej zróżnicowane. Część zawiera jedynie włókna czuciowe ( np. nerwy węchowe, wzrokowe ), inne tylko ruchowe ( np. nerwy poruszające gałkami ocznymi ), jeszcze inne mają charakter mieszany ( nerwy błędne ).
Jak przesyłane są informacje – przewodzenie impulsów elektrycznych we włóknach nerwowych
Wytwarzane w określonych receptorach wyładowania elektryczne niosą informację o natężeniu działania bodźca. W warunkach fizjologicznych odbywa się to przez zmianę częstotliwości wyładowań o stałej amplitudzie. Im większe jest natężenie bodźca, tym większa powinna być częstotliwość określonych impulsów nerwowych w receptorze. Impulsy te z odpowiednią częstotliwością musza następnie wędrować wzdłuż kolejnych neuronów. Podstawowa rolę w przewodzeniu impulsów nerwowych odgrywa błona komórkowa neuronów. W niepobudzonym neuronie błona komórkowa wykazuje polaryzację spoczynkową, czyli wstępny stan gotowości neuronu do reagowania. Polaryzacja błony wynika z nierównomiernego rozmieszczenia jonów ( głównie sodu i potasu ) na powierzchni błony i pod nią w cytoplazmie. Różnica potencjałów, czyli potencjał spoczynkowy między wewnętrzna oraz zewnętrzną powierzchnią błony wynosi – 70 mV. Polaryzacja spoczynkowa utrzymywana jest dzięki nieustannej aktywności białek przenoszących jony sodu oraz potasu przez błonę. Spolaryzowana błona neuronu może chwilowo zmienić swoje własności elektryczne. Dzieje się tak, gdy dostatecznie silny bodziec spowoduje lokalne otwarcie się białkowych kanałów jonowych. Tymi kanałami jony sodu gwałtownie wnikają do wnętrza komórki, a jony potasu przenikają na zewnątrz. Tę zmianę nazwano depolaryzacją. Pomiar elektryczny jest wówczas nowy, chwilowy stan o wartości około +40 mV. Jest to wartość potencjału czynnościowego. Sytuacja taka trwa ok. milisekundy, potem kanały jonowe zamykają się a pompa sodowo-potasowa natychmiast przywraca stan początkowy – repolaryzuje błonę neuronu. Z kolei lokalna depolaryzacja przemieszcza się wzdłuż błony neuronu jako fala depolaryzacyjna. Wyładowanie w jednym miejscu natychmiast generuje wyładowanie obok, to zaś generuje następne. Inny rodzaj zjawiska zachodzi, gdy bodziec dochodzi do synapsy. Akson neuronu przekazującego bodziec nie styka się bezpośrednio z ciałem komórki odbierającej bodziec, lecz istnieje między nimi szczelina 10-15 nanometrów. Bodziec nerwowy pokonuje tą szczelinę za pośrednictwem specjalnego przenośnika chemicznego. Przenośnik ten, zwany mediatorem uwalniany jest w minimalnej ilości na zakończeniu aksonu i wywołuje w błonie komórkowej sąsiedniej komórki stan pobudzenia lub hamowania. Dyfuzja mediatorów w szczelinie synaptycznej jest bardzo wolna w porównaniu z fala depolaryzacyjną – nazywa się to opóźnieniem synaptycznym. Dlatego w drogach nerwowych wymagających szybkiego przekazu ilość połączeń jest niewielka. Pobudzenie aksonu to zjawisko określane w fizjologii "wszystko albo nic", polegające na tym, że bodziec, jeśli jest dostatecznie silny, wyzwala zawsze tę samą reakcję, jeśli jest zbyt słaby, nie jest w stanie nawet reakcji zapoczątkować.
W synapsie każdy nadchodzący bodziec powoduje przejście na drugą stronę szczeliny synaptycznej pewnej porcji mediatora chemicznego. Synapsy przewodzą sygnał tylko w jednym kierunku — od aksonu do sąsiedniej komórki. Równowagę zapewnia fakt, że na ciele komórkowym i jego dendrytach znajduje się wiele zakończeń aksonów i rzadko neuron pobudzany jest przez bodziec nadchodzący tylko z jednego, nadchodzące po sobie sygnały sumują się. Dzięki temu systemowi, zniszczenie kilku komórek nerwowych nie zakłóca wykonywanej przez nie czynności, ponieważ ich rolę przejmują komórki sąsiednie ( kanały równoległe ).
Mediatory
Mediator ( neuromediator, neurotransmiter , neuroprzekaźnik ) to związek chemiczny, którego cząsteczki przenoszą sygnały pomiędzy neuronami ( komórkami nerwowymi ) poprzez synapsy, a także z komórek nerwowych do mięśniowych lub gruczołowych. Neuroprzekaźnik służy do zamiany sygnału elektrycznego na sygnał chemiczny w synapsie i do przekazywania tego sygnału z jednej komórki ( zwanej presynaptyczną ) do innej ( zwanej postsynaptyczną ). W klasycznym przypadku neuroprzekaźnik jest zgromadzony w pęcherzykach synaptycznych znajdujących się w komórce presynaptycznej blisko błony presynaptycznej. W rezultacie depolaryzacji błony presynaptycznej te pęcherzyki przyłączają się do błony presynaptycznej, następuje fuzja ich błony z błoną presynaptyczną i egzocytoza czyli uwolnienie zawartego w nich neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej - zamiana sygnału elektrycznego na chemiczny. Na błonie postsynaptycznej występują receptory danego neuroprzekaźnika. Przyłączenie neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej powoduje zmianę jej polaryzacji ( tzn. ujemnego potencjału elektrycznego wnętrza komórki postsynaptycznej mierzonego względem przestrzeni zewnątrzkomórkowej ). W przypadku synapsy pobudzającej jest to zmiana dodatnia, zwana depolaryzacją. W przypadku synapsy hamującej jest to zmiana ujemna, zwana hyperpolaryzacją. Tak więc następuje tu zamiana sygnału chemicznego na elektryczny. W obu przypadkach ta zmiana polaryzacji jest następnie przenoszona wzdłuż błony komórki postsynaptycznej i w pewnych przypadkach, jeżeli jest wystarczająco silna, może być propagowana wzdłuż aksonu. Najbardziej rozpowszechnione neuroprzekaźniki:
a) pobudzające
- acetylocholina ( pochodna choliny i kwasu octowego; powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniża ciśnienie krwi, zwalnia częstość akcji serca, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego, powoduje skurcze mięśni gładkich oskrzeli, jelit i pęcherza moczowego, powoduje zwężenie źrenicy, zwiększenie wydzielania gruczołów, skurcz mięśni prążkowanych )
- adrenalina ( pochodna fenyloalaniny i tyrozyny; odgrywa decydującą rolę w mechanizmie stresu, reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, przyspiesza czynność serca jednocześnie zwiększając jego pojemność minutową, rozszerza też źrenicę i oskrzela ułatwiając i przyśpieszając oddychanie, hamuje perystaltykę jelit, wydzielanie soków trawiennych i śliny, obniża napięcie mięśni gładkich, wspomaga defibrylację)
- dopamina ( pochodna fenyloalaniny i tyrozyny; w układzie pozapiramidowym jest odpowiedzialna za napęd ruchowy, koordynację oraz napięcie mięśni; w układzie rąbkowymjest odpowiedzialna za procesy emocjonalne, wyższe czynności psychiczne oraz w znacznie mniejszym stopniu procesy ruchowe; w większych dawkach podwyższa ciśnienia tętnicze i działa dodatnio na siłę skurczu mięśnia sercowego; wywołuje poczucie euforii )
c) hamujące
- glicyna ( aminokwas; w ośrodkowym układzie nerwowym, zwłaszcza w rdzeniu kręgowym oraz pniu mózgu; po aktywacji receptorów glicyny do wnętrza neuronów za pośrednictwem receptorów jonotropowych dostają się jony Cl-, wywołujące hamujący potencjał postsynaptyczny (IPSP); strychnina jest antagonistą jonotropowych receptorów glicyny, glicyna działa z glutaminianem jako agonista receptorów NMDA; LD50 dla glicyny wynosi 7930 mg/kg u szczurów i zazwyczaj powoduje śmierć na skutek wzmożonej pobudliwości )
- kwas gamma- aminomasłowy GABA ( pochodna kwasu glutaminowego; pełni funkcję głównego neuroprzekaźnika o działaniu hamującym w całym układzie nerwowym )
Obwodowy układ nerwowy
Obwodowy układ nerwowy obejmuje 12 par nerwów czaszkowych oraz 31 par nerwów rdzeniowych. Nerwy czaszkowe: wychodzą i/lub wchodzą bezpośrednio do mózgowia, w zależności od tego, czy są to nerwy ruchowe, czuciowe, czy mieszane. Jądra początkowe tych nerwów znajdują się bezpośrednio w mózgu.
Poszczególne nerwy czaszkowe:
I Nerw węchowy, bierze początek w receptorze węchu (okolica węchowa) jamy nosowej; uszkodzenie nerwu powoduje anosmię (nierozróżnianie zapachów); jest nerwem czuciowym.
II Nerw wzrokowy, bierze początek w siatkówce oka; na podstawie mózgu oba nerwy ulegają skrzyżowaniu; zanik lub uszkodzenie nerwu powoduje utratę wzroku; jest nerwem czuciowym.
III Nerw okoruchowy, bierze początek z ośrodka ruchowego pnia mózgu; unerwia mięśnie oka; niedowład lub porażenie objawia się opadnięciem powiek i rozszerzeniem źrenic; jest nerwem ruchowym.
IV Nerw bloczkowy, dociera z pnia mózgu do mięśni oka; w razie uszkodzenia lub porażenia występuje niemożność patrzenia w dół oraz w bok; jest nerwem ruchowym.
V Nerw trójdzielny, zbudowany jest z włókien ruchowych i czuciowych. Część czuciowa obejmuje 3 gałązki: nadoczodołową, podoczodołową i żuchwową (ta jest czuciowo-ruchowa!); unerwia skórę twarzy, zatoki przynosowe i błonę śluzową jamy ustnej i nosowej, a także oponę miękka i zęby. Część ruchowa unerwia mięśnie twarzoczaszki (np. żwacze). Neurony czuciowe I rzędu są zlokalizowane w zwoju półksiężycowatym Gassera. Od tego zwoju odbiegają wspomniane trzy gałązki. Jądra czuciowe nerwu trójdzielnego są zlokalizowane w moście (tzw. jądro główne), w rdzeniu przedłużonym i w części szyjnej rdzenia kręgowego. W moście mieści się także jądro ruchowe omawianego nerwu. Napadowe wyładowania bioelektryczne w obrębie nerwu trójdzielnego powoduje wystąpienie nerwobólu (rwy). Ból jest silny, rwący lub piekący, połączony z drżeniem mięśni twarzy oraz z łzawieniem.
VI Nerw odwodzący rozpoczyna się w pniu mózgu i unerwia mięsień prosty boczny gałki ocznej; porażenie nerwu uniemożliwia patrzenie w bok; jest nerwem ruchowym.
VII Nerw twarzowy, jest nerwem mieszanym, unerwiającym mięśnie mimiczne, mięsień szeroki szyi, ślinianki, gruczoły łzowe, gruczoły śluzowe jamy nosowej i mięśnie nadgnykowe. Porażenie nerwu wiążę się ze zniekształceniem rysów twarzy. Część czuciowa umożliwia odbieranie wrażeń smakowych z języka (słony i słodki).
VIII Nerw słuchowy, rozpoczyna się w narządzie Cortiego (receptory słuchowe). Jądro tego nerwu mieści się w moście mózgu. Obejmuje nerw ślimakowy, którego uszkodzenie powoduje utratę słuchu, oraz nerw przedsionkowy, który przewodzi dośrodkowo pobudzenia powstające w błędniku (nerw równowagi). Uszkodzenie nerwy równowagi powoduje zawroty głowy, oczopląs i zaburzenia równowagi. Jest nerwem czuciowym.
IX Nerw językowo-gardłowy, prowadzi włókna do gardła i z gardła oraz z kubków smakowych i do gruczołów ślinowych (unerwienie wydzielnicze); jest zatem nerwem mieszanym. Zapewnia odruch gardłowy (wymiotny) w razie podrażnienia tylnej ściany gardła, a także odruch podniebienny (uniesienie łuku podniebiennego w razie jego podrażnienia mechanicznego). Unerwia jamę bębenkową, trąbkę Eustachiusza, migdałki i tylną część języka (czuciowo). Ruchowe unerwienie mięśni gardła zapewnia akt połykania pokarmu i wody.
X Nerw błędny, jest nerwem mieszanym. Unerwia ruchowo mięśnie podniebienia miękkiego, gardła i krtani. Część czuciowa dociera do skóry, naczyń krwionośnych (wzrost ciśnienia krwi powoduje podrażnienie receptorów i na drodze odruchowej rozszerzenie naczyń krwionośnych), płuc, żołądka i przełyku.
XI Nerw dodatkowy, dociera do mięśni szyjnych i tułowia (pas barkowy, miesień czworoboczny grzbietu = m. kapturowy, mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy) i jest nerwem ruchowym.
XII Nerw podjęzykowy, unerwia mięśnie języka i krtani; jest nerwem ruchowym. Zapewnia akt mówienia i połykania.
Nerwy rdzeniowe: odchodzą od rdzenia kręgowego i opuszczają rdzeń kręgowy przez otwory międzykręgowe, które są utworzone przez wcięcie kręgowe dolne i górne.
Podział nerwów rdzeniowych:
- nerwy szyjne (8 par)
- nerwy piersiowe (12par)
- nerwy lędźwiowe ( 5 par)
- nerwy krzyżowe (5 par)
- nerwy guziczne (1 para)
Ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodkowy ( centralny ) układ nerwowy ( OUN ) zbudowany jest z mózgowia i rdzenia kręgowego. W centralnym układzie nerwowym tkanka nerwowa tworzy istotę biała oraz istotę szarą. Istota biała to skupienie włókien nerwowych tworzących drogi nerwowe, istota szara natomiast jest skupieniem ciał neuronów. W mózgowi istota szara znajduje się przede wszystkim na powierzchni - w postaci kory nerwowej. Mózgowie jest zbudowane z 5 zasadniczych części. Licząc od przodu, wyróżnia się następujące części mózgowia: kresomózgowie, międzymózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie wtórne, rdzeń przedłużony.
Najbardziej pierwotną częścią naszego mózgowia jest rdzeń przedłużony. Od dołu łączy się z rdzeniem kręgowy, od góry przechodzi w most. W rdzeniu przedłużonym znajdują się drogi nerwowe ( wstępujące i zstępujące ), a także bardzo ważne ośrodki nerwowe kontrolujące takie elementarne, odruchowe funkcje życiowe jak: ruchy oddechowe i częściowo pracę serca, połykanie, żucie oraz ssanie.
Móżdżek zbudowany jest z dwóch pobrużdżonych półkul móżdżku, które pokryte są trójwarstwową korą móżdżku. W korze tej zachodzi integracja impulsów docierających między innymi z ucha wewnętrznego. Dzięki temu możliwe jest utrzymanie równowagi i wyprostowanej postawy ciała. W móżdżku także zachodzi koordynacja złożonych ruchów dowolnych. Móżdżek wytwarza też niewielkie impulsy odpowiedzialne za lekkie fizjologiczne napięcie mięsni szkieletowych, czyli tonus. Nawet niewielkie uszkodzenie móżdżku może spowodować bardzo poważne zaburzenia, między innymi niezborność ruchową – zaburzenia koordynacji pracy mięśni szkieletowych, czyli ataksję lub szybkie męczenie się mięsni – astenię.
Śródmózgowie jest niewielkim odcinkiem pnia mózgu związanym miedzy innymi z przetwarzaniem bodźców wzrokowych i słuchowych oraz koordynacją pracy mięsni gałki ocznej. Międzymózgowie przede wszystkim stanowi centrum koordynacji nerwowej i hormonalnej. W międzymózgowiu znajdują się ważne ośrodki motywacyjne układu nerwowego: pokarmowy ( głodu oraz sytości ), pragnienia, agresji i ucieczki oraz termoregulacyjny i rozrodczy. Ośrodki międzymózgowia silnie wpływają na nasze stany motywacyjne: zdobywania ( dążenia do zaspokojenia jakiejś potrzeby ) oraz unikania ( dążenia do odrzucenia bodźca ). Kontrolę nad ośrodkami motywacyjnymi międzymózgowia sprawują odpowiednie struktury kresomózgowia. Największą częścią mózgowia jest kresomózgowie. Tworzą je dwie półkule mózgowe połączone spoidłem wielkim. Powierzchnia kresomózgowia jest silnie pofałdowana – widać na niej uwypuklenia, czyli zakręty oddzielone wpukleniami, czyli bruzdami. W każdej półkuli wyróżniamy charakterystyczne płaty: czołowy, ciemieniowy, skroniowy, potyliczny. Dla kresomózgowia charakterystyczna jest kora mózgu, która tworzy 6 warstw komórek nerwowych ( tzw. kora nowa ). Komunikacja miedzy półkulami kresomózgowia odbywa się drogami nerwowymi przebiegającymi w spoidle wielkim.
I – mózg
II – móżdżek
III – pień mózgu
A – płat czołowy
B – płat ciemieniowy
C – płat skroniowy
D – płat potyliczny
1 – mowa
2 – ruchy dowolne
3 – czucie bólu i dotyku
4 – widzenie
5 – słuch
Rdzeń kręgowy jest jak infostrada po której bardzo szybko przebiegają informacje w naszym organizmie. Jak wiadomo, ta cześć ośrodkowego układu nerwowego ciągnie się w kanale kręgosłupa. Na przekroju poprzecznym rdzenia kręgowego widać, że istota szara tworzy wewnątrz skupienie w kształcie litery H. Można tu wskazać rogi przednie brzuszne oraz tylne grzbietowe. W rogach przednich znajduje się skupienie ciał licznych neuronów ruchowych. Ich wypustki wychodzą z rdzenia, współtworząc następnie nerwy rdzeniowe. Z kolei przez korzenie grzbietowe do rdzenia kręgowego wnikają wypustki neuronów czuciowych. W istocie białej rdzenia kręgowego znajdują się liczne włókna tworzące drogi nerwowe wstępujące ( prowadzące impulsy do mózgowia ) i zstępujące ( prowadzące impulsy z mózgowia do narządów wykonawczych ).
Somatyczny układ nerwowy
Układ odpowiedzialny za kontakt ze środowiskiem zewnętrznym oraz szybkie reagowanie w przypadku zachodzących w nim zmian. Układ somatyczny unerwia mięśnie szkieletowe i kieruje pracą tych mięśni oraz gruczołów skórnych i komórek barwnikowych skóry. Działanie tego układu w dużym stopniu podlega kontroli świadomości.
Układ piramidowy - część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała:
W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego, znajduje się od 30 do 34 tys. komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, których aksony biegną do jąder ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Komórka Betza stanowi I neuron ruchowy (tzw. górny) i jest jednocześnie ogniwem w licznych łańcuchach neuronów. Neurony, pomiędzy którymi krążą impulsy nerwowe, są to zarówno neurony pośredniczące, znajdujące się w warstwie IV kory zakrętu przedśrodkowego, jak i neurony innych pól kory mózgu i ośrodków podkorowych. Aksony komórek Betza mają największą średnicę od 10 do 20 mikrometrów, stanowią jednak tylko około 1% włókien biegnących przez każdą drogę piramidową. Pozostałe 9% ma średnicę od 5 do 10 mikrometrów (najwięcej włókien), około 90%, ma jeszcze mniejszą średnicę od 1 do 4 mikrometrów. Układ piramidowy składa się z dwóch neuronów: ośrodkowego i obwodowego. Ośrodkowy neuron ruchowy to duża, piramidowa komórka Betza leżąca w 4 i częściowo 6 polu kory ruchowej(wg Brodmanna). Obwodowy neuron ruchowy to komórka leżąca w rogu przednim rdzenia kręgowego lub w jądrze ruchowym nerwów czaszkowych, w zależności od tego przez jakie nerwy dany mięsień jest unerwiany. Akson komórek Betza wychodząc z pola 4 lub 6 przechodzi przez istotę białą półkuli, tworząc tzw. wieniec promienisty torebki wewnętrznej (łac. corona radiata). Dalej, aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni zaopatrywanych przez nerwy szkieletowe), biegną przez odnogę tylną torebki (łac. crus posterior) układając się tak, że włókna związane z wyższymi partiami ciała są bardziej z przodu. Jest to tzw. droga korowo-rdzeniowa. Aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni unerwianych przez nerwy czaszkowe przechodzą przez kolano torebki wewnętrznej. Jest to tzw. droga korowo-jądrowa. Dalej włókna trafiają do śródmozgowia tworząc odnogi mózgu (łac. crus cerebrii), gdzie włókna drogi drugiej układają się zewnętrznie w stosunku do włókien drogi pierwszej. Dalej trafiają one do mostu. Na tej właśnie wysokości włókna drogi korowo-jądrowej zaczynają się rozchodzić i kierują się do odpowiednich ruchowych jąder nerwów czaszkowych. Pozostałe trafiają do piramidy. Większość z nich krzyżuje się (przechodzi na drugą stronę rdzenia) na wysokości kaudalnej części rdzenia przedłużonego wnikając do sznura bocznego. Jest to tzw. skrzyżowanie piramid od którego dalej ciągnie się droga korowo-rdzeniowa (piramidowa) boczna. Reszta włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią. Przechodzą one dopiero na drugą stronę rdzenia na wysokości odpowiedniego neuromeru poprzez spoidło białe rdzenia kręgowego. W rogu przednim istoty szarej rdzenia kręgowego znajdują się ciała komórek obwodowych. Ich aksony opuszczają rdzeń przez korzeń przedni nerwu rdzeniowego i kierują się w kierunku efektora.
Uszkodzenia drogi piramidowej spowoduje stan zwany porażeniem. W zależności od miejsca uszkodzenia porażenie będzie po lewej lub prawej stronie ciała. Gdy uszkodzony zostanie neuron obwodowy brak będzie wszelkich odruchów (nawet obronnych), mięsień będzie wiotki, ze względu na zniesienie napięcia spoczynkowego (patrz budowa i funkcjonowanie mięśnia). Na wskutek takiego porażenia mięsień szybko będzie zanikał. W przypadku uszkodzenia neuronu ośrodkowego zniesione zostaną tylko odruchy zależne od naszej woli. Mięsień będzie posiadał odruch obronne, np. odruchy rozciągowe, cofanie kończyny od ognia etc. Moc takich odruchów będzie nawet większa, ze względu na brak sterowania mięśniem przez korę ruchową. Układ piramidowy unerwia RUCHOWO wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane w całym ustroju człowieka. Jest jednak jeden mięsień który nie jest unerwiany ruchowo przez żaden układ - mięsień strzemiączkowy - jest to zarazem najmniejszy mięsień jaki posiada człowiek, a także jedyny poprzecznie prążkowany, który nie podlega naszej woli. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie. Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi a także część mięśnia czworobocznego grzbietu. Droga korowo-rdzeniowa unerwia resztę mięśni organizmu. Droga ta krzyżuje się na poziomie rdzenia przedłużonego tworząć tzw. skrzyżowanie piramid. Skrzyżowaniu ulega 80% włókien tej drogi, które przechodzą do sznura bocznego przeciwległej strony rdzenia kręgowego tworząc drogę korowo-rdzeniową boczną - manewr skrzyżowania tej drogi wyjaśnia dlaczego osoby praworęczne mają lepiej rozwiniętą lewą półkulę mózgu a leworęczne prawą - właśnie za sprawą krzyżowania się drogi piramidowej. Jeżeli droga nie krzyżowała by się to osoba praworęczna miała by lepiej rozwiniętą prawą półkulę. Pozostałe 20% nieskrzyżowanych włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią biegnąca w sznurze przednim rdzenia, która oddaje stopniowo włókna do substancji szarej rdzenia kończąc się całkowice w końcowym odcinku rdzenia kręgowego szyjnego. Droga korowo-rdzeniowa boczna kończy się na odcinku L2-L3 rdzenia kręgowego, także stopniowo oddając swoje włókna. W odcinku szyjnym ta droga oddaje aż 55% wszystkich swoich włókien, w piersiowym, mimo, że bardzo długim tylko 20%, a pozostałe 25% w odcinku lędzwiowo-krzyżowym. W rogach przednich rdzenia nueron I drogi piramidowej przechodzi w neuron II. W większości źródeł autorzy znacznie uproszczają drogi piramidowe podając, że są to drogi dwuneuronowe. Jest to zbyt duże uproszczenie, gdyż drogi dwuneuronowe to zaledwie 7-15% wszystkich dróg piramidowych. W większości są to drogi wieloneuronowe. Ich liczba zwiększa się w rdzeniu kręgowym poprzez interneurony wchodzące w skład dróg piramidowych i odgrywające w nich bardzo ważną rolę.
Układ pozapiramidowy wraz z układem piramidowym bierze udział w wykonywaniu przez organizm ruchów. Jeśli jednak układ piramidowy zajmuje się czynnościami, które wymagają od nas skupienia (np. nauka jazdy na rowerze, nauka pisania), to układ pozapiramidowy powoli przejmuje i automatyzuje czynności, które wcześniej były pod kontrolą układu piramidowego. Układ pozapiramidowy jest więc układem wspomagającym, odciążającym nas od skupiania się nad codziennymi czynnościami, umożliwiający nam pewną automatyzację. Do funkcji układu pozapiramidowego należy: kontrola współruchów, współdziałanie w regulacji ruchów dowolnych (uświadamianych), regulowanie rozkładu napięcia mięśniowego niezbędnego do przyjmowania określonej postawy lub wykonywania ruchów. Drogi pozapiramidowe rozpoczynają się w jądrze czerwiennym śródmózgowia, a kończą w ośrodkach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Cały układ pozapiramidowy jest skomplikowany i obejmuje drogę długą (od ośrodków dyspozycyjnych do rdzenia kręgowego), drogę krótką (pomiędzy elementami ośrodka dyspozycyjnego) oraz ośrodek dyspozycyjny, złożony z jąder podkorowych, z prążkowia, z wzgórza, z jądra czerwiennego, z jądra czarnego, z móżdżku oraz z tworu siatkowatego. Uszkodzenie tego układu powoduje np. chorobę Parkinsona, zespoły pląsawiczne.
Drogi czuciowe zbudowane są z trzech neuronów:
· I neuron leży w zwoju międzykręgowym; przewodzi pobudzenie z obwodu do grzbietowego (tylnego) rogu rdzenia kręgowego.
· II neuron odbiera bodziec od neuronu I w grzbietowym rogu rdzenia kręgowego i przewodzi go do wzgórza w międzymózgowiu.
· III neuron odbiera pobudzenie od neuronu II we wzgórzu i przekazuje go do ośrodka sensorycznego (czuciowego) kory mózgowej, gdzie powstaje czucie świadome.
Pomiędzy dogami sensorycznymi i motorycznymi (ruchowymi, a więc układu piramidowego i pozapiramidowego) występuje połączenie typu łuku odruchowego i połączenie asocjacyjne (kojarzeniowe).
Łuk odruchowy
Łuk odruchowy zespala neuron czuciowy międzykręgowy z neuronem motorycznym przedniego rogu istoty szarej rdzenia kręgowego w tym samym segmencie. Między oboma neuronami może występować neuron pośredniczący. Połączenie asocjacyjne występuje w korze mózgowej i umożliwia świadomą, dowolna reakcje na bodziec. Łuk odruchowy jest podstawowym połączeniem czynnościowym neuronów. Wyzwala nie podlegającą naszej woli reakcję organizmu na bodziec. W skład łuku wchodzą:
I receptor,
II neuron doprowadzający (aferentny, czuciowy),
III synapsa (ośrodek) w obrębie OUN.
IV neuron odprowadzający (eferentny, ruchowy),
V efektor.
Receptor zamienia energię fizyczną lub chemiczna bodźca na impuls bioelektryczny. Perykarion neuronu aferentnego (dośrodkowego, czuciowego) leży poza rdzeniem, w zwoju międzykręgowym. Perykarion neuronu odśrodkowego (eferentmego, ruchowego) znajduje się w przednim (brzusznym) rogu istoty szarej rdzenia kręgowego. Efektorem może być np. miocyt czy komórka gruczołowa (glandulocyt), które odbierają w synapsie podnietę i odpowiednio reagują. Zamknięcie łuku zachodzi w miejscu połączenia neuronu czuciowego z neuronem ruchowym. Pomiędzy oboma neuronami może występować neuron pośredniczący. Stąd wyróżnia się łuki dwu-, trzy- i więcej neuronowe. Czynnościowo, łuki dzieli się na motoryczne, sekrecyjne i hamujące. Odruchy własne dotyczą łuku międzyneuronowego, przy czym zarówno receptor jak i efektor są zlokalizowane w tym samym narządzie (odruchy własne mięśnia). Odruchy obce jednoczą czynnościowo kilka grup mięśni, dzięki czemu mogą wykazywać duży stopień złożoności. Główne pobudzenie skurczowe pewnej grupy mięśni sprzężone jest wówczas z równoczesnym hamowaniem grupy mięśni antagonistycznych. Dzieje się to przez neuron hamujący (neuron H) w sąsiednim segmencie rdzenia kręgowego. Aktywacja pewnej grupy mięśniowej dowolna droga piramidową poprzez neurony ruchowe pociąga za sobą równoczesne hamowanie neuronów ruchowych, unerwiających mięśnie antagonistyczne. Każdy neuron ruchowy, podobnie jak neurony mózgu, posiadają mechanizm hamujący przez tzw. komórki Renshaw. Aksony neuronów ruchowych wysyłają impulsy do komórek Renshaw (kolateralium - patrz tkanka nerwowa). Pobudzenie neuronów ruchowych aktywuje komórki Renshaw, których aksony kończą się synapsami inhibicyjnymi na perykarionach ruchowych. Jest to system sprzężenia zwrotnego, umożliwiający rozdzielenie pojedynczych impulsacji. Przewodzenie bodźców w łuku odruchowym odbywa się zgodnie z prawem Bella-Magendiego (jednokierunkowo, bodziec płynący w niewłaściwym kierunku zostaje wyhamowany w synapsie).
Odruchy warunkowe i bezwarunkowe
Natychmiastowe reakcje na bodźce, zachodzące poza naszą świadomością noszą nazwę odruchów. Odruch powiązany jest z łukiem odruchowym. Odruchy bezwarunkowe są wrodzone, bowiem ich łuk odruchowy jest anatomicznie i funkcjonalnie przygotowany już przed urodzeniem. Jest to reakcja na bodziec środowiskowy. Zachodzą bez czynnego udziału naszej woli. Przykładem może być odruch źreniczy (w ciemności rozszerzenie, w świetle – zwężenie) i odruch kolanowy (uderzenie w ścięgno rzepki kolana powoduje odruch wyprostowania nogi), odruch mięśnia dwugłowego ramienia (ramię jest przywiedzione; uderzenie w ścięgno mięśnia dwugłowego powoduje skurcz mięśnia dwugłowego), odruch promieniowy (ramię jest przywiedzione, przedramię zgięte ok. 120o w stosunku do ramienia, uderzenie w wyrostek rylcowaty kości promieniowej wyzwala zgięcie przedramienia i palców), odruch ścięgna Achillesa (u leżącego osobnika zginamy kończynę w kolanie i lekko podtrzymując stopę uderzamy w ścięgno Achillesa – następuje wówczas zgięcie stopy i skurcz mięśni łydki). Obok podanych wyżej odruchów głębokich występują także odruchy powierzchowne, np. odruch górny brzuszny (podrażnienie skóry wzdłuż łuku żebrowego powoduje przesunięcie pępka w kierunku drażnienia), odruch nosidłowy u mężczyzn (drażnienie skóry powierzchni przyśrodkowej ud powoduje skurcz dźwigacza jądra), odruch podeszwowy (drażnienie skóry podeszwy końcem zapałki wywołuje zgięcie palucha ku dołowi). Niektóre odruchy można opanować, np. odruch drapania, odruch ziewania, odruch oddawania moczu, odruch oddawania kału (defekacji). Świadczy to o istnieniu ośrodków kontrolnych (nadrzędnych) w korze mózgowej, dzięki czemu człowiek może częściowo wpływać na te odruchy. Dla przykładu, ośrodek defekacji mieści się w części lędźwiowej rdzenia kręgowego. Wysyła on bodźce do mięśniówki jelita grubego wzmagając skurcze prostnicy oraz powodując rozwarcie zwieraczy odbytu. Ośrodek rdzeniowy podlega jednak ośrodkowi korowemu, dzięki czemu możliwe jest świadome oddawanie kału (hamowanie ośrodka rdzeniowego). Odruchy warunkowe rozwijają się po urodzeniu, pod wpływem czynników otoczenia, są więc nabyte. Trening sprzyja ich powstawaniu i utrwaleniu. Zależą od zdobytego doświadczenia, jednakże powstają na bazie odruchów bezwarunkowych. Odruch warunkowy powstaje na skutek wielokrotnego kojarzenia bodźca bezwarunkowego z bodźcem obojętnym. Bodziec bezwarunkowy musi być poprzedzony przez bodziec obojętny. Jest to zasada warunkowania, której rezultatem jest przekształcenie bodźca obojętnego w bodziec warunkowy – wywołujący tę samą reakcję fizjologiczną co bodziec bezwarunkowy. Taka prawidłowość odkrył eksperymentalnie w 1895 roku Iwan Pawłow.
Autonomiczny ( wegetatywny ) układ nerwowy
WUN jest częścią układu nerwowego nie podlegającą naszej woli. Reguluje czynności narządów wewnętrznych. Anatomicznie i funkcjonalnie dzieli się na dwie antagonistyczne części: współczulną = sympatyczną i przywspółczulną = parasympatyczną. Pobudzenie układu współczulnego uczynnia procesy kataboliczne (uwalnianie i zużywanie energii), np. glikogenolizę (następuje rozkład glikogenu w wątrobie i zwiększenie stężenia glukozy we krwi). Drażnienie wywołuje chronotropizm dodatni, batmotropizm dodatni i inotropizm dodatni serca (przyspieszenie czynności serca), zwężenie naczyń krwionośnych, podniesienie ciśnienia krwi, rozkurcz zwieraczy, zmniejszenie wydzielania soku żołądkowego, jelitowego, moczu i potu, rozszerzenie oskrzeli, zahamowanie perystaltyki jelit, rozszerzenie źrenic. Pobudzanie układu przywspółczulnego prowadzi do nasilenia procesów anabolicznych (przyswajanie substancji pokarmowych, zmniejszenie zużycia energii). Drażnienie wywołuje wagotonię, czyli stan przewagi napięcia nerwu błędnego i układu przywspółczulnego. Przejawia się to zwolnieniem tętna (chronotropizm ujemny), obniżeniem ciśnienia krwi, rozszerzeniem naczyń mózgu, skurczem mięśni jelit i oskrzeli, zwiotczeniem zwieraczy i zwiększeniem wydzielania potu, moczu, soku żołądkowego i jelitowego; zwężeniem źrenic. Wzrost perystaltyki jelit ułatwia trawienie i wchłanianie pokarmu. Ośrodki układu przywspółczulnego leżą w rdzeniu przedłużonym (ośrodki nerwów czaszkowych: III, VII, IX, X, XI) oraz w części krzyżowej rdzenia kręgowego (ośrodek nerwu miednicowego). Włókna przedzwojowe są długie, a zakończenia przedzwojowe są cholinergiczne. Zwoje leżą obwodowo w obrębie właściwych narządów (np. zwój sercowy). Włókna pozazwojowe są krótkie, a ich zakończenia również są cholinergiczne. Neuromediatorem jest acetylocholina. Ośrodki układu współczulnego znajdują się w części szyjnej, piersiowej i lędźwiowej rdzenia kręgowego. Włókna przedzwojowe są krótkie, a ich zakończenia cholinergiczne. Zwoje układu współczulnego tworzą dwa pnie znajdujące się w klatce piersiowej i w jamie brzusznej po obu stronach kręgosłupa. Obecnie wyróżnia się zwój szyjny górny i dolny, zwój gwiaździsty, zwój trzewny, zwój krezkowy górny i zwój krezkowy dolny. Włókna pozazwojowe są długie, a ich zakończenia należą do adrenergicznych. Receptor adrenergiczny może być typu alfa (mięśnie gładkie naczyń krwionośnych) lub typu beta (serce, mięśniówka oskrzeli). Neuromediatorem (neurotransmiterem) jest noradrenalina, zwana dawniej sympatyną (sympatyczny układ nerwowy). WUN reguluje przemianą materii, uczestniczy w utrzymaniu homeostazy, zapewnia integracje i synchronizację międzynarządową. Nadrzędne ośrodki WUN leżą na dnie III komory międzymózgowia i mają połączenie z układem podwgórzowo-przysadkowym. W ontogenezie rozwija się szybciej niż OUN, co zapewnia samodzielne życie noworodkom i dostosowanie się organizmu do aktualnych warunków środowiska zewnętrznego.
Układ hormonalny
Drugi poza układem nerwowym układ regulujący i koordynujący czynności rozmaitych części ciała. W obrębie układu dokrewnego można wyszczególnić wielokomórkowe gruczoły dokrewne, czyli takie które nie posiadają przewodów odprowadzających, a wytwarzane przez nie substancje (hormony) przenikają bezpośrednio do krwi lub limfy (chłonki): szyszynkę, podwzgórze, przysadkę mózgową, gruczoł tarczowy, gruczoły przytarczyczne, grasicę, gruczoły mleczne, trzustkę, nadnercza, gruczoły płciowe - gonady, oraz układy rozproszonych komórek gruczołowych tj. zespół komórek nerwowych wytwarzających neurohormony, komórki błony śluzowej żołądka oraz jelita cienkiego wytwarzające hormony tkankowe. Układ dokrewny reguluje przede wszystkim zmiany przystosowawcze związane z metabolizmem, wzrostem i rozmnażaniem, jego wydzieliny spełniają zasadniczą rolę w utrzymywaniu stałego stężenia glukozy, sodu, potasu, wapnia i wody we krwi i płynach poza komórkowych. W porównaniu z układem nerwowym znacznie wolniejszy, ale jego skutki są bardziej długotrwałe.
Hormony
Hormony - to wytwarzane przez organizm, niezbędne dla procesów przemiany materii związki, których zadaniem jest koordynowanie procesów chemicznych zachodzących w komórkach. Hormony nie są budulcem ani nie dostarczają energii. Od ich działania zależy jednak równowaga środowiska wewnętrznego (homeostaza), co jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów. Hormony występują w organizmie w bardzo małym stężeniu, ale każde odchylenie od stanu pożądanego zakłóca równowagę i powoduje wystąpienie objawów chorobowych. Większość hormonów to substancje hydrofilne: pochodne aminokwasów, peptydy oraz białka. Nie mogą one wnikać do cytoplazmy. Łączą się ze swoistymi receptorami błonowymi – dużymi białkami, które po rozpoznaniu sygnału zdolne są przekazać go do wnętrza komórki. Wewnątrz komórkowymi przekaźnikami dla niektórych sygnałów hormonalnych są małe cząsteczki lub jony. Pod wpływem hormonów w komórkach dochodzi do aktywacji odpowiedniego enzymu. Większość hormonów transportowana jest we krwi w formie związanej z białkami osocza, jedynie niektóre są rozpuszczone w osoczu. Hormony możemy podzielić na kilka grup pod względem chemicznym:
- pochodne aminokwasów: tyrozyny ( tyroksyna, trójjodotyronina, adrenalina i noradrenalina ) oraz tryptofanu ( melatonina )
- hormony peptydowe i białkowe: oligopeptydy ( wazopresyna i oksytocyna ), polipeptydy ( sekretna, adenokortykotropina, glukagon, kalcytonina ), białka ( hormon wzrostu, prolaktyna, tyreotropina, gonadotropiny, insulina )
- hormony steroidowe: wszystkie hormony kory nadnerczy, gonad oraz łożyska
- pochodne kwasów tłuszczowych: prostaglandyny, hormon juwenilny
Samoregulacja wydzielania hormonów
Układ dokrewny w pewnym stopniu sam kontroluje swoje działanie. Tego rodzaju samoregulacja wymaga oddziaływań na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych. Odbywa się to następująco: oddziaływanie układu X na układ Y ma charakter pobudzający, ale oddziaływanie odwrotne ( Y na X ) ma charakter hamujący. W ten sposób nie istnieje niebezpieczeństwo nadmiernego pobudzenia któregokolwiek z elementów układu. Ich aktywność ma natomiast tendencje do ustalania się na pewnym określonym poziomie. Dla organizmu jest to bardzo korzystne. Inaczej jest w wypadku sprzężeń zwrotnych dodatnich, gdy na przykład układ X pobudza układ Y. Pobudzony Y pobudza X, ten zaś jeszcze bardziej aktywuje Y tak bez końca. Skutek był by taki , że wszystkie sprzężenia zachodziłyby zawsze przy maksymalnym natężeniu. Oznaczałoby to brak możliwości regulacji i przedwczesne zużycie systemu a w konsekwencji śmierć organizmu. Dlatego sprzężenia tego rodzaju bardzo rzadko występują w organizmach.
Hormony przysadki mózgowej
Przysadka mózgowa jest niewielkim gruczołem dokrewnym mieszczącym się wewnątrz czaszki, w tzw. siodełku tureckim. Ważąc zaledwie 0,5-0,8 g, pełni ona kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu całego organizmu. Przysadka mózgowa składa się z części nerwowej i części gruczołowej, która stanowi 70% masy gruczołu. Wydziela ona kilka hormonów wpływających na czynności całego organizmu lub regulujących funkcjonowanie innych gruczołów dokrewnych.
Aktywność wewnątrzwydzielnicza przysadki jest sterowana potrzebami organizmu i pozostaje pod kontrolą centralnego układu nerwowego. Część hormonów przysadkowych jest wydzielana pod wpływem hormonów uwalniających, produkowanych przez część mózgu zwaną podwzgórzem.
Przysadka mózgowa wydziela siedem dobrze poznanych hormonów: hormon wzrostu, hormon tyreotropowy, hormon kortykotropowy, hormon dojrzewania pęcherzyków, hormon luteinizujący, prolaktynę i hormon melanotropowy. Przysadka wydziela substancję pobudzającą wzrost, zwaną hormonem wzrostu lub somatotropiną (GH od ang. growth hormone lub STH od ang. somatotropic hormone). Hormon wzrostu pobudza wzrost u dzieci, a ponadto wywiera wpływ na gospodarkę białkową, tłuszczową i węglowodanową organizmu. Pobudza przyswajanie aminokwasów i zwiększa syntezę białka. Nadmierne wydzielanie somatotropiny w okresie wzrostu prowadzi do tzw. gigantyzmu (bardzo wysoki wzrost - powyżej 200 cm u mężczyzn i 190 cm u kobiet), a u osób dorosłych do akromegalii (powiększenie rąk, stóp i części kostnych twarzy, z charakterystycznym uwydatnieniem żuchwy i "pogrubieniem" rysów twarzy). Niedobór hormonu wzrostu u dzieci prowadzi do karłowatości przysadkowej. Hormon tyreotropowy (tyreotropina - TSH od ang. thyroid stimulating hormone) działa przede wszystkim na tarczycę, wywołując jej powiększenie, zwiększone unaczynienie i pobudzenie wytwarzania oraz uwalniania do krwi hormonów tarczycowych. Pomiędzy tarczycą a komórkami przysadki wytwarzającymi tyreotropinę istnieje tzw. ujemne sprzężenie zwrotne. Polega ono na tym, że nadmiar hormonów tarczycy blokuje wytwarzanie w przysadce TSH, natomiast niedobór hormonów tarczycy powoduje wzrost wydzielania TSH Osoby leczące się z powodu nadczynności lub niedoczynności tarczycy wiedzą, jak ważne dla oceny skuteczności leczenia jest oznaczenie we krwi poziomu tyreotropiny. Jeżeli ktoś z nadczynnością tarczycy ma w trakcie leczenia bardzo niski poziom TSH, oznacza to, że nadczynność tarczycy nie została jeszcze opanowana (przysadka mózgowa jest "zablokowana" przez nadmiar hormonów tarczycowych). Poziom TSH mieszczący się w granicach normy oznacza, że u pacjenta osiągnięto normalizację funkcji tarczycy. Osoby z niedoczynnością tarczycy mają bardzo wysoki poziom TSH we krwi, przysadka mózgowa bowiem "usiłuje wymusić" wytwarzanie przez tarczycę większej ilości hormonów, produkuje więc dużo hormonu tyreotropowego.
Patologia przysadki mózgowej może prowadzić do dysfunkcji tarczycy: brak lub niedobór TSH prowadzi do niedoczynności tarczycy, nadmiar - do jej nadczynności. Sprzężenie zwrotne jest w tych stanach zaburzone i funkcja przysadki nie jest sterowana poziomem hormonów tarczycowych, tarczyca natomiast jest uzależniona od nadmiaru TSH (nadczynność przysadkowa tarczycy) lub niedoboru tyreotropiny (niedoczynność przysadkowa tarczycy). Hormon kortykotropowy (ACTH od ang. adrenocorticotropic hormone) oddziałuje na korę nadnerczy, stymulując ją do wydzielania hormonów. W razie niedoboru ACTH dochodzi do groźnej dla życia niedoczynności kory nadnerczy. Nadmiar ACTH prowadzi do nadczynności kory nadnerczy (tzw. choroba Cushinga). Przysadka mózgowa wytwarza trzy rodzaje hormonów wpływających na funkcję narządów płciowych (hormonów gonadotropowych):
1) folitropinę (folikulostymulina, FSH od ang. follicle-stimulating hormone), hormon, który u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach i wzmaga wytwarzanie estrogenów, natomiast u mężczyzn powoduje powiększenie cewek nasiennych i pobudza wytwarzanie plemników,
2) hormon luteinizujący (LH), który u kobiet pobudza jajeczkowanie (owulację), natomiast u mężczyzn stymuluje wydzielanie testosteronu w jądrach. Poziom FSH i LH u kobiet zmienia się w czasie cyklu miesięcznego. U mężczyzn wydzielanie gonadotropin utrzymuje się na stałym poziomie.
W przypadku uszkodzenia gruczołów płciowych (jajników u kobiet, jąder u mężczyzn) poziom hormonów gonadotropowych we krwi jest podwyższony. Niedomoga przysadki w zakresie wydzielania gonadotropin prowadzi wtórnie do hipogonadyzmu, czyli niedostatecznej funkcji jajników czy jąder.
3) prolaktynę, czyli hormon laktogenny, wpływający na rozpoczęcie i podtrzymanie laktacji u ssaków. U ludzi w warunkach fizjologicznych wysoki poziom prolaktyny jest charakterystyczny dla ciąży i okresu karmienia.
Hormon melanotropowy (MSH od ang. melanocyte stimulating hormone) wpływa na czynność melanocytów (czyli komórek barwnikowych), powodując zwiększenie się ziarnistości melaniny i wzrost zabarwienia skóry. Choroby przysadki mózgowej to jej niedoczynność (wrodzona lub spowodowana jej zniszczeniem, najczęściej w przebiegu powikłań okołoporodowych prowadzących do zakrzepów w naczyniach przysadki) oraz nadczynność (najczęściej w przypadku rozrostu hormonalnie czynnych guzów przysadki). Objawy niedoczynności lub nadczynności tego gruczołu zależą od tego, jaki rodzaj zaburzeń hormonalnych dominuje w obrazie klinicznym. Leczenie przysadkowej niedoczynności gruczołów dokrewnych polega najczęściej na podawaniu hormonów (tzw. substytucja hormonalna) zastępujących brakujące hormony gruczołów, które nie są stymulowane przez niewydolną przysadkę.
I tak np. w razie wystąpienia objawów niedoczynności tarczycy wskutek braku przysadkowego TSH, leczenie polega na podawaniu hormonów tarczycowych (głównie L-tyroksyny). W razie niedomogi kory nadnerczy wtórnej wobec braku ACTH pacjent otrzymuje substytucję hormonów nadnerczowych (hydrocortison). Złożone zaburzenia hormonalne spowodowane rozległym uszkodzeniem przysadki mózgowej wymagają podawania kilku hormonów w celu skorygowania wszystkich zaburzeń. Leczenie nadczynności przysadki spowodowanej obecnością guzów wytwarzających hormony przysadkowe jest najczęściej operacyjne i polega na usunięciu guza. W przypadku nadmiernego wytwarzania przez przysadkę prolaktyny może wystarczyć leczenie farmakologiczne - podawanie bromokryptyny.
Hormony tarczycy
Tarczyca jest jednym z największych gruczołów dokrewnych. Jej masa wynosi od 15 do 30 g. Położona na przedniej powierzchni szyi składa się z dwóch symetrycznych płatów - prawego i lewego, połączonych wąskim pasmem tkanki gruczołowej, tzw. cieśnią. Otoczona jest torebką zbudowaną z tkanki łącznej i jest bardzo bogato unaczyniona. Przez 1 g tkanki tarczycowej przepływa w ciągu 1 minuty około 5 litrów krwi. Płaty tarczycy zbudowane są z drobnych płacików, z których każdy zawiera 20 - 40 ściśle do siebie przylegających pęcherzyków. W pęcherzykach znajduje się tzw. koloid, będący miejscem magazynowania hormonów tarczycowych. Wokół pęcherzyków tarczycowych umiejscowione są komórki, które różnią się wyglądem od komórek tworzących pęcherzyki. Są to tzw. komórki C, których funkcja jest inna niż pozostałej tkanki gruczołowej. Tarczyca wytwarza i wydziela do krwi hormony trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4). Hormony te sterują przemianą materii we wszystkich narządach i tkankach organizmu. Do produkcji hormonów tarczyca potrzebuje wystarczających ilości jodu, który organizm przyswaja z pożywienia i powietrza (jod jest pierwiastkiem lotnym). I tak np. masa jodu w tyroksynie stanowi 65% masy hormonu, natomiast w trójjodotyroninie ok. 59%. Daje to nam pojęcie o tym, jak ważny jest jod dla prawidłowej funkcji hormonalnej tarczycy. T3 jest hormonem "silniejszym" od T4. Jej aktywność biologiczna jest 2-4-krotnie większa niż aktywność T4. Hormony tarczycowe mają wielokierunkowy wpływ na wzrost i rozwój ustroju oraz na metabolizm, czyli przemianę materii. W okresie rozwoju regulują one wzrost tkanek i powstawanie niektórych enzymów komórkowych, pobudzają dojrzewanie centralnego układu nerwowego i układu kostnego. Wpływ na przemianę materii to regulacja tzw. podstawowej przemiany materii (czyli tempa spalania różnych substancji i tworzenia innych), transportu wody i różnych pierwiastków, przemiany cholesterolu, wapnia, fosforu, białka i innych związków chemicznych. Oddziałując na przemianę materii i funkcję różnych komórek, hormony tarczycowe odgrywają ogromną rolę w pracy układu pokarmowego, serca, mięśni i układu nerwowego. Praktycznie mają znaczenie dla sprawności całego organizmu. Funkcja tarczycy pozostaje pod ścisłą kontrolą podwzgórza i przysadki mózgowej. Kiedy organizm "odczuwa" niedostatek hormonów tarczycowych podwzgórze wydziela czynnik (hormon) uwalniający tyreotropinę (TSH - RH). Pod wpływem hormonu uwalniającego przysadka "wysyła" tyreotropinę (TSH), która pobudza tarczycę do produkcji i wydzielania do krwi jej hormonów. Kiedy we krwi krąży zbyt dużo hormonów tarczycowych, przysadka zostaje "wyłączona". Jest to tzw. mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy tarczycą i przysadką mózgową. W medycynie wykorzystuje się go w diagnostyce nadczynności i niedoczynności tarczycy. Żeby dobrze zrozumieć funkcję tarczycy warto poznać objawy jej niedoczynności i nadczynności. Niedoczynność tarczycy, najczęściej spowodowana niedoborem jodu w organizmie, (ale może też być pooperacyjna czy pozapalna) ma implikacje kliniczne zależne od wieku chorego. Wrodzona niedoczynność tarczycy (tzw. kretynizm tarczycowy) prowadzi do ciężkich zaburzeń rozwoju organizmu, w tym do niedorozwoju centralnego układu nerwowego. Niedoczynność tarczycy w późniejszym wieku objawia się przyrostem masy ciała (wskutek spowolnienia przemiany materii), nagromadzeniem substancji śluzowatych w tkance podskórnej (tzw. obrzęk śluzowaty) z charakterystycznym wyrazem twarzy (twarz "nalana", amimiczna), wypadaniem włosów. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy skarżą się na stałe uczucie chłodu, zaparcia, senność, suchość i szorstkość skóry. Mają obniżoną temperaturę ciała. W badaniu stwierdza się zwolnione tętno. Wiele osób ma powiększoną tarczycę (wole niedoczynne), przysadka mózgowa bowiem, "chcąc" doprowadzić do prawidłowego poziomu hormonów tarczycowych, wydziela intensywnie TSH, co pobudza gruczoł tarczowy do rozrostu. W badaniach krwi stwierdza się charakterystyczny dla niedoczynności tarczycy wysoki poziom cholesterolu, a ponadto zaburzenia w oznaczeniach hormonów: obniżone T3 i T4 oraz wysoki poziom TSH. Nadczynność tarczycy może być spowodowana uogólnionym rozrostem tkanki gruczołowej (wole nadczynne), guzkiem (przeważnie tzw. gorącym) wydzielającym zbyt dużo hormonów lub wczesną fazą zapalenia gruczołu tarczowego. Chory z nadczynnością tarczycy to jakby przeciwieństwo chorego z niedoczynnością: szczupły, często wręcz wychudzony i nadal chudnący, stale mu ciepło, ma podwyższoną temperaturę ciała (stan podgorączkowy), skarży się na biegunki, nerwowość, labilność emocjonalną (łatwo się denerwuje, miewa bez powodu obniżony nastrój), drżenie rąk, kołatanie serca. W wyglądzie pacjenta zwraca uwagę wygładzona, cienka i wilgotna skóra, błyszczące oczy, a w przypadku postaci nadczynności tarczycy zwanej chorobą Gravesa - Basedowa - wytrzeszcz oczu.
W badaniu układu krążenia stwierdza się przyspieszoną pracę serca, często powyżej 100/min, i podwyższone ciśnienie tętnicze (przede wszystkim skurczowe). W badaniach krwi stwierdza się obniżony poziom cholesterolu, wysokie wartości hormonów T3 i T4 oraz niskie (czasami nieoznaczalne) TSH, jako że przysadka mózgowa jest blokowana wysokim stężeniem krążących we krwi hormonów tarczycowych. Leczenie niedoczynności tarczycy, niezależnie od jej przyczyny, polega na doustnym podawaniu hormonów tarczycowych. Profilaktyka wola niedoczynnego polega na spożywaniu jodowanej soli. W Polsce jest to ważny problem, ponieważ istnieją całe obszary tzw. wola endemicznego w tych regionach Polski, gdzie gleba i woda są ubogie w zawartość jodu (szczególnie Polska południowa - Podkarpacie i Dolny Śląsk wzdłuż Sudetów). Leczenie nadczynności tarczycy zależy od jej przyczyny i może być farmakologiczne (leki hamujące czynność gruczołu - tzw. tyreostatyki, jod promieniotwórczy) lub chirurgiczne (usunięcie guzka lub znacznej części wola).
Należy podkreślić, że zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tarczycy są groźne dla życia i nieleczone mogą doprowadzić do tzw. przełomu tarczycowego, będącego stanem bezpośredniego zagrożenia życia i obciążonego niepewnym rokowaniem. Poza wspomnianymi wcześniej badaniami biochemicznymi, niezbędnymi w diagnostyce chorób tarczycy, medycyna dysponuje całym warsztatem diagnostycznym pozwalającym na ustalenie rodzaju patologii i podjęcie decyzji o sposobie leczenia. Z najczęściej wykonywanych badań można wymienić USG, scyntygrafię tarczycy, zdjęcie rtg (w poszukiwaniu tzw. wola zamostkowego, które "schodzi" do klatki piersiowej) i biopsję cienkoigłową wykorzystywaną w przedoperacyjnym diagnozowaniu guzków. Wspomniane wcześniej komórki C wydzielają hormon zwany kalcytoniną. Bierze ona udział w regulacji poziomu wapnia i fosforu we krwi, powodując efekty w znacznej mierze przeciwstawne do działania parathormonu (hormonu przytarczyc).
Hormony przytarczyc
Organizm dysponuje trzema głównymi hormonami kalcytropowymi, "dbającymi" o zapewnienie prawidłowych stężeń wapnia, fosforu (także magnezu) w surowicy krwi i płynach ustrojowych. Są to: kalcytonina, parathormon i aktywne metabolity witaminy D. Hormon komórek C tarczycy, hormon przytarczyc i witaminę D omówimy łącznie, ponieważ współuczestniczą one w regulacji gospodarki wapniowo - fosforowej organizmu i odgrywają dużą rolę w patogenezie i leczeniu wielu schorzeń tkanki kostnej - tzw. chorobach metabolicznych kości. W tarczycy, poza komórkami wytwarzającymi znane nam już hormony - tyroksynę i trójjodotyroninę, znajdują się tzw. komórki okołopęcherzykowe, inaczej zwane komórkami C. Wytwarzają one kalcytoninę. Produkcją tego hormonu nie steruje przysadka mózgowa, jak ma to miejsce w przypadku pozostałych hormonów tarczycy. U człowieka kalcytonina powstaje nie tylko w tarczycy. Komórki C można znaleźć także w przytarczycach, grasicy, w skupiskach położonych wzdłuż dużych naczyń. Kalcytonina odgrywa istotną rolę w regulacji poziomu wapnia i fosforu we krwi, a jej wytwarzanie i wydzielanie zależy od poziomu wapnia w surowicy. Bodźcem do wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia wapnia we krwi. Spadek jego stężenia prowadzi natomiast do zahamowania powstawania kalcytoniny w komórkach C. Kalcytonina działa na tkankę kostną, hamując jej resorpcję (rozpuszczenie macierzy kostnej przez komórki kościogubne - osteoklasty), czego skutkiem jest zablokowanie uwalniania wapnia z kości do krwi. Zwiększa też ona wydalanie wapnia i fosforu przez nerki oraz zmniejsza wchłanianie wapnia w jelicie cienkim. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina zatem przyczynia się do zachowania homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) wapniowo - fosforanowej. Przytarczyce to małe gruczoły dokrewne (przeciętne wymiary każdej wynoszą 6,5 x 6,0 x 3 mm), umiejscowione najczęściej za tarczycą w okolicy jej biegunów: po jednej za biegunem górnym płata prawego i lewego i po jednej za biegunami tylnymi obu płatów. Ponad 80% ludzi ma 4 przytarczyce, u pozostałych może ich być 3, 5, 6 lub 2. Nie zawsze są one położone za tarczycą, czasem znajdują się wewnątrz tarczycy lub w śródpiersiu. Przytarczyce produkują parathormon, który, podobnie jak kalcytonina, ma zapewnić homeostazę wapniowo-fosforanową. Wytwarzanie parathormonu nie podlega kontroli przysadki, lecz - podobnie jak w przypadku komórek C - zależy od poziomu wapnia w surowicy. Jednak tutaj zależność jest odwrotna niż dla komórek C i kalcytoniny. Wzrost stężenia wapnia hamuje wydzielanie parathormonu, natomiast spadek jest bodźcem do jego wytwarzania i wydzielania. Pod wpływem parathormonu dochodzi do zwiększenia resorpcji kości przez osteoklasty (komórki kościogubne) i uwalniania wapnia z magazynów kostnych do krwi. Działając na nerki, hormon ten nasila wchłanianie zwrotne wapnia, a zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforu, czyli prowadzi do mniejszej utraty wapnia z moczem, a zwiększa utratę fosforu. Parathormon nasila wytwarzanie w nerkach aktywnej postaci witaminy D, co w efekcie również prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia we krwi. Biochemicznym efektem działania parathormonu jest więc podwyższenie poziomu wapnia i obniżenie stężenia fosforu w surowicy. Warto jednak uświadomić sobie, że kalcytonina i parathormon, dążąc do zachowania homeostazy wapniowej, mogą "krzywdzić" pewne tkanki czy narządy. Na przykład parathormon dla doprowadzenia do normalizacji poziomu wapnia może istotnie niszczyć kość, nasilając jej resorpcję dla uwolnienia wapnia. Można by powiedzieć, że wykonując "swoją robotę", nie liczy się on zupełnie z funkcją podporową kości i traktuje ją wyłącznie jako magazyn wapnia. Może to mieć istotne reperkusje kliniczne. Wiemy, że witaminy - to niezbędne dla przemiany materii substancje, których organizm sam nie potrafi wytworzyć. Do niedawna tak klasyfikowano też witaminę D. Ostatnio jednak zalicza się ją, a ściśle mówiąc, jej aktywną pochodną - 1,25(OH) D3 - do hormonów. Jest to jeden z tzw. hormonów kalcytropowych, związanych z gospodarką wapniową organizmu, tak jak kalcytonina i parathormon. Witamina D3 (cholekalcyferol) pochodzi z dwóch źródeł: pokarmu (ryby, jaja, wątroba, produkty mleczne), z którego zostaje wchłonięta w przewodzie pokarmowym, lub powstaje w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego ze światła słonecznego. Przyjęta z pokarmem lub wytworzona w skórze witamina D jest następnie przetwarzana w wątrobie i nerkach (zostają do niej przyłączone dwie grupy hydroksylowe, co daje aktywny metabolit, 1,25 (OH) cholekalcyferol).Zadaniem witaminy D w organizmie jest regulacja białka jelitowego umożliwiającego wchłanianie wapnia. Zwiększa ona również wchłanianie fosforu w jelitach. Witamina D "współpracuje" z parathormonem, który nasila powstawanie jej czynnej postaci w nerkach. Od obecności witaminy D zależy odpowiedni poziom wapnia i fosforu w organizmie. Ma ona kolosalne znaczenie w zapewnieniu prawidłowej mineralizacji tkanki kostnej. Podsumowując, możemy stwierdzić, że organizm dysponuje trzema głównymi hormonami kalcytropowymi, "dbającymi" o zapewnienie prawidłowych stężeń wapnia, fosforu (także magnezu) w surowicy krwi i płynach ustrojowych. Są to: kalcytonina, parathormon i aktywne metabolity witaminy D. Działają one poprzez wpływ na tkankę kostną, jelita i nerki. Z kalcytoniną na ogół nie ma problemów, ponieważ komórek C jest w organizmie dużo i raczej trudno o sytuację, w której wszystkie uległyby jakiejś dysfunkcji. Niedoczynność przytarczyc (niedobór lub brak parathormonu) - najczęściej zdarzająca się po przypadkowym usunięciu przytarczyc w czasie operacji wola tarczycy - prowadzi do spadku poziomu wapnia we krwi i objawów tężyczki (nadmierne skurcze mięśni). Leczy się ją aktywnymi metabolitami witaminy D i solami wapnia. Nadczynność przytarczyc, spowodowana guzem gruczołu przytarczycznego, jest przyczyną wzrostu stężenia wapnia we krwi (co wywołuje groźne zaburzenia funkcji mózgu) i niszczenia kości mogącego prowadzić do złamań. Leczy się ją operacyjnie (usunięcie guza). Niedobór witaminy D u dzieci powoduje krzywicę, u dorosłych tzw. osteomalację ("rozmiękanie kości" - zaburzenia mineralizacji tkanki kostnej). Leczy się go, podając odpowiednie dawki witaminy D i zalecając korzystanie z kąpieli słonecznych. Wystarczy przebywanie na dworze z odkrytą twarzą i ramionami przez 20-30 minut dziennie w miesiącach wiosenno-letnich, by organizm - "zrobił sobie" zapasy witaminy D na cały rok. Nadmiar witaminy D, czyli zatrucie tą witaminą, jest powodowany nadmierną jej podażą. Leczenie polega na przerwaniu podawania tego preparatu. Czasami konieczne jest farmakologiczne obniżenie nadmiernego poziomu wapnia. Szczególnie często dochodziło do zatrucia witaminą D w czasie leczenia tzw. dawkami uderzeniowymi
Hormony nadnerczy
Nadnercza to dwa gruczoły przylegające do górnych biegunów nerek. Są one płaskimi tworami o przekroju trójkątnym lub półksiężycowatym. Dłuższy wymiar nadnercza wynosi 4-6 cm, krótszy 2-5 cm, grubość jest nierównomierna - 3-6 mm. Masa każdego nadnercza wynosi 4,5-5 g. Nadnercze składa się z dwóch połączonych ze sobą części, zewnętrznej i wewnętrznej, różnych pod względem budowy i czynności. Część zewnętrzna nosi nazwę kory nadnerczy, wewnętrzna to rdzeń nadnerczy. Kora stanowi główną masę gruczołu - około 90% całego nadnercza. Składa się z trzech warstw o różnej budowie histologicznej: kłębkowatej, pasmowatej i siatkowatej. Wytwarza hormony:
· glukokortykoidy (syntetyzowane w komórkach warstwy siatkowatej i pasmowatej), z których najważniejszy jest kortyzol,
· mineralokortykoidy (w warstwie kłębkowatej), z których najsilniejsze działanie wykazuje aldosteron,
· niewielkie ilości hormonów płciowych - androgenów (w warstwach pasmowatej i siatkowatej)
Rdzeń nadnerczy rozwija się z takich samych komórek zarodkowych, jak układ nerwowy współczulny i produkuje tzw. katecholaminy: adrenalinę i noradrenalinę, które są substancjami obecnymi także w układzie nerwowym. Nadnercza są niezbędne do życia. Zwierzęta, którym usunięto oba gruczoły nadnerczowe, mogły przeżyć najwyżej kilka dni. Wstrzykiwanie adrenaliny w tej sytuacji nie ratuje życia, natomiast podawanie wyciągów z kory nadnerczy pozwala im przetrwać. Wynika stąd, że narządem niezbędnym do życia jest kora, a nie rdzeń nadnerczy. Każdy z hormonów nadnerczowych ma do spełnienia pewną szczególną rolę, jednak generalnie mówi się, że są hormonami stresowymi - przygotowują organizm na spotkanie z niebezpieczeństwem i pozwalają na adekwatne zachowanie w sytuacji zagrożenia: walkę lub ucieczkę (z ang. fight or flight, czyli "walcz lub wiej"). Stwierdzono, że dzięki kortykoidom człowiek może zwalczyć różne zaburzenia wewnątrzustrojowe, wytrzymać chłód i wysokie temperatury, znosić ból, przezwyciężyć infekcje i zmobilizować siły do walki. Osoba z niedomaganiem kory nadnerczy nie jest w stanie wytrzymać takich obciążeń. W trakcie badań nad glukokortykoidami odkryto, że hamują one procesy zapalne i alergiczne. Dzięki tym właściwościom zsyntetyzowany kortyzol zwany hydrokortyzonem i jego rozmaite pochodne znalazły szerokie zastosowanie w wielu dziedzinach medycyny i często są niezbędne w leczeniu różnych schorzeń i ratowaniu życia. Stosuje się je m.in. w leczeniu astmy oskrzelowej, chorób tkanki łącznej, zapobieganiu odrzucenia przeszczepów narządowych. Należy jeszcze wspomnieć o wpływie tych hormonów na procesy przemiany materii. Duże, farmakologiczne dawki kortyzolu nasilają rozpad i hamują syntezę białka, pobudzają natomiast powstawanie glukozy i tłuszczów. Pobudzają też tworzenie się krwinek czerwonych i białych w szpiku kostnym, powodują zatrzymanie sodu i wody, a zwiększone wydalanie potasu w nerkach. To ostatnie działanie nie jest bardzo nasilone. Ta funkcja bowiem należy głównie do aldosteronu, głównego mineralokortykoidu kory nadnerczy. Zatrzymanie sodu i wody oraz wzmożone wydalanie potasu to skutek wpływu tego hormonu na transport jonów w komórkach cewek nerkowych. Brak mineralokortykoidów prowadzi do zagrożenia życia wskutek utraty sodu i zatrzymania potasu. Hormony te mają ogromne znaczenie w utrzymaniu prawidłowej gospodarki wodno-elektrolitowej ustroju, regulacji ciśnienia tętniczego, funkcji układu krążenia, pracy serca i mięśni szkieletowych. Androgeny powstają w nadnerczach w niewielkiej ilości. Problemem medycznym stają się wtedy, kiedy wytwarzane są w nadmiarze (wskutek zaburzeń genetycznych) lub w wypadku guzów nadnerczy, zakłócających ich produkcję. (Androgeny w większych ilościach wytwarzane są w jądrach i mają zasadnicze znaczenie jako męskie hormony płciowe). Należy jeszcze przypomnieć o regulacji wydzielania hormonów kory nadnerczy, która pozostaje w ujemnym sprzężeniu zwrotnym z przysadką mózgową. Wydzielanie kortyzolu następuje pod wpływem przysadkowego hormonu adrenokortykotropowego, oznaczanego skrótem ACTH. Narastające stężenie kortyzolu hamuje produkcję ACTH. Wydzielanie aldosteronu regulowane jest przez wiele różnych hormonów i substancji czynnych biologicznie, w tym ACTH, ASH (przysadkowy hormon pobudzający wydzielanie aldosteronu), reninę, a także przez obniżony poziom sodu w organizmie. Rdzeń nadnerczy produkuje tzw. katecholaminy, przede wszystkim adrenalinę, w mniejszym stopniu noradrenalinę. Na wydzielanie adrenaliny wpływa wiele czynników, przede wszystkim emocjonalnych, np. strach, gniew oraz konieczność mobilizacji do walki lub obrony. Wydzielanie noradrenaliny również następuje pod wpływem różnych czynników, często innych niż te, które zwiększają poziom adrenaliny. Noradrenalina uczestniczy na przykład w utrzymaniu stałego ciśnienia krwi, zapobiegając obniżeniu ciśnienia przy zmianie pozycji ciała z leżącej na siedzącą. Katecholaminy wpływają na wiele narządów, oddziałując poprzez receptory. Efektem ich działania jest skurcz naczyń tętniczych, przyspieszenie pracy serca i zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego, wzrost ciśnienia tętniczego, rozkurcz oskrzeli. Mają one także duży wpływ na procesy metaboliczne organizmu, np. podwyższenie poziomu cukru we krwi wskutek nasilenia rozpadu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz przez hamowanie wydzielania insuliny w trzustce. Powodują też rozpad tłuszczów, czyli tzw. lipolizę. Umożliwia to uruchomienie zapasów energetycznych w stanach wymagających dużej mobilizacji organizmu. Adrenalina i noradrenalina są dostępne w postaci farmakologicznej i podawane w stanach zagrożenia życia, przede wszystkim w czasie zabiegów reanimacyjnych oraz w leczeniu wstrząsów alergicznych i ciężkich napadów astmy.
Hormony trzustki
Trzustka to narząd gruczołowy położony w nadbrzuszu, poprzecznie, za żołądkiem. Składa się z głowy, trzonu i ogona, ma strukturę płatowo-zrazikową. Waży od 60 do 125 gramów, jednak przeważająca część jej masy nie jest gruczołem dokrewnym; nie produkuje hormonów, lecz soki trawienne, które są odprowadzane do przewodu pokarmowego, ściślej mówiąc - do dwunastnicy. Dziennie narząd ten wytwarza 1200-1500 ml soku trzustkowego, zawierającego enzymy trawiące cukry, białka i tłuszcz. Ta czynność trzustki to jej funkcja egzokrynna, czyli wydzielanie zewnętrzne. Funkcję endokrynną, czyli produkcję i wydzielanie do krwi hormonów, pełnią komórki zgrupowane w niewielkich skupiskach zwanych wyspami Langerhansa. Wyspy te są rozrzucone w całym narządzie, jest ich około miliona, a ich łączna masa stanowi zaledwie 2% masy całego gruczołu. W obrębie wysp Langerhansa wyróżniono 3 rodzaje komórek: A, B, i D. W komórkach A wytwarzany jest glukagon, w komórkach B insulina, w D-somatostatyna. Wszystkie hormony produkowane przez trzustkę są ważne dla organizmu, bowiem współpracują w utrzymaniu równowagi biochemicznej. I tak np. przeciwstawne oddziaływanie insuliny i glukagonu na gospodarkę węglowodanową pomaga w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi. Glukagon ingeruje w przemianę tłuszczów, cukrów i białek. Powoduje rozpad glikogenu i uwolnienie glukozy z zapasów w wątrobie, rozpad tłuszczów (czyli lipolizę) w tkance tłuszczowej i wątrobie, oraz ma wpływ kataboliczny na białka. Szybko i efektywnie podnosi poziom glukozy we krwi, a bodźcem do jego wydzielania jest spadek glikemii. Jego rola w organizmie to współpraca z insuliną w utrzymaniu równowagi przemiany materii i zachowaniu homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) węglowodanowej. Funkcja somatostatyny zaś polega na hamowaniu uwalniania innych hormonów. Jednak z klinicznego punktu widzenia zdecydowanie najważniejsza jest insulina. O chorobach spowodowanych nadmiarem lub niedoborem innych hormonów trzustkowych prawie się nie słyszy, należą bowiem one do rzadkich patologii. Dlatego też dalej skupimy się na omówieniu działania insuliny. Insulina jest hormonem o budowie białkowej, a dokładnie - polipeptydowej.
Produkujące ją komórki B zajmują najwięcej miejsca w wyspach Langerhansa, stanowią bowiem 80% ogółu komórek wysp. Insulina jest bardzo ważnym hormonem regulującym zużytkowanie i magazynowanie składników pokarmowych. Reguluje przemianę cukrów, białek i tłuszczów. Osoby chore na cukrzycę, której istotą jest niedobór insuliny, muszą codziennie lub kilka razy dziennie przyjmować insulinę w postaci zastrzyków. Insulina nasila transport glukozy do wnętrza komórek (np. komórek wątrobowych czy mięśniowych). Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, czyli jej spalanie. W wątrobie i mięśniach zwiększa wytwarzanie glikogenu - wielocukru, który jest magazynowany w komórkach i wykorzystywany w razie potrzeby (jeżeli wystąpi niedobór glukozy w płynach ustrojowych czy tkankach, glikogen rozpada się i uwalnia potrzebną glukozę). Wypadkową tych wszystkich procesów metabolicznych jest obniżenie poziomu glukozy we krwi. Bodźcem do wydzielania insuliny przez komórki B wysp Langerhansa jest wzrost poziomu cukru we krwi, np. po posiłku. Wydzielona przez trzustkę insulina normalizuje ten poziom, czyli tzw. glikemię. Jeśli glikemia obniży się, wydzielanie insuliny ustaje. Dzięki tej samoregulacji (ujemnemu sprzężeniu zwrotnemu między poziomem cukru a wydzielaniem insuliny) nie dochodzi do nadmiernego obniżenia poziomu cukru we krwi. Podanie insuliny w iniekcji powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi. Jeśli poda się za dużą dawkę tego hormonu, następuje znaczy spadek glikemii, tzw. hypoglikemia (niedocukrzenie), co jest groźne dla życia, powoduje bowiem zaburzenia funkcji, a następnie uszkodzenie komórek mózgowych, które są bardzo wrażliwe na niedocukrzenie. Insulina nasila syntezę kwasów tłuszczowych. Nasila wytwarzanie trójglicerydów, czyli estryfikację kwasów tłuszczowych do trójglicerydów. Hamuje też lipolizę, czyli rozpad tłuszczów. Efektem jej działania jest magazynowanie tłuszczów w tkankach. Insulina jest też ważnym hormonem anabolicznym, nasilającym wytwarzanie białka i zarazem hamującym jego rozpad. Zwiększa ona transport aminokwasów (podstawowa jednostka, z której zbudowane są białka) do wnętrza komórek. Intensyfikuje wewnątrzkomórkowe wytwarzanie białka i przez wpływ na przemianę aminokwasów hamuje jego rozpad. Insulina, oddziałując na procesy metaboliczne, wpływa przede wszystkim na:
· mięśnie, w których umożliwia ona wykorzystanie glukozy jako źródła energii i biosyntezę białka,
· tkankę tłuszczową, gdzie jej głównym zadaniem jest szybkie przekształcanie glukozy w tłuszcz i utrzymanie tego zapasu,
· wątrobę, w której jej wpływ przejawia się w zwiększeniu wytwarzania glikogenu
Niedobór insuliny powoduje głębokie zaburzenia metaboliczne obejmujące przemianę cukrów, białek i tłuszczów. Choroba, w której występuje niedobór lub brak insuliny, nosi nazwę cukrzycy. Pierwszą biochemiczną oznaką cukrzycy jest wzrost poziomu cukru we krwi. Potem dołączają się inne zaburzenia. W wypadku cukrzycy typu 1 (tzw. młodzieńczej), niezbędne jest regularne podawanie insuliny. W cukrzycy typu 2 (tzw. cukrzycy dorosłych) zdarza się często, że trzustka produkuje sporo insuliny, lecz tkanki są na nią oporne. Ta postać cukrzycy jest leczona lekami zmniejszającymi wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym, zwiększającymi wydzielanie insuliny przez komórki B trzustki, lub insuliną. Często łączy się dwa leki o różnych mechanizmach działania.
Hormony innych gruczołów
GRASICA
Grasica zbudowana jest z dwóch płatów tkanki podobnej do tej, która występuje w gruczołach limfatycznych. Znajduje się ona w klatce piersiowej, tuż pod mostkiem. Decyduje ona o sprawności układu odpornościowego organizmu w pełnym zakresie jego funkcji, od tolerancji własnych składników tkankowych po eliminację elementów obcych (czynniki infekcyjne, przeszczepy, nowotwory). Grasica pełni funkcję centralnego narządu limfatycznego, zaopatrując układ odpornościowy w dojrzałe limfocyty T. Populacja limfocytów T odgrywa nadrzędną rolę w hierarchii komórkowej układu odpornościowego, decydując o powstawaniu, ukierunkowaniu, stopniu nasilenia, czasie trwania i rodzaju odpowiedzi immunologicznej. Grasica stanowi miejsce dojrzewania i selekcji macierzystych komórek szpikowo-pochodnych. W wewnątrzgrasiczym procesie „edukacji” limfocytów T rolę selekcjonującą odgrywają antygeny zgodności tkankowej, a siłą napędową procesu dojrzewania limfocytów T są hormony grasicy oraz limfokiny (interleukiny). Poprzez swój repertuar hormonalny grasica wpływa na układ neurohormonalny (podwzgórze, przysadka, obwodowe narządy wewnętrzne wydzielania). Wobec dokrewnych funkcji grasicy synergistycznie wpływają: hormon wzrostu (somatotropina) oraz estrogeny i hormon tyreotropowy. Antagonistami są pozostałe żeńskie i męskie hormony płciowe oraz hormony sterydowe kory nadnerczy. Grasica osiąga pełny rozwój w pierwszych miesiącach i latach życia, a od okresu dojrzewania płciowego rozpoczyna się jej stopniowy zanik. Na bodźce stresowe grasica reaguje przyspieszeniem procesu inwolucji. Ze względu na integrujące znaczenie grasicy dla czynności 3 najważniejszych układów organizmu: nerwowego, wewnętrznego wydzielania i odpornościowego, przypisuje się jej ważne znaczenie dla prawidłowego przebiegu podstawowych funkcji biologicznych organizmu: wzrostu, metabolizmu oraz zdolności rozrodczych.
JAJNIKI
Jajniki są gruczołami rozrodczymi żeńskimi, z reguły parzystymi, wytwarzającymi żeńskie komórki rozrodcze — jaja, u kręgowców także hormony. Jajniki kobiety mają kształt owalny, dł. 2–5 cm, grub. ok. 1 cm, są położone wewnątrzotrzewnowo, po bokach jamy miedniczej. Podobnie jak u wszystkich kręgowców nie są połączone bezpośrednio z jajowodem. W warstwie obwodowej jajników wszystkich ssaków występują pęcherzyki jajnikowe, zawierające komórkę jajową (jajo).
Wytwarzają one następujące hormony:
1.Estrogeny, czyli steroidowe hormony płciowe żeńskie wytwarzane przez jajniki, a także w niewielkich ilościach przez jądra i korę nadnerczy. Do estrogenów są zaliczane: estradiol, estriol, estron, a także ekwilina i ekwilenina wyodrębnione z moczu ciężarnych klaczy. Estrogeny są rozpowszechnione zarówno w świecie zwierzęcym, jak i roślinnym. Związki tego typu znaleziono również w węglu kamiennym, borowinach, ropie naftowej. Syntetyczne estrogeny znalazły zastosowanie w lecznictwie, do takich estrogenów należy np. stilbestrol.
2.Progesteron, czyli steroidowy żeński hormon płciowy wytwarzany przez ciałko żółte i łożysko (w czasie ciąży). Umożliwia implantację zapłodnionego jaja w błonie śluzowej macicy i utrzymanie ciąży, wstrzymuje dojrzewanie pęcherzyków Graafa. W lecznictwie stosowany zapobiegawczo w poronieniach, zatruciu ciążowym, zaburzeniach miesiączkowania.
JĄDRA
Jądra, czyli męskie gruczoły rozrodcze (płciowe) wytwarzające plemniki. Z reguły parzyste. U kręgowców jądra produkują również hormony, są więc jednocześnie gruczołami dokrewnymi. Jądra ssaków w rozwoju zarodkowym powstają w jamie brzusznej, ale tylko u nielicznych gat. (np. słoń) pozostają w niej stale, u większości ulegają przemieszczeniu do moszny (zstępowanie jąder). Miąższ jąder jest podzielony przegródkami łącznotkankowymi na wiele części — tzw. zrazików, zawierających nasieniotwórcze kanaliki kręte. W ich nabłonku występują komórki nasienne, z których powstają plemniki, oraz komórki podporowe (komórki Sertolego), mające znaczenie odżywcze i podporowe dla komórek nasiennych. W tkance łącznej, między kanalikami krętymi, leżą komórki śródmiąższowe jądra (komórki Leydiga), tworzące gruczoł o działaniu dokrewnym. Plemniki są wyprowadzane z jąder systemem kanalików, uchodzących ostatecznie do najądrza.
Jądra produkują testosteron główny steroidowy hormon męski, wytwarzany przez gruczoł śródmiąższowy jąder (komórki Leydiga). Wykazuje działanie androgenne (androgeny) i anaboliczne (np. przyspiesza syntezę białek). W lecznictwie stosowany (obecnie syntet.) w przypadkach niedoczynności lub zaniku czynności narządow płciowych męskich, u kobiet — w pewnych zaburzeniach miesiączkowania, raku sutka i innych. Testosteron wyodrębnił 1935 E. Laqueur, zsyntetyzowali go (1935) A. Butenandt i L. Ruika.
Mechanizmy, stopnie i typy koordynacji
Wyróżnia się następujące stopnie koordynacji:
1.Koordynacja komórkowa.
2.Koordynacja tkankowa.
3.Koordynacja narządowa.
4.Koordynacja układowa.
5.Koordynacja międzyukładowa.
6.Koordynacja centralna (OUN).
Podstawową formą koordynacji, a zarazem najniższym stopniem jej złożoności jest koordynacja miejscowa, lokalna, odnosząca się do tkanek i organów. Tkanki i organy są wyspecjalizowane do spełniania ściśle określonych funkcji, zatem ich specjalizacja jest wąska; koordynacja zaś odnosi się do niewielu i co ważne – pokrewnych fizjologicznie procesów. Im niższa forma organizacji układów ożywionych tym mniej skomplikowaną koordynacje przejawia. Mechanizmy koordynacji lokalnej mają wąski zakres działania i są łatwe do ustalenia po wyizolowaniu tkanki lub organu. Przykładami koordynacji lokalnej są: automatyzm serca, wytwarzanie moczu w nerce, rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniu intensywnie pracującym na skutek wytworzenia kwasu mlekowego, ruchy perystaltyczne jelit. Koordynacja lokalna jest szczególnie ważna dla zwierząt niżej uorganizowanych, bezkręgowych, gdzie system nerwowy i krążenia nie występują lub są słabo rozwinięte. Ogólnoustrojową koordynację zapewnia dobrze rozwinięty układ nerwowy i układ krążenia, które scalają lokalne koordynacje. Układ nerwowy dokonuje także centralizacji koordynacji w wyspecjalizowanych ośrodkach podległych mózgowi oraz rdzeniowi kręgowemu. Humoralne mechanizmy koordynacji warunkują powiązania różnych narządów i tkanek między sobą za pośrednictwem krwi. Substancje humoralne, metabolity (np. kwas mlekowy, węglowy) poprzez krew docierają do tkanek i organów i wywołują w nich określone reakcje biochemiczne, zapewniające określone rodzaje aktywności, np. wpływ adrenaliny: zwężenie naczyń krwionośnych przewodu pokarmowego i skóry, rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach, sercu, płucach i w mózgu, podwyższenie stężenia glukozy we krwi, zahamowanie skurczów jelit.
Istnieje ścisła zależność funkcjonalna układu humoralnego (w tym hormonalnego) i układu nerwowego. Oba układy na siebie wzajemnie wpływają i wzajemnie się regulują oraz kontrolują. Układ humoralny jest ewolucyjnie starszy od układu nerwowego. Substancje humoralne rozpowszechniane w ustroju przez krew i limfę oddziałują na wszystkie tkanki mające dla nich swoiste receptory. Układ humoralny działa wolniej niż układ nerwowy. Zatem czynności ruchowe są koordynowane głównie (ale nie wyłącznie!) za pomocą układu nerwowego. Mięśnie poprzecznie prążkowane ulegają pobudzeniu przy dopływie impulsów z układu nerwowego. W koordynacji czynności ruchowych decydującą rolę odgrywają reakcje odruchowo-warunkowe. Reakcje te dają możliwość powstawania nowych form ruchów – nawyków, wg mechanizmu związków czasowych. Natomiast odruchy bezwarunkowe zabezpieczają wrodzony zasób reakcji ruchowych, których wachlarz jest niewielki, w porównaniu
z różnorodnymi ruchami nabytymi (wyuczonymi). Większość codziennych czynności ruchowych (obsługa ruchowa urządzeń domowych, pojazdów, maszyn, ćwiczenia fizyczne) została nabyta w ciągu ontogenezy poprzez wyuczenie. Wg teorii Pawłowa OUN wywiera na tkanki i organy wpływ czynnościowy, naczyniowy i troficzny. Wpływ czynnościowy OUN objawia się aktywacją skurczu mięśnia lub aktywacją czynności wydzielniczej gruczołu. Wpływ troficzny OUN przejawia się zwiększeniem lub zmniejszaniem odżywiania i pobudliwości tkanek oraz organów. Wpływ naczyniowy OUN realizuje się w zwężaniu lub rozszerzaniu naczyń krwionośnych docierających do tkanek i narządów i przez to regulacji stopnia ich ukrwienia. Zdaniem Zimkina wpływy troficzne wywierane przez nerwy wegetatywne (współczulne i przywspółczulne) na czynność narządów są przejawem regulujących wpływów wywieranych przez OUN. Nerwy obwodowe są więc jedynie aparatem wykonawczym, za pośrednictwem którego OUN (m.in. kora mózgowa) wywiera regulujący wpływ na obwodowe narządy i tkanki. OUN za pośrednictwem nerwów ruchowych powoduje skurcz mięśni (wpływ czynnościowy), reguluje stopień ukrwienia i odżywienia mięśni (wpływ naczyniowy i troficzny). Poprzez nerwy naczyniowo-ruchowe OUN reguluje rozmieszczenie krwi w poszczególnych częściach ustroju i tym samym stopień ukrwienia mięśni. Budowa układu nerwowego, dzięki istnieniu neuronów przełącznikowych, umożliwia rozprzestrzenianie się pobudzenia na wszystkie odśrodkowe neurony. Gdyby jednak impuls rozproszył się po całym układzie nerwowym i dotarł do wszystkich płytek ruchowych, wówczas nastąpiłby skurcz wszystkich mięśni. Tak jednak nie dzieje się za sprawą ośrodkowego hamowania pobudzenia. W układzie nerwowym obok pobudzenia występuje hamowanie impulsu (punkty hamowania). Dzięki temu pobudzana do skurczu jest właściwa grupa mięśni. Powstanie pobudzenia w jednych ośrodkach nerwowych zawsze związane jest z hamowaniem w innych ośrodkach – indukcja jednoczesna. Ustąpienie procesu pobudzenia lub procesu hamowania w ośrodkach nerwowych zawsze prowadzi do rozwoju procesów przeciwnych, tzn. pobudzenie przemienia się w hamowanie, hamowanie w pobudzenie – indukcja następcza. Między ośrodkami nerwowymi różnych mięśni (antagonistów) występują stosunki wzajemne, czyli stosunki recyprokne. Przy odruchach wywołujących zginanie w stawie, równolegle z pobudzeniem ośrodków rdzeniowych wywołujących skurcz mięśni zginaczy, szybko spada pobudliwość w ośrodkach ich antagonistów, tj. prostowników – ulegają one zahamowaniu. Przy ruchu wywołującym prostowanie pobudzone zostają ośrodki prostowników, a ośrodki zginaczy ulegają zahamowaniu. Przy chodzeniu, w chwili skurczu prostowników podudzia kończyny dolnej prawej, obserwuje się równocześnie z pobudzeniem ośrodków tych mięsni hamowanie ośrodków tych samych prostowników kończyny lewej. Takie stosunki między ośrodkami nerwowymi, przy których pobudzeniu jednych ośrodków towarzyszy indukcyjne hamowanie drugich, noszą nazwę recyproknych (=wzajemnych). Odmiennym rodzajem współdziałania ośrodków nerwowych jest synergizm – sprzymierzone współdziałanie. Pobudzeniu jednego ośrodka towarzyszy pobudzenie drugiego. Przy staniu ustalenie kończyny uwarunkowane jest jednoczesnym skurczem zginaczy i prostowników podudzia i uda. Stosunki wzajemne i synergistyczne między ośrodkami są zjawiskiem czasowym (nie są stałe). Pomiędzy ośrodkami nerwowymi różnych mięśni można stworzyć wg mechanizmu związków czasowych różnorodne stosunki czynnościowe. W utworzeniu tych stosunków bierze udział mózgowie (m.in. kora mózgowa, móżdżek). Liczne rodzaje ruchów przy ćwiczeniach fizycznych charakteryzują się koordynacjami indywidualnie nabytymi przy których stwarza się całkowicie nowe połączenia stosunków wzajemnych i synergistycznych w OUN. Dzięki temu te same mięśnie przy jednym sposobie wykonywania danego ćwiczenia fizycznego znajdują się w stosunkach synergistycznych, przy drugim – w stosunkach wzajemnych, przy trzecim – w stanie częściowej wzajemności i w częściowym synergizmie. Stosunki te zmieniają się więc zależnie od charakteru wykonywanego ruchu i kształtują się w procesie indywidualnego doświadczenia organizmu wg mechanizmu związków czasowych. Nie istnieją stałe stosunki o charakterze wzajemnym! Organizm w tej samej chwili może wykonywać ograniczoną ilość czynności. Jeżeli w chwili wykonywania ważnej życiowo czynności zadziała się bodźcami wywołującymi reakcje odruchowe o innym charakterze, to nie wywołają one reakcji specyficznej dla tego typu bodźców, ale odwrotnie – nasilą reakcję zasadniczą (ważną życiowo), np. ukłucie powoduje w normalnych warunkach cofnięcie ręki; ukłucie w czasie połykania pokarmu powoduje nasilenie tej czynności (czynności dominującej, ważnej życiowo, nadrzędnej), a nie cofniecie ręki. Jest to zjawisko dominanty odnoszące się do odruchów bezwarunkowych. Dominujące ośrodki nerwowe warunkują trwałość i powodzenie (sukces) przebiegającej aktualnie czynności, tłumiąc przy tym inne odruchy, które mogły by zakłócić tę reakcję. Jeżeli jednak podrażnienie uboczne jest dostatecznie silne to może ono nie nasilić, lecz odwrotnie – osłabić lub znieść dominującą poprzednio reakcję. U człowieka kierującą rolę w regulacji ruchów pełni kora mózgowa, połączona odśrodkowymi i dośrodkowymi drogami ze wszystkimi organami. W kształtowaniu cech ruchu odruchowego istotną rolę odgrywają impulsy afferentne (dośrodkowe) napływające nieustannie z narządów zmysłów. Impulsy dośrodkowe zwiększają pobudliwość OUN. Przerwanie dopływu tych impulsów do OUN sprowadza sen, przerywany na krótko w razie głodu, napełnienia pęcherza moczowego i odruchów defekacji. Impulsy dośrodkowe sygnalizują zmiany w otoczeniu, stan fizjologiczny narządów i prowadzą w następstwie tego do korekcji charakteru różnych reakcji czynnościowych, w tym ruchowych. Impulsy docierające do OUN z jednej strony wywołują w odpowiedzi reakcje, z drugiej - korygują charakter tych reakcji z trzeciej zaś zwiększają pobudliwość układu nerwowego i tworzą w nim mozaikę z pobudzonych i zahamowanych punktów. Znaczna ilość impulsów ulega w OUN zahamowaniu i nie wywołuje żadnego efektu. Owe wyhamowanie niektórych impulsów jest istotne w koordynacji. Do OUN ciągle, a zarazem w sposób równoczesny docierają impulsy z eksterorceptorów i interoreceptorów. Gdyby wszystkie impulsy wywoływały efekty to w organizmie zachodziłyby chaotycznie niezliczone ilości niepotrzebnych i wyczerpujących procesów, co w krótkim czasie doprowadziłoby do zaniku koordynacji. Zatem układ nerwowy dokonuje selekcję dopływających impulsów i reaguje tylko na niektóre, ważne życiowo impulsy. Na przykład w czasie ćwiczeń lekkoatletycznych powstaje szereg bodźców, padających na analizator wzroku, słuchu, węchu, dotyku. Wszystkie jednak te impulsy nie wyzwalają jednak odpowiedzi organizmu, często nawet nie docierają do świadomości. Znaczna bowiem część tych bodźców zostaje wyhamowana w różnych punktach OUN. Dzięki temu sportowcy przy wykonywaniu ćwiczeń, podczas zawodów – nie spostrzegają i nie reagują na zadarcia skóry czy stłuczenia – silne bodźce wywołujące normalnie typowe odruchy; uświadamiają je sobie dopiero po pewnym czasie. Bodźce środowiska zewnętrznego i wewnętrznego oddziałując na analizatory OUN prowadzą do powstania związków czasowych. Pierwotnie obojętne bodźce zintegrowane z impulsami bezwarunkowymi stają się sygnałami warunkowymi. Powstawanie związków czasowych odbywa się w korze mózgowej. Impulsy dośrodkowe, powstające przy korzystnych i prawidłowych czynnościach ruchowych, wzmocnione zostają niektórymi odruchami bezwarunkowymi, przez co powstają pomiędzy nimi związki czasowe (zależności, korelacje). Natomiast czynności ruchowe nie mające wartości użytkowej, niekorzystne (błędne, nieskuteczne, chaotyczne) nie są wzmacniane odruchami bezwarunkowymi i nie tworzą związków czasowych; są eliminowane. Takie zjawisko obserwuje się podczas nauki chodzenia dziecka, podczas skomplikowanych ćwiczeń fizycznych. Zachodzi wtedy selekcja, czyli dobór ruchów dla skoordynowanych aktów ruchowych i utrwalanie ich zgodnie z mechanizmem związków czasowych. W procesie kształtowania nawyków ruchowych obserwuje się udział metody prób i błędów. W toku tej procedury człowiek uczy się wykonywać te ruchy, które prowadzą do sukcesu, efektywności, korzyści. W naturalnych warunkach, początkowo organizm wykonuje ruchy chaotyczne, behawioralne, te które już ma wyćwiczone (wrodzone i nabyte w okresie dotychczasowej ontogenezy). Ruchy trafione, efektywne , umożliwiające osiągnięcie celu zostają zapamiętane i utrwalone. Im częściej będą wykorzystywane tym bardziej się utrwalą. Przy znalezieniu się w podobnej sytuacji życiowej zastosowane będą właśnie te pożądane, wyuczone ruchy (nawyki) przy równoczesnej eliminacji tych ruchów które okazały się błędne. Nawyki umożliwiają szybkie wykonywanie czynności ruchowych z niewielkim wysiłkiem, bez zbytniego zaangażowania psychiki. Nawyki powstają również poprzez warunkowanie instrumentalne czyli wzmacnianie reakcji organizmu, a nie samego bodźca warunkowego. W tym procesie następuje uczenie się wykonywanie ruchu dzięki któremu osiągnięta zostanie korzyść lub nastąpi uniknięcie bodźca szkodliwego. Warunkowanie instrumentalne oparte jest na różnych popędach (biologicznych, społecznych). Organizm aktywnie i dowolnie uczestniczy w procesie uczenia. Jeśli dana, przypadkowo wykonywana czynność ma jakieś pożądane następstwa, wówczas organizm odtwarza te następstwa dowolnie powtarzając owa czynność. Jeżeli powtórzenie czynności wiąże się z nagrodą materialną lub psychologiczną wówczas ta metoda uczenia staje się szczególnie efektywna. Impulsy zmysłowe, sygnalizujące przedmioty oraz zdarzenia i wywołujące odruchy warunkowe składają się na I układ sygnalizacyjny Mowa i słowo pisane stanowią II układ sygnałów rzeczywistości. Bodźce tworzące II układ są symbolami bodźców konkretnych (rzeczywistych)Oba układy są ze sobą ściśle powiązane. Czynniki oddziałujące na narządy zmysłów i ich analizatory indukują pobudzenie w ośrodkach kory mózgowej odpowiedzialnych za słowną determinację tych czynników. Pobudzenie analizatora wzrokowego przy obserwowaniu demonstrowanych sposobów wykonania ćwiczenia zawsze prowadzi do wytworzenia związków odruchowo-warunkowych również i w stosunku do sygnałów II układu sygnalizacyjnego (odpowiednie słowne oznaczenia różnego rodzaju działań). Przy posługiwaniu się słownymi, mówionymi i napisanymi wskazówkami, wyjaśniającymi istotę i sposoby opanowania różnego rodzaju nawyków ruchowych i przy pokazie ćwiczeń powstają związki odruchowo-warunkowe w I i w II układzie sygnalizacyjnym. Prawo wybiórczej generalizacji w układzie sygnalizacyjnym dotyczy tak zwanego zjawiska wybiórczej generalizacji opartego na wzajemnym oddziaływaniu (promieniowaniu) procesów nerwowych w obu układach sygnalizacyjnych. Podczas kształtowania odruchów warunkowych proces indukcji wybiórczo promieniuje (oddziałuje) z ośrodka korowego, pobudzonego przy bezpośrednim podrażnieniu (np. poprzez zmysł słuchu, wzroku, węchu), do korowego ośrodka odpowiadającego mówionemu lub pisanemu oznaczeniu słownemu (korowego ośrodka determinacji słownej danego bodźca). Wybiórcza generalizacja istnieje między I i II układem sygnalizacyjnym przy wytwarzaniu odruchów warunkowych na bezpośrednie bodźce i słowne ich określenia. Każdy analizator zbudowany jest z receptora, neuronów przewodzących impulsy i z ośrodka korowego w którym następuje analiza odebranych bodźców. Do OUN nieustannie dopływają impulsy z receptorów zewnętrznych i wewnętrznych (np. czuciowych, węchowych, wzrokowych, słuchowych). Są one analizowane w odpowiednich (właściwych) ośrodkach korowych. Każdy zespół bodźców docierający do OUN regularnie i w powtarzający się sposób wytwarza między sobą związki czasowe, pewne zależności, dzięki czemu kształtuje się między nimi synchronizacja i integracja oraz koordynacja na różnych piętrach organizacyjnych. W ten sposób kształtują się odruchy. Badania dowiodły, że wywołanie efektywnego odruchu nie nastąpi pod wpływem wyizolowanego, jednego bodźca, jeżeli był on ukształtowany zespołem bodźców. Każdy z analizatorów ma swój określony udział w wytworzeniu danego odruchu i brak któregoś powoduje zaburzenia koordynacji tego odruchu. Idealnym przykładem jest nauka używania klawiatury komputera, kalkulatora czy maszyny. W trakcie kształtowania nawyku pisania na klawiaturze uczestniczą analizatory wzrokowy, czuciowy, słuchowy, dotykowy i ruchowy. Wyłączenie któregoś (np. wzrokowego, a nawet słuchowego) powoduje zaburzenie odruchu pisania na klawiaturze. Oczywiście w drodze treningu i ćwiczeń można osłabić lub wzmocnić znaczenie (udział) wybranego analizatora. Nadal pozostaje jednak zależność między nimi (bezwzrokowe pisanie wymaga i tak wzrokowej kontroli efektu czynności; ponadto wzrok jest używany w trakcie pisania, jednakże w ułamkach sekundy, co usprawnia cały proces). U osób oślepionych w odruchu pisania dominuje doskonała koordynacja bodźców czuciowych (dotyk), słuchowych i ruchowych. Przy realizacji nawyku ruchowego zachodzi szereg odruchów warunkowych tworzących skoordynowany złożony układ czynnościowy. Funkcjonalne usystematyzowanie powtarzających się i wzajemnie powiązanych czynności nerwowo-ruchowych wytwarza stereotyp dynamiczny. Stereotyp dynamiczny zmienia się w czasie ontogenezy. Innymi słowy stereotyp dynamiczny to złożony, zrównoważony układ czynności nerwowo-ruchowych, kształtujący się zgodnie z mechanizmem odruchów warunkowych i związków czasowych. Stereotyp czynnościowy zmienia się pod wpływem ćwiczeń fizycznych, treningu, zmęczenia, choroby, przetrenowania. Zatem czynności i stany fizjologiczne bezpośrednio na niego oddziałują. Stres może zaburzyć pożądany i korzystny stereotyp dynamiczny. Odpowiedni trening może natomiast udoskonalić dotychczasowy stereotyp dynamiczny. Jednakże należy pamiętać, że tworzenie nowych nawyków związane jest z wykorzystywaniem i modelowaniem istniejących koordynacji, czyli dotychczasowego stereotypu dynamicznego. Nabyte nawyki częściowo nakładają się na dotychczasowe. Zatem nie jest możliwe gruntowne przemodelowanie stereotypu dynamicznego organizmy poddanego treningowi, lecz jego doskonalenie, usprawnienie. Predyspozycje do wykonywania ćwiczenia są więc nadane przez stereotyp[ dotychczas rozwinięty. Wynika z tego więc znana prawidłowość: im młodszy organizm tym większe są możliwości kształtowania stereotypu dynamicznego (bo w organizmie młodym mniejsza jest ilość nawyków niekorzystnych do uprawy danej dyscypliny sportowej). Trening zmierza między innymi do wyhamowania, przeróbki starych nawyków lub powiązań koordynacyjnych przy równoczesnym wyeksponowaniu i wyuczeniu nawyków pożądanych. Trening czynności ruchowych wykorzystuje tak zwaną plastyczność układu nerwowego: zdolność do hamowania, uefektywniania i przekształcania starych koordynacji. Automatyzacja ruchów jest to zdolność wykonywania czynności ruchowych przy równoczesnym obniżeniu aktywności ośrodków korowych. Dzięki temu odruchy warunkowe mogą być realizowane podświadomie. Automatyzacji ulegają ruchy o charakterze nawykowym. Za proces automatyzacji ruchów i powstawania nawyków ruchowych odpowiada układ pozapiramidowy. Układ piramidowy kieruje wykonywaniem ruchów świadomych. Układ pozapiramidowy utworzony jest przez: jądro ogoniaste, gałkę bladą, wzgórze, jądro czerwienne i istotę czarną. Pomiędzy korą mózgowa i ośrodkami podkorowymi istnieje sprzężenie zwrotne przejawiające się w przewodzeniu impulsów
Wędrówka impulsów:
1. Kora mózgu→ jądro ogoniaste→ gałka blada→ wzgórze; następnie powrót impulsu ze wzgórza do kory mózgu→ zmiana pobudliwości neuronów korowych (w polach ruchowych).
2. Kora mózgu→ jądro ogoniaste→ istota czarna; powrót, ale tylko do jądra ogoniastego.
3. Kora mózgu→ most→ móżdżek→ wzgórze→ powrót → kora mózgu.
Podczas przesyłania impulsu z jądra ogoniastego do istoty czarnej mediatorem jest substancja P (o działaniu pobudzającym) lub kwas gamma-aminomasłowy (o działaniu hamującym). Zwrotne impulsy o charakterze hamującym, z istoty czarnej do jąder ogoniastych przekazywane są przy udziale neurotransmitera dopaminy.
Zdolność odbioru sygnałów z otoczenia i odpowiadania na nie jest cechą każdego organizmu, zarówno jednokomórkowego, jaki i wielokomórkowego. Integracja działania wszystkich elementów organizmu wielokomórkowego wymaga istnienia szczególnie złożonych mechanizmów tworzenia, przesyłania i odbioru sygnałów umożliwiających kontrolę nad powstawaniem i pracą wszystkich komórek. Cel ten osiąga organizm na różne sposoby, wykorzystując sygnały chemiczne lub sygnały elektryczne.
Sygnały chemiczne przenoszone są między komórkami przez liczne, różnorodne cząsteczki sygnałowe. Cząsteczkami sygnałowymi są niektóre zmodyfikowane peptydy, białka, steroidy, a nawet nukleotydy. Wytwarzana przez komórkę sygnalizująca cząsteczka sygnałowa jest wykrywana tylko przez białkowy receptor komórki docelowej. Receptor ten zapoczątkowuje kaskadę przemian wewnątrzkomórkowych prowadzących do zmiany zachowania się komórki docelowej
czyli do powstania odpowiedzi.
Receptory to wyspecjalizowane struktury pozwalające na szybkie rejestrowanie zmian zachodzących w środowisku zewnętrznym i wewnętrznym, czyli na odbieranie bodźców, inaczej recepcję. Receptorem może być pojedyncza komórka zwana receptorową lub cały organ zbudowany z wielu komórek. Odbiór bodźców polega na zamianie różnorodnych sygnałów ( optycznych, akustycznych, mechanicznych, chemicznych ) na impulsy nerwowe, które następnie są przewodzone przez neurony. Większość receptorów cechuje względna specyficzność w stosunku do danego bodźca. Bodziec charakterystyczny dla danego receptora nazywa się adekwatnym.
Najprostszym sposobem przekazywania informacji miedzy komórkami jest ich bezpośredni kontakt. W tym typie przekazu komórka sygnalizująca ma cząsteczki sygnałowe wbudowane w swoją ścianę komórkową. Cząsteczki te są rozpoznawane przez receptory przylegających komórek docelowych, odbywa się więc przekaz na najmniejsze odległości. W taki sposób na przykład rozwijający się w zarodku neuron sygnalizuje sąsiednim komórkom, że nie mogą się one rozwijać w neurony ( inaczej: hamuje ich proces różnicowania w neurony). Komunikacja może także polegać na wydzielaniu cząsteczek sygnałowych do płynu międzykomórkowego. Cząsteczki sygnałowe pełnia rolę przekaźników ( mediatorów ) lokalnych, ponieważ działają w niewielkiej odległości od komórki sygnalizującej. Ten typ sygnalizacji nazwano parakrynowym. Przykładem mogą być substancje wydzielane w miejscu zranienia, które inicjują proces namnażania się komórek podczas gojenia rany, lub substancje wywołujące stany zapalne w miejscach infekcji.
Najbardziej powszechnym sposobem przekazywania sygnałów na duże odległości jest wydzielanie cząsteczek sygnałowych endokrynowo. Przesyłane w ten sposób cząsteczki sygnałowe nazywamy hormonami. U kręgowców hormony stanowią podstawę działania układu dokrewnego ( hormonalnego, endokrynowego ).
W wypadku komunikacji nerwowej informacja także może być przekazywana na duże odległości. Jednak sygnał przekazywany jest bardzo szybko wzdłuż błony komórkowej nerwowej w postaci niewielkich impulsów elektrycznych ( impulsów nerwowych ). Sygnał docierający do zakończenia komórki nerwowej najczęściej powoduje uwolnienie przekaźnika nerwowego ( neuroprzekaźnika ), który pobudza kolejna komórkę, na przykład nerwową albo mięśniową. Słabe impulsy elektryczne są podstawa funkcjonowania komórek układu nerwowego.
Układ nerwowy
Układ nerwowy człowieka jest najbardziej złożonym systemem biologicznym, jaki funkcjonuje u pojedynczego osobnika. Zadaniami układu nerwowego są : integrowanie działalności organizmu, rejestrowanie bodźców, przetwarzanie zawartych w nich informacji oraz sterowanie czynnościami organizmu – ruchem mięśni i wydzielaniem hormonów. Układ nerwowy dzielimy według 2 podziałów:
a) topograficznego
- obwodowy układ nerwowy
- ośrodkowy ( centralny ) układ nerwowy
b) czynnościowego
- somatyczny układ nerwowy
- autonomiczny układ nerwowy
Budowa nerwu
Komórka nerwowa - neuron - jest najważniejszym elementem składowym układu nerwowego. W obrębie komórki nerwowej wyróżnia się ciało komórki i dwa rodzaje wypustek: wypustkę długą ( akson ) i liczne wypustki krótkie ( dendryty ). Aksony przenoszą informacje z ciała komórki do innych komórek nerwowych lub narządów wykonawczych ( efektorów ), dendryty natomiast przekazują pobudzenia do ciała komórki nerwowej.Układ nerwowy zbudowany jest z olbrzymiej liczby neuronów (ok. 25 miliardów). Z tego tylko około 25 milionów znajduje się na obwodzie, natomiast reszta skupiona jest w ośrodkowym układzie nerwowym. Neurony kontaktują się ze sobą za pośrednictwem łącz, zwanych synapsami. Ich liczba jest wielokrotnie większa niż liczba komórek nerwowych, ponieważ każda wypustka tworzy wiele kontaktów synaptycznych z innymi komórkami nerwowym. Neurony tworzą synapsy nie tylko z komórkami nerwowymi, lecz także z innymi typami komórek (np. z komórkami mięśniowymi, komórkami narządów zmysłów). Włókna nerwowe - wypustki kom. nerwowej (neuryty). Dł. ok. 1 metra. Jedne włókna mają osłonkę białkowo-lipidową (mielina) i są to włókna rdzenne które dzielimy na jednoosłonkowe i dwuosłonkowe. Inne jej nie posiadają i nazywają się wł. bezrdzennymi. Te z kolei dzielimy na nagie (nie posiadające osłonki) lub tylko z jedną osłonką. Nerwy są wiązkami włókien nerwowych. Impulsy nerwowe są przesyłane nerwami zarówno do wszystkich narządów, jaki i z narządów. Pod względem budowy nerw nieco przypomina wielożyłowy kabel elektryczny, z tym że tworzą go nie wiązki przewodów, lecz pęczki włókien nerwowych. Człowiek ma 12 par nerwów czaszkowych oraz 31 par nerwów rdzeniowych. Te ostatnie zawsze zawierają jednocześnie włókna czuciowe i ruchowe, dlatego nazywa się je nerwami mieszanymi. Nerwy opuszczające mózgowie – czaszkowe - są bardziej zróżnicowane. Część zawiera jedynie włókna czuciowe ( np. nerwy węchowe, wzrokowe ), inne tylko ruchowe ( np. nerwy poruszające gałkami ocznymi ), jeszcze inne mają charakter mieszany ( nerwy błędne ).
Jak przesyłane są informacje – przewodzenie impulsów elektrycznych we włóknach nerwowych
Wytwarzane w określonych receptorach wyładowania elektryczne niosą informację o natężeniu działania bodźca. W warunkach fizjologicznych odbywa się to przez zmianę częstotliwości wyładowań o stałej amplitudzie. Im większe jest natężenie bodźca, tym większa powinna być częstotliwość określonych impulsów nerwowych w receptorze. Impulsy te z odpowiednią częstotliwością musza następnie wędrować wzdłuż kolejnych neuronów. Podstawowa rolę w przewodzeniu impulsów nerwowych odgrywa błona komórkowa neuronów. W niepobudzonym neuronie błona komórkowa wykazuje polaryzację spoczynkową, czyli wstępny stan gotowości neuronu do reagowania. Polaryzacja błony wynika z nierównomiernego rozmieszczenia jonów ( głównie sodu i potasu ) na powierzchni błony i pod nią w cytoplazmie. Różnica potencjałów, czyli potencjał spoczynkowy między wewnętrzna oraz zewnętrzną powierzchnią błony wynosi – 70 mV. Polaryzacja spoczynkowa utrzymywana jest dzięki nieustannej aktywności białek przenoszących jony sodu oraz potasu przez błonę. Spolaryzowana błona neuronu może chwilowo zmienić swoje własności elektryczne. Dzieje się tak, gdy dostatecznie silny bodziec spowoduje lokalne otwarcie się białkowych kanałów jonowych. Tymi kanałami jony sodu gwałtownie wnikają do wnętrza komórki, a jony potasu przenikają na zewnątrz. Tę zmianę nazwano depolaryzacją. Pomiar elektryczny jest wówczas nowy, chwilowy stan o wartości około +40 mV. Jest to wartość potencjału czynnościowego. Sytuacja taka trwa ok. milisekundy, potem kanały jonowe zamykają się a pompa sodowo-potasowa natychmiast przywraca stan początkowy – repolaryzuje błonę neuronu. Z kolei lokalna depolaryzacja przemieszcza się wzdłuż błony neuronu jako fala depolaryzacyjna. Wyładowanie w jednym miejscu natychmiast generuje wyładowanie obok, to zaś generuje następne. Inny rodzaj zjawiska zachodzi, gdy bodziec dochodzi do synapsy. Akson neuronu przekazującego bodziec nie styka się bezpośrednio z ciałem komórki odbierającej bodziec, lecz istnieje między nimi szczelina 10-15 nanometrów. Bodziec nerwowy pokonuje tą szczelinę za pośrednictwem specjalnego przenośnika chemicznego. Przenośnik ten, zwany mediatorem uwalniany jest w minimalnej ilości na zakończeniu aksonu i wywołuje w błonie komórkowej sąsiedniej komórki stan pobudzenia lub hamowania. Dyfuzja mediatorów w szczelinie synaptycznej jest bardzo wolna w porównaniu z fala depolaryzacyjną – nazywa się to opóźnieniem synaptycznym. Dlatego w drogach nerwowych wymagających szybkiego przekazu ilość połączeń jest niewielka. Pobudzenie aksonu to zjawisko określane w fizjologii "wszystko albo nic", polegające na tym, że bodziec, jeśli jest dostatecznie silny, wyzwala zawsze tę samą reakcję, jeśli jest zbyt słaby, nie jest w stanie nawet reakcji zapoczątkować.
W synapsie każdy nadchodzący bodziec powoduje przejście na drugą stronę szczeliny synaptycznej pewnej porcji mediatora chemicznego. Synapsy przewodzą sygnał tylko w jednym kierunku — od aksonu do sąsiedniej komórki. Równowagę zapewnia fakt, że na ciele komórkowym i jego dendrytach znajduje się wiele zakończeń aksonów i rzadko neuron pobudzany jest przez bodziec nadchodzący tylko z jednego, nadchodzące po sobie sygnały sumują się. Dzięki temu systemowi, zniszczenie kilku komórek nerwowych nie zakłóca wykonywanej przez nie czynności, ponieważ ich rolę przejmują komórki sąsiednie ( kanały równoległe ).
Mediatory
Mediator ( neuromediator, neurotransmiter , neuroprzekaźnik ) to związek chemiczny, którego cząsteczki przenoszą sygnały pomiędzy neuronami ( komórkami nerwowymi ) poprzez synapsy, a także z komórek nerwowych do mięśniowych lub gruczołowych. Neuroprzekaźnik służy do zamiany sygnału elektrycznego na sygnał chemiczny w synapsie i do przekazywania tego sygnału z jednej komórki ( zwanej presynaptyczną ) do innej ( zwanej postsynaptyczną ). W klasycznym przypadku neuroprzekaźnik jest zgromadzony w pęcherzykach synaptycznych znajdujących się w komórce presynaptycznej blisko błony presynaptycznej. W rezultacie depolaryzacji błony presynaptycznej te pęcherzyki przyłączają się do błony presynaptycznej, następuje fuzja ich błony z błoną presynaptyczną i egzocytoza czyli uwolnienie zawartego w nich neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej - zamiana sygnału elektrycznego na chemiczny. Na błonie postsynaptycznej występują receptory danego neuroprzekaźnika. Przyłączenie neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej powoduje zmianę jej polaryzacji ( tzn. ujemnego potencjału elektrycznego wnętrza komórki postsynaptycznej mierzonego względem przestrzeni zewnątrzkomórkowej ). W przypadku synapsy pobudzającej jest to zmiana dodatnia, zwana depolaryzacją. W przypadku synapsy hamującej jest to zmiana ujemna, zwana hyperpolaryzacją. Tak więc następuje tu zamiana sygnału chemicznego na elektryczny. W obu przypadkach ta zmiana polaryzacji jest następnie przenoszona wzdłuż błony komórki postsynaptycznej i w pewnych przypadkach, jeżeli jest wystarczająco silna, może być propagowana wzdłuż aksonu. Najbardziej rozpowszechnione neuroprzekaźniki:
a) pobudzające
- acetylocholina ( pochodna choliny i kwasu octowego; powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniża ciśnienie krwi, zwalnia częstość akcji serca, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego, powoduje skurcze mięśni gładkich oskrzeli, jelit i pęcherza moczowego, powoduje zwężenie źrenicy, zwiększenie wydzielania gruczołów, skurcz mięśni prążkowanych )
- adrenalina ( pochodna fenyloalaniny i tyrozyny; odgrywa decydującą rolę w mechanizmie stresu, reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, przyspiesza czynność serca jednocześnie zwiększając jego pojemność minutową, rozszerza też źrenicę i oskrzela ułatwiając i przyśpieszając oddychanie, hamuje perystaltykę jelit, wydzielanie soków trawiennych i śliny, obniża napięcie mięśni gładkich, wspomaga defibrylację)
- dopamina ( pochodna fenyloalaniny i tyrozyny; w układzie pozapiramidowym jest odpowiedzialna za napęd ruchowy, koordynację oraz napięcie mięśni; w układzie rąbkowymjest odpowiedzialna za procesy emocjonalne, wyższe czynności psychiczne oraz w znacznie mniejszym stopniu procesy ruchowe; w większych dawkach podwyższa ciśnienia tętnicze i działa dodatnio na siłę skurczu mięśnia sercowego; wywołuje poczucie euforii )
c) hamujące
- glicyna ( aminokwas; w ośrodkowym układzie nerwowym, zwłaszcza w rdzeniu kręgowym oraz pniu mózgu; po aktywacji receptorów glicyny do wnętrza neuronów za pośrednictwem receptorów jonotropowych dostają się jony Cl-, wywołujące hamujący potencjał postsynaptyczny (IPSP); strychnina jest antagonistą jonotropowych receptorów glicyny, glicyna działa z glutaminianem jako agonista receptorów NMDA; LD50 dla glicyny wynosi 7930 mg/kg u szczurów i zazwyczaj powoduje śmierć na skutek wzmożonej pobudliwości )
- kwas gamma- aminomasłowy GABA ( pochodna kwasu glutaminowego; pełni funkcję głównego neuroprzekaźnika o działaniu hamującym w całym układzie nerwowym )
Obwodowy układ nerwowy
Obwodowy układ nerwowy obejmuje 12 par nerwów czaszkowych oraz 31 par nerwów rdzeniowych. Nerwy czaszkowe: wychodzą i/lub wchodzą bezpośrednio do mózgowia, w zależności od tego, czy są to nerwy ruchowe, czuciowe, czy mieszane. Jądra początkowe tych nerwów znajdują się bezpośrednio w mózgu.
Poszczególne nerwy czaszkowe:
I Nerw węchowy, bierze początek w receptorze węchu (okolica węchowa) jamy nosowej; uszkodzenie nerwu powoduje anosmię (nierozróżnianie zapachów); jest nerwem czuciowym.
II Nerw wzrokowy, bierze początek w siatkówce oka; na podstawie mózgu oba nerwy ulegają skrzyżowaniu; zanik lub uszkodzenie nerwu powoduje utratę wzroku; jest nerwem czuciowym.
III Nerw okoruchowy, bierze początek z ośrodka ruchowego pnia mózgu; unerwia mięśnie oka; niedowład lub porażenie objawia się opadnięciem powiek i rozszerzeniem źrenic; jest nerwem ruchowym.
IV Nerw bloczkowy, dociera z pnia mózgu do mięśni oka; w razie uszkodzenia lub porażenia występuje niemożność patrzenia w dół oraz w bok; jest nerwem ruchowym.
V Nerw trójdzielny, zbudowany jest z włókien ruchowych i czuciowych. Część czuciowa obejmuje 3 gałązki: nadoczodołową, podoczodołową i żuchwową (ta jest czuciowo-ruchowa!); unerwia skórę twarzy, zatoki przynosowe i błonę śluzową jamy ustnej i nosowej, a także oponę miękka i zęby. Część ruchowa unerwia mięśnie twarzoczaszki (np. żwacze). Neurony czuciowe I rzędu są zlokalizowane w zwoju półksiężycowatym Gassera. Od tego zwoju odbiegają wspomniane trzy gałązki. Jądra czuciowe nerwu trójdzielnego są zlokalizowane w moście (tzw. jądro główne), w rdzeniu przedłużonym i w części szyjnej rdzenia kręgowego. W moście mieści się także jądro ruchowe omawianego nerwu. Napadowe wyładowania bioelektryczne w obrębie nerwu trójdzielnego powoduje wystąpienie nerwobólu (rwy). Ból jest silny, rwący lub piekący, połączony z drżeniem mięśni twarzy oraz z łzawieniem.
VI Nerw odwodzący rozpoczyna się w pniu mózgu i unerwia mięsień prosty boczny gałki ocznej; porażenie nerwu uniemożliwia patrzenie w bok; jest nerwem ruchowym.
VII Nerw twarzowy, jest nerwem mieszanym, unerwiającym mięśnie mimiczne, mięsień szeroki szyi, ślinianki, gruczoły łzowe, gruczoły śluzowe jamy nosowej i mięśnie nadgnykowe. Porażenie nerwu wiążę się ze zniekształceniem rysów twarzy. Część czuciowa umożliwia odbieranie wrażeń smakowych z języka (słony i słodki).
VIII Nerw słuchowy, rozpoczyna się w narządzie Cortiego (receptory słuchowe). Jądro tego nerwu mieści się w moście mózgu. Obejmuje nerw ślimakowy, którego uszkodzenie powoduje utratę słuchu, oraz nerw przedsionkowy, który przewodzi dośrodkowo pobudzenia powstające w błędniku (nerw równowagi). Uszkodzenie nerwy równowagi powoduje zawroty głowy, oczopląs i zaburzenia równowagi. Jest nerwem czuciowym.
IX Nerw językowo-gardłowy, prowadzi włókna do gardła i z gardła oraz z kubków smakowych i do gruczołów ślinowych (unerwienie wydzielnicze); jest zatem nerwem mieszanym. Zapewnia odruch gardłowy (wymiotny) w razie podrażnienia tylnej ściany gardła, a także odruch podniebienny (uniesienie łuku podniebiennego w razie jego podrażnienia mechanicznego). Unerwia jamę bębenkową, trąbkę Eustachiusza, migdałki i tylną część języka (czuciowo). Ruchowe unerwienie mięśni gardła zapewnia akt połykania pokarmu i wody.
X Nerw błędny, jest nerwem mieszanym. Unerwia ruchowo mięśnie podniebienia miękkiego, gardła i krtani. Część czuciowa dociera do skóry, naczyń krwionośnych (wzrost ciśnienia krwi powoduje podrażnienie receptorów i na drodze odruchowej rozszerzenie naczyń krwionośnych), płuc, żołądka i przełyku.
XI Nerw dodatkowy, dociera do mięśni szyjnych i tułowia (pas barkowy, miesień czworoboczny grzbietu = m. kapturowy, mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy) i jest nerwem ruchowym.
XII Nerw podjęzykowy, unerwia mięśnie języka i krtani; jest nerwem ruchowym. Zapewnia akt mówienia i połykania.
Nerwy rdzeniowe: odchodzą od rdzenia kręgowego i opuszczają rdzeń kręgowy przez otwory międzykręgowe, które są utworzone przez wcięcie kręgowe dolne i górne.Podział nerwów rdzeniowych:
- nerwy szyjne (8 par)
- nerwy piersiowe (12par)
- nerwy lędźwiowe ( 5 par)
- nerwy krzyżowe (5 par)
- nerwy guziczne (1 para)
Ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodkowy ( centralny ) układ nerwowy ( OUN ) zbudowany jest z mózgowia i rdzenia kręgowego. W centralnym układzie nerwowym tkanka nerwowa tworzy istotę biała oraz istotę szarą. Istota biała to skupienie włókien nerwowych tworzących drogi nerwowe, istota szara natomiast jest skupieniem ciał neuronów. W mózgowi istota szara znajduje się przede wszystkim na powierzchni - w postaci kory nerwowej. Mózgowie jest zbudowane z 5 zasadniczych części. Licząc od przodu, wyróżnia się następujące części mózgowia: kresomózgowie, międzymózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie wtórne, rdzeń przedłużony.
Najbardziej pierwotną częścią naszego mózgowia jest rdzeń przedłużony. Od dołu łączy się z rdzeniem kręgowy, od góry przechodzi w most. W rdzeniu przedłużonym znajdują się drogi nerwowe ( wstępujące i zstępujące ), a także bardzo ważne ośrodki nerwowe kontrolujące takie elementarne, odruchowe funkcje życiowe jak: ruchy oddechowe i częściowo pracę serca, połykanie, żucie oraz ssanie.
Móżdżek zbudowany jest z dwóch pobrużdżonych półkul móżdżku, które pokryte są trójwarstwową korą móżdżku. W korze tej zachodzi integracja impulsów docierających między innymi z ucha wewnętrznego. Dzięki temu możliwe jest utrzymanie równowagi i wyprostowanej postawy ciała. W móżdżku także zachodzi koordynacja złożonych ruchów dowolnych. Móżdżek wytwarza też niewielkie impulsy odpowiedzialne za lekkie fizjologiczne napięcie mięsni szkieletowych, czyli tonus. Nawet niewielkie uszkodzenie móżdżku może spowodować bardzo poważne zaburzenia, między innymi niezborność ruchową – zaburzenia koordynacji pracy mięśni szkieletowych, czyli ataksję lub szybkie męczenie się mięsni – astenię.
Śródmózgowie jest niewielkim odcinkiem pnia mózgu związanym miedzy innymi z przetwarzaniem bodźców wzrokowych i słuchowych oraz koordynacją pracy mięsni gałki ocznej. Międzymózgowie przede wszystkim stanowi centrum koordynacji nerwowej i hormonalnej. W międzymózgowiu znajdują się ważne ośrodki motywacyjne układu nerwowego: pokarmowy ( głodu oraz sytości ), pragnienia, agresji i ucieczki oraz termoregulacyjny i rozrodczy. Ośrodki międzymózgowia silnie wpływają na nasze stany motywacyjne: zdobywania ( dążenia do zaspokojenia jakiejś potrzeby ) oraz unikania ( dążenia do odrzucenia bodźca ). Kontrolę nad ośrodkami motywacyjnymi międzymózgowia sprawują odpowiednie struktury kresomózgowia. Największą częścią mózgowia jest kresomózgowie. Tworzą je dwie półkule mózgowe połączone spoidłem wielkim. Powierzchnia kresomózgowia jest silnie pofałdowana – widać na niej uwypuklenia, czyli zakręty oddzielone wpukleniami, czyli bruzdami. W każdej półkuli wyróżniamy charakterystyczne płaty: czołowy, ciemieniowy, skroniowy, potyliczny. Dla kresomózgowia charakterystyczna jest kora mózgu, która tworzy 6 warstw komórek nerwowych ( tzw. kora nowa ). Komunikacja miedzy półkulami kresomózgowia odbywa się drogami nerwowymi przebiegającymi w spoidle wielkim. Rdzeń kręgowy jest jak infostrada po której bardzo szybko przebiegają informacje w naszym organizmie. Jak wiadomo, ta cześć ośrodkowego układu nerwowego ciągnie się w kanale kręgosłupa. Na przekroju poprzecznym rdzenia kręgowego widać, że istota szara tworzy wewnątrz skupienie w kształcie litery H. Można tu wskazać rogi przednie brzuszne oraz tylne grzbietowe. W rogach przednich znajduje się skupienie ciał licznych neuronów ruchowych. Ich wypustki wychodzą z rdzenia, współtworząc następnie nerwy rdzeniowe. Z kolei przez korzenie grzbietowe do rdzenia kręgowego wnikają wypustki neuronów czuciowych. W istocie białej rdzenia kręgowego znajdują się liczne włókna tworzące drogi nerwowe wstępujące ( prowadzące impulsy do mózgowia ) i zstępujące ( prowadzące impulsy z mózgowia do narządów wykonawczych ). Somatyczny układ nerwowy
Układ odpowiedzialny za kontakt ze środowiskiem zewnętrznym oraz szybkie reagowanie w przypadku zachodzących w nim zmian. Układ somatyczny unerwia mięśnie szkieletowe i kieruje pracą tych mięśni oraz gruczołów skórnych i komórek barwnikowych skóry. Działanie tego układu w dużym stopniu podlega kontroli świadomości.
Układ piramidowy - część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała:
W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego, znajduje się od 30 do 34 tys. komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, których aksony biegną do jąder ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Komórka Betza stanowi I neuron ruchowy (tzw. górny) i jest jednocześnie ogniwem w licznych łańcuchach neuronów. Neurony, pomiędzy którymi krążą impulsy nerwowe, są to zarówno neurony pośredniczące, znajdujące się w warstwie IV kory zakrętu przedśrodkowego, jak i neurony innych pól kory mózgu i ośrodków podkorowych. Aksony komórek Betza mają największą średnicę od 10 do 20 mikrometrów, stanowią jednak tylko około 1% włókien biegnących przez każdą drogę piramidową. Pozostałe 9% ma średnicę od 5 do 10 mikrometrów (najwięcej włókien), około 90%, ma jeszcze mniejszą średnicę od 1 do 4 mikrometrów. Układ piramidowy składa się z dwóch neuronów: ośrodkowego i obwodowego. Ośrodkowy neuron ruchowy to duża, piramidowa komórka Betza leżąca w 4 i częściowo 6 polu kory ruchowej(wg Brodmanna). Obwodowy neuron ruchowy to komórka leżąca w rogu przednim rdzenia kręgowego lub w jądrze ruchowym nerwów czaszkowych, w zależności od tego przez jakie nerwy dany mięsień jest unerwiany. Akson komórek Betza wychodząc z pola 4 lub 6 przechodzi przez istotę białą półkuli, tworząc tzw. wieniec promienisty torebki wewnętrznej (łac. corona radiata). Dalej, aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni zaopatrywanych przez nerwy szkieletowe), biegną przez odnogę tylną torebki (łac. crus posterior) układając się tak, że włókna związane z wyższymi partiami ciała są bardziej z przodu. Jest to tzw. droga korowo-rdzeniowa. Aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni unerwianych przez nerwy czaszkowe przechodzą przez kolano torebki wewnętrznej. Jest to tzw. droga korowo-jądrowa. Dalej włókna trafiają do śródmozgowia tworząc odnogi mózgu (łac. crus cerebrii), gdzie włókna drogi drugiej układają się zewnętrznie w stosunku do włókien drogi pierwszej. Dalej trafiają one do mostu. Na tej właśnie wysokości włókna drogi korowo-jądrowej zaczynają się rozchodzić i kierują się do odpowiednich ruchowych jąder nerwów czaszkowych. Pozostałe trafiają do piramidy. Większość z nich krzyżuje się (przechodzi na drugą stronę rdzenia) na wysokości kaudalnej części rdzenia przedłużonego wnikając do sznura bocznego. Jest to tzw. skrzyżowanie piramid od którego dalej ciągnie się droga korowo-rdzeniowa (piramidowa) boczna. Reszta włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią. Przechodzą one dopiero na drugą stronę rdzenia na wysokości odpowiedniego neuromeru poprzez spoidło białe rdzenia kręgowego. W rogu przednim istoty szarej rdzenia kręgowego znajdują się ciała komórek obwodowych. Ich aksony opuszczają rdzeń przez korzeń przedni nerwu rdzeniowego i kierują się w kierunku efektora.
Uszkodzenia drogi piramidowej spowoduje stan zwany porażeniem. W zależności od miejsca uszkodzenia porażenie będzie po lewej lub prawej stronie ciała. Gdy uszkodzony zostanie neuron obwodowy brak będzie wszelkich odruchów (nawet obronnych), mięsień będzie wiotki, ze względu na zniesienie napięcia spoczynkowego (patrz budowa i funkcjonowanie mięśnia). Na wskutek takiego porażenia mięsień szybko będzie zanikał. W przypadku uszkodzenia neuronu ośrodkowego zniesione zostaną tylko odruchy zależne od naszej woli. Mięsień będzie posiadał odruch obronne, np. odruchy rozciągowe, cofanie kończyny od ognia etc. Moc takich odruchów będzie nawet większa, ze względu na brak sterowania mięśniem przez korę ruchową. Układ piramidowy unerwia RUCHOWO wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane w całym ustroju człowieka. Jest jednak jeden mięsień który nie jest unerwiany ruchowo przez żaden układ - mięsień strzemiączkowy - jest to zarazem najmniejszy mięsień jaki posiada człowiek, a także jedyny poprzecznie prążkowany, który nie podlega naszej woli. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie. Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi a także część mięśnia czworobocznego grzbietu. Droga korowo-rdzeniowa unerwia resztę mięśni organizmu. Droga ta krzyżuje się na poziomie rdzenia przedłużonego tworząć tzw. skrzyżowanie piramid. Skrzyżowaniu ulega 80% włókien tej drogi, które przechodzą do sznura bocznego przeciwległej strony rdzenia kręgowego tworząc drogę korowo-rdzeniową boczną - manewr skrzyżowania tej drogi wyjaśnia dlaczego osoby praworęczne mają lepiej rozwiniętą lewą półkulę mózgu a leworęczne prawą - właśnie za sprawą krzyżowania się drogi piramidowej. Jeżeli droga nie krzyżowała by się to osoba praworęczna miała by lepiej rozwiniętą prawą półkulę. Pozostałe 20% nieskrzyżowanych włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią biegnąca w sznurze przednim rdzenia, która oddaje stopniowo włókna do substancji szarej rdzenia kończąc się całkowice w końcowym odcinku rdzenia kręgowego szyjnego. Droga korowo-rdzeniowa boczna kończy się na odcinku L2-L3 rdzenia kręgowego, także stopniowo oddając swoje włókna. W odcinku szyjnym ta droga oddaje aż 55% wszystkich swoich włókien, w piersiowym, mimo, że bardzo długim tylko 20%, a pozostałe 25% w odcinku lędzwiowo-krzyżowym. W rogach przednich rdzenia nueron I drogi piramidowej przechodzi w neuron II. W większości źródeł autorzy znacznie uproszczają drogi piramidowe podając, że są to drogi dwuneuronowe. Jest to zbyt duże uproszczenie, gdyż drogi dwuneuronowe to zaledwie 7-15% wszystkich dróg piramidowych. W większości są to drogi wieloneuronowe. Ich liczba zwiększa się w rdzeniu kręgowym poprzez interneurony wchodzące w skład dróg piramidowych i odgrywające w nich bardzo ważną rolę.
Układ pozapiramidowy wraz z układem piramidowym bierze udział w wykonywaniu przez organizm ruchów. Jeśli jednak układ piramidowy zajmuje się czynnościami, które wymagają od nas skupienia (np. nauka jazdy na rowerze, nauka pisania), to układ pozapiramidowy powoli przejmuje i automatyzuje czynności, które wcześniej były pod kontrolą układu piramidowego. Układ pozapiramidowy jest więc układem wspomagającym, odciążającym nas od skupiania się nad codziennymi czynnościami, umożliwiający nam pewną automatyzację. Do funkcji układu pozapiramidowego należy: kontrola współruchów, współdziałanie w regulacji ruchów dowolnych (uświadamianych), regulowanie rozkładu napięcia mięśniowego niezbędnego do przyjmowania określonej postawy lub wykonywania ruchów. Drogi pozapiramidowe rozpoczynają się w jądrze czerwiennym śródmózgowia, a kończą w ośrodkach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Cały układ pozapiramidowy jest skomplikowany i obejmuje drogę długą (od ośrodków dyspozycyjnych do rdzenia kręgowego), drogę krótką (pomiędzy elementami ośrodka dyspozycyjnego) oraz ośrodek dyspozycyjny, złożony z jąder podkorowych, z prążkowia, z wzgórza, z jądra czerwiennego, z jądra czarnego, z móżdżku oraz z tworu siatkowatego. Uszkodzenie tego układu powoduje np. chorobę Parkinsona, zespoły pląsawiczne.
Drogi czuciowe zbudowane są z trzech neuronów:
· I neuron leży w zwoju międzykręgowym; przewodzi pobudzenie z obwodu do grzbietowego (tylnego) rogu rdzenia kręgowego.
· II neuron odbiera bodziec od neuronu I w grzbietowym rogu rdzenia kręgowego i przewodzi go do wzgórza w międzymózgowiu.
· III neuron odbiera pobudzenie od neuronu II we wzgórzu i przekazuje go do ośrodka sensorycznego (czuciowego) kory mózgowej, gdzie powstaje czucie świadome.
Pomiędzy dogami sensorycznymi i motorycznymi (ruchowymi, a więc układu piramidowego i pozapiramidowego) występuje połączenie typu łuku odruchowego i połączenie asocjacyjne (kojarzeniowe).
Łuk odruchowy
Łuk odruchowy zespala neuron czuciowy międzykręgowy z neuronem motorycznym przedniego rogu istoty szarej rdzenia kręgowego w tym samym segmencie. Między oboma neuronami może występować neuron pośredniczący. Połączenie asocjacyjne występuje w korze mózgowej i umożliwia świadomą, dowolna reakcje na bodziec. Łuk odruchowy jest podstawowym połączeniem czynnościowym neuronów. Wyzwala nie podlegającą naszej woli reakcję organizmu na bodziec. W skład łuku wchodzą:
I receptor,
II neuron doprowadzający (aferentny, czuciowy),
III synapsa (ośrodek) w obrębie OUN.
IV neuron odprowadzający (eferentny, ruchowy),
V efektor.
Receptor zamienia energię fizyczną lub chemiczna bodźca na impuls bioelektryczny. Perykarion neuronu aferentnego (dośrodkowego, czuciowego) leży poza rdzeniem, w zwoju międzykręgowym. Perykarion neuronu odśrodkowego (eferentmego, ruchowego) znajduje się w przednim (brzusznym) rogu istoty szarej rdzenia kręgowego. Efektorem może być np. miocyt czy komórka gruczołowa (glandulocyt), które odbierają w synapsie podnietę i odpowiednio reagują. Zamknięcie łuku zachodzi w miejscu połączenia neuronu czuciowego z neuronem ruchowym. Pomiędzy oboma neuronami może występować neuron pośredniczący. Stąd wyróżnia się łuki dwu-, trzy- i więcej neuronowe. Czynnościowo, łuki dzieli się na motoryczne, sekrecyjne i hamujące. Odruchy własne dotyczą łuku międzyneuronowego, przy czym zarówno receptor jak i efektor są zlokalizowane w tym samym narządzie (odruchy własne mięśnia). Odruchy obce jednoczą czynnościowo kilka grup mięśni, dzięki czemu mogą wykazywać duży stopień złożoności. Główne pobudzenie skurczowe pewnej grupy mięśni sprzężone jest wówczas z równoczesnym hamowaniem grupy mięśni antagonistycznych. Dzieje się to przez neuron hamujący (neuron H) w sąsiednim segmencie rdzenia kręgowego. Aktywacja pewnej grupy mięśniowej dowolna droga piramidową poprzez neurony ruchowe pociąga za sobą równoczesne hamowanie neuronów ruchowych, unerwiających mięśnie antagonistyczne. Każdy neuron ruchowy, podobnie jak neurony mózgu, posiadają mechanizm hamujący przez tzw. komórki Renshaw. Aksony neuronów ruchowych wysyłają impulsy do komórek Renshaw (kolateralium - patrz tkanka nerwowa). Pobudzenie neuronów ruchowych aktywuje komórki Renshaw, których aksony kończą się synapsami inhibicyjnymi na perykarionach ruchowych. Jest to system sprzężenia zwrotnego, umożliwiający rozdzielenie pojedynczych impulsacji. Przewodzenie bodźców w łuku odruchowym odbywa się zgodnie z prawem Bella-Magendiego (jednokierunkowo, bodziec płynący w niewłaściwym kierunku zostaje wyhamowany w synapsie).
Odruchy warunkowe i bezwarunkowe
Natychmiastowe reakcje na bodźce, zachodzące poza naszą świadomością noszą nazwę odruchów. Odruch powiązany jest z łukiem odruchowym. Odruchy bezwarunkowe są wrodzone, bowiem ich łuk odruchowy jest anatomicznie i funkcjonalnie przygotowany już przed urodzeniem. Jest to reakcja na bodziec środowiskowy. Zachodzą bez czynnego udziału naszej woli. Przykładem może być odruch źreniczy (w ciemności rozszerzenie, w świetle – zwężenie) i odruch kolanowy (uderzenie w ścięgno rzepki kolana powoduje odruch wyprostowania nogi), odruch mięśnia dwugłowego ramienia (ramię jest przywiedzione; uderzenie w ścięgno mięśnia dwugłowego powoduje skurcz mięśnia dwugłowego), odruch promieniowy (ramię jest przywiedzione, przedramię zgięte ok. 120o w stosunku do ramienia, uderzenie w wyrostek rylcowaty kości promieniowej wyzwala zgięcie przedramienia i palców), odruch ścięgna Achillesa (u leżącego osobnika zginamy kończynę w kolanie i lekko podtrzymując stopę uderzamy w ścięgno Achillesa – następuje wówczas zgięcie stopy i skurcz mięśni łydki). Obok podanych wyżej odruchów głębokich występują także odruchy powierzchowne, np. odruch górny brzuszny (podrażnienie skóry wzdłuż łuku żebrowego powoduje przesunięcie pępka w kierunku drażnienia), odruch nosidłowy u mężczyzn (drażnienie skóry powierzchni przyśrodkowej ud powoduje skurcz dźwigacza jądra), odruch podeszwowy (drażnienie skóry podeszwy końcem zapałki wywołuje zgięcie palucha ku dołowi). Niektóre odruchy można opanować, np. odruch drapania, odruch ziewania, odruch oddawania moczu, odruch oddawania kału (defekacji). Świadczy to o istnieniu ośrodków kontrolnych (nadrzędnych) w korze mózgowej, dzięki czemu człowiek może częściowo wpływać na te odruchy. Dla przykładu, ośrodek defekacji mieści się w części lędźwiowej rdzenia kręgowego. Wysyła on bodźce do mięśniówki jelita grubego wzmagając skurcze prostnicy oraz powodując rozwarcie zwieraczy odbytu. Ośrodek rdzeniowy podlega jednak ośrodkowi korowemu, dzięki czemu możliwe jest świadome oddawanie kału (hamowanie ośrodka rdzeniowego). Odruchy warunkowe rozwijają się po urodzeniu, pod wpływem czynników otoczenia, są więc nabyte. Trening sprzyja ich powstawaniu i utrwaleniu. Zależą od zdobytego doświadczenia, jednakże powstają na bazie odruchów bezwarunkowych. Odruch warunkowy powstaje na skutek wielokrotnego kojarzenia bodźca bezwarunkowego z bodźcem obojętnym. Bodziec bezwarunkowy musi być poprzedzony przez bodziec obojętny. Jest to zasada warunkowania, której rezultatem jest przekształcenie bodźca obojętnego w bodziec warunkowy – wywołujący tę samą reakcję fizjologiczną co bodziec bezwarunkowy. Taka prawidłowość odkrył eksperymentalnie w 1895 roku Iwan Pawłow.
Autonomiczny ( wegetatywny ) układ nerwowy
WUN jest częścią układu nerwowego nie podlegającą naszej woli. Reguluje czynności narządów wewnętrznych. Anatomicznie i funkcjonalnie dzieli się na dwie antagonistyczne części: współczulną = sympatyczną i przywspółczulną = parasympatyczną. Pobudzenie układu współczulnego uczynnia procesy kataboliczne (uwalnianie i zużywanie energii), np. glikogenolizę (następuje rozkład glikogenu w wątrobie i zwiększenie stężenia glukozy we krwi). Drażnienie wywołuje chronotropizm dodatni, batmotropizm dodatni i inotropizm dodatni serca (przyspieszenie czynności serca), zwężenie naczyń krwionośnych, podniesienie ciśnienia krwi, rozkurcz zwieraczy, zmniejszenie wydzielania soku żołądkowego, jelitowego, moczu i potu, rozszerzenie oskrzeli, zahamowanie perystaltyki jelit, rozszerzenie źrenic. Pobudzanie układu przywspółczulnego prowadzi do nasilenia procesów anabolicznych (przyswajanie substancji pokarmowych, zmniejszenie zużycia energii). Drażnienie wywołuje wagotonię, czyli stan przewagi napięcia nerwu błędnego i układu przywspółczulnego. Przejawia się to zwolnieniem tętna (chronotropizm ujemny), obniżeniem ciśnienia krwi, rozszerzeniem naczyń mózgu, skurczem mięśni jelit i oskrzeli, zwiotczeniem zwieraczy i zwiększeniem wydzielania potu, moczu, soku żołądkowego i jelitowego; zwężeniem źrenic. Wzrost perystaltyki jelit ułatwia trawienie i wchłanianie pokarmu. Ośrodki układu przywspółczulnego leżą w rdzeniu przedłużonym (ośrodki nerwów czaszkowych: III, VII, IX, X, XI) oraz w części krzyżowej rdzenia kręgowego (ośrodek nerwu miednicowego). Włókna przedzwojowe są długie, a zakończenia przedzwojowe są cholinergiczne. Zwoje leżą obwodowo w obrębie właściwych narządów (np. zwój sercowy). Włókna pozazwojowe są krótkie, a ich zakończenia również są cholinergiczne. Neuromediatorem jest acetylocholina. Ośrodki układu współczulnego znajdują się w części szyjnej, piersiowej i lędźwiowej rdzenia kręgowego. Włókna przedzwojowe są krótkie, a ich zakończenia cholinergiczne. Zwoje układu współczulnego tworzą dwa pnie znajdujące się w klatce piersiowej i w jamie brzusznej po obu stronach kręgosłupa. Obecnie wyróżnia się zwój szyjny górny i dolny, zwój gwiaździsty, zwój trzewny, zwój krezkowy górny i zwój krezkowy dolny. Włókna pozazwojowe są długie, a ich zakończenia należą do adrenergicznych. Receptor adrenergiczny może być typu alfa (mięśnie gładkie naczyń krwionośnych) lub typu beta (serce, mięśniówka oskrzeli). Neuromediatorem (neurotransmiterem) jest noradrenalina, zwana dawniej sympatyną (sympatyczny układ nerwowy). WUN reguluje przemianą materii, uczestniczy w utrzymaniu homeostazy, zapewnia integracje i synchronizację międzynarządową. Nadrzędne ośrodki WUN leżą na dnie III komory międzymózgowia i mają połączenie z układem podwgórzowo-przysadkowym. W ontogenezie rozwija się szybciej niż OUN, co zapewnia samodzielne życie noworodkom i dostosowanie się organizmu do aktualnych warunków środowiska zewnętrznego.
Układ hormonalny
Drugi poza układem nerwowym układ regulujący i koordynujący czynności rozmaitych części ciała. W obrębie układu dokrewnego można wyszczególnić wielokomórkowe gruczoły dokrewne, czyli takie które nie posiadają przewodów odprowadzających, a wytwarzane przez nie substancje (hormony) przenikają bezpośrednio do krwi lub limfy (chłonki): szyszynkę, podwzgórze, przysadkę mózgową, gruczoł tarczowy, gruczoły przytarczyczne, grasicę, gruczoły mleczne, trzustkę, nadnercza, gruczoły płciowe - gonady, oraz układy rozproszonych komórek gruczołowych tj. zespół komórek nerwowych wytwarzających neurohormony, komórki błony śluzowej żołądka oraz jelita cienkiego wytwarzające hormony tkankowe. Układ dokrewny reguluje przede wszystkim zmiany przystosowawcze związane z metabolizmem, wzrostem i rozmnażaniem, jego wydzieliny spełniają zasadniczą rolę w utrzymywaniu stałego stężenia glukozy, sodu, potasu, wapnia i wody we krwi i płynach poza komórkowych. W porównaniu z układem nerwowym znacznie wolniejszy, ale jego skutki są bardziej długotrwałe.
Hormony
Hormony - to wytwarzane przez organizm, niezbędne dla procesów przemiany materii związki, których zadaniem jest koordynowanie procesów chemicznych zachodzących w komórkach. Hormony nie są budulcem ani nie dostarczają energii. Od ich działania zależy jednak równowaga środowiska wewnętrznego (homeostaza), co jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów. Hormony występują w organizmie w bardzo małym stężeniu, ale każde odchylenie od stanu pożądanego zakłóca równowagę i powoduje wystąpienie objawów chorobowych. Większość hormonów to substancje hydrofilne: pochodne aminokwasów, peptydy oraz białka. Nie mogą one wnikać do cytoplazmy. Łączą się ze swoistymi receptorami błonowymi – dużymi białkami, które po rozpoznaniu sygnału zdolne są przekazać go do wnętrza komórki. Wewnątrz komórkowymi przekaźnikami dla niektórych sygnałów hormonalnych są małe cząsteczki lub jony. Pod wpływem hormonów w komórkach dochodzi do aktywacji odpowiedniego enzymu. Większość hormonów transportowana jest we krwi w formie związanej z białkami osocza, jedynie niektóre są rozpuszczone w osoczu. Hormony możemy podzielić na kilka grup pod względem chemicznym:
- pochodne aminokwasów: tyrozyny ( tyroksyna, trójjodotyronina, adrenalina i noradrenalina ) oraz tryptofanu ( melatonina )
- hormony peptydowe i białkowe: oligopeptydy ( wazopresyna i oksytocyna ), polipeptydy ( sekretna, adenokortykotropina, glukagon, kalcytonina ), białka ( hormon wzrostu, prolaktyna, tyreotropina, gonadotropiny, insulina )
- hormony steroidowe: wszystkie hormony kory nadnerczy, gonad oraz łożyska
- pochodne kwasów tłuszczowych: prostaglandyny, hormon juwenilny
Samoregulacja wydzielania hormonów
Układ dokrewny w pewnym stopniu sam kontroluje swoje działanie. Tego rodzaju samoregulacja wymaga oddziaływań na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych. Odbywa się to następująco: oddziaływanie układu X na układ Y ma charakter pobudzający, ale oddziaływanie odwrotne ( Y na X ) ma charakter hamujący. W ten sposób nie istnieje niebezpieczeństwo nadmiernego pobudzenia któregokolwiek z elementów układu. Ich aktywność ma natomiast tendencje do ustalania się na pewnym określonym poziomie. Dla organizmu jest to bardzo korzystne. Inaczej jest w wypadku sprzężeń zwrotnych dodatnich, gdy na przykład układ X pobudza układ Y. Pobudzony Y pobudza X, ten zaś jeszcze bardziej aktywuje Y tak bez końca. Skutek był by taki , że wszystkie sprzężenia zachodziłyby zawsze przy maksymalnym natężeniu. Oznaczałoby to brak możliwości regulacji i przedwczesne zużycie systemu a w konsekwencji śmierć organizmu. Dlatego sprzężenia tego rodzaju bardzo rzadko występują w organizmach.
Hormony przysadki mózgowej
Przysadka mózgowa jest niewielkim gruczołem dokrewnym mieszczącym się wewnątrz czaszki, w tzw. siodełku tureckim. Ważąc zaledwie 0,5-0,8 g, pełni ona kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu całego organizmu. Przysadka mózgowa składa się z części nerwowej i części gruczołowej, która stanowi 70% masy gruczołu. Wydziela ona kilka hormonów wpływających na czynności całego organizmu lub regulujących funkcjonowanie innych gruczołów dokrewnych.
Aktywność wewnątrzwydzielnicza przysadki jest sterowana potrzebami organizmu i pozostaje pod kontrolą centralnego układu nerwowego. Część hormonów przysadkowych jest wydzielana pod wpływem hormonów uwalniających, produkowanych przez część mózgu zwaną podwzgórzem.
Przysadka mózgowa wydziela siedem dobrze poznanych hormonów: hormon wzrostu, hormon tyreotropowy, hormon kortykotropowy, hormon dojrzewania pęcherzyków, hormon luteinizujący, prolaktynę i hormon melanotropowy. Przysadka wydziela substancję pobudzającą wzrost, zwaną hormonem wzrostu lub somatotropiną (GH od ang. growth hormone lub STH od ang. somatotropic hormone). Hormon wzrostu pobudza wzrost u dzieci, a ponadto wywiera wpływ na gospodarkę białkową, tłuszczową i węglowodanową organizmu. Pobudza przyswajanie aminokwasów i zwiększa syntezę białka. Nadmierne wydzielanie somatotropiny w okresie wzrostu prowadzi do tzw. gigantyzmu (bardzo wysoki wzrost - powyżej 200 cm u mężczyzn i 190 cm u kobiet), a u osób dorosłych do akromegalii (powiększenie rąk, stóp i części kostnych twarzy, z charakterystycznym uwydatnieniem żuchwy i "pogrubieniem" rysów twarzy). Niedobór hormonu wzrostu u dzieci prowadzi do karłowatości przysadkowej. Hormon tyreotropowy (tyreotropina - TSH od ang. thyroid stimulating hormone) działa przede wszystkim na tarczycę, wywołując jej powiększenie, zwiększone unaczynienie i pobudzenie wytwarzania oraz uwalniania do krwi hormonów tarczycowych. Pomiędzy tarczycą a komórkami przysadki wytwarzającymi tyreotropinę istnieje tzw. ujemne sprzężenie zwrotne. Polega ono na tym, że nadmiar hormonów tarczycy blokuje wytwarzanie w przysadce TSH, natomiast niedobór hormonów tarczycy powoduje wzrost wydzielania TSH Osoby leczące się z powodu nadczynności lub niedoczynności tarczycy wiedzą, jak ważne dla oceny skuteczności leczenia jest oznaczenie we krwi poziomu tyreotropiny. Jeżeli ktoś z nadczynnością tarczycy ma w trakcie leczenia bardzo niski poziom TSH, oznacza to, że nadczynność tarczycy nie została jeszcze opanowana (przysadka mózgowa jest "zablokowana" przez nadmiar hormonów tarczycowych). Poziom TSH mieszczący się w granicach normy oznacza, że u pacjenta osiągnięto normalizację funkcji tarczycy. Osoby z niedoczynnością tarczycy mają bardzo wysoki poziom TSH we krwi, przysadka mózgowa bowiem "usiłuje wymusić" wytwarzanie przez tarczycę większej ilości hormonów, produkuje więc dużo hormonu tyreotropowego.
Patologia przysadki mózgowej może prowadzić do dysfunkcji tarczycy: brak lub niedobór TSH prowadzi do niedoczynności tarczycy, nadmiar - do jej nadczynności. Sprzężenie zwrotne jest w tych stanach zaburzone i funkcja przysadki nie jest sterowana poziomem hormonów tarczycowych, tarczyca natomiast jest uzależniona od nadmiaru TSH (nadczynność przysadkowa tarczycy) lub niedoboru tyreotropiny (niedoczynność przysadkowa tarczycy). Hormon kortykotropowy (ACTH od ang. adrenocorticotropic hormone) oddziałuje na korę nadnerczy, stymulując ją do wydzielania hormonów. W razie niedoboru ACTH dochodzi do groźnej dla życia niedoczynności kory nadnerczy. Nadmiar ACTH prowadzi do nadczynności kory nadnerczy (tzw. choroba Cushinga). Przysadka mózgowa wytwarza trzy rodzaje hormonów wpływających na funkcję narządów płciowych (hormonów gonadotropowych):
1) folitropinę (folikulostymulina, FSH od ang. follicle-stimulating hormone), hormon, który u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach i wzmaga wytwarzanie estrogenów, natomiast u mężczyzn powoduje powiększenie cewek nasiennych i pobudza wytwarzanie plemników,
2) hormon luteinizujący (LH), który u kobiet pobudza jajeczkowanie (owulację), natomiast u mężczyzn stymuluje wydzielanie testosteronu w jądrach. Poziom FSH i LH u kobiet zmienia się w czasie cyklu miesięcznego. U mężczyzn wydzielanie gonadotropin utrzymuje się na stałym poziomie.
W przypadku uszkodzenia gruczołów płciowych (jajników u kobiet, jąder u mężczyzn) poziom hormonów gonadotropowych we krwi jest podwyższony. Niedomoga przysadki w zakresie wydzielania gonadotropin prowadzi wtórnie do hipogonadyzmu, czyli niedostatecznej funkcji jajników czy jąder.
3) prolaktynę, czyli hormon laktogenny, wpływający na rozpoczęcie i podtrzymanie laktacji u ssaków. U ludzi w warunkach fizjologicznych wysoki poziom prolaktyny jest charakterystyczny dla ciąży i okresu karmienia.
Hormon melanotropowy (MSH od ang. melanocyte stimulating hormone) wpływa na czynność melanocytów (czyli komórek barwnikowych), powodując zwiększenie się ziarnistości melaniny i wzrost zabarwienia skóry. Choroby przysadki mózgowej to jej niedoczynność (wrodzona lub spowodowana jej zniszczeniem, najczęściej w przebiegu powikłań okołoporodowych prowadzących do zakrzepów w naczyniach przysadki) oraz nadczynność (najczęściej w przypadku rozrostu hormonalnie czynnych guzów przysadki). Objawy niedoczynności lub nadczynności tego gruczołu zależą od tego, jaki rodzaj zaburzeń hormonalnych dominuje w obrazie klinicznym. Leczenie przysadkowej niedoczynności gruczołów dokrewnych polega najczęściej na podawaniu hormonów (tzw. substytucja hormonalna) zastępujących brakujące hormony gruczołów, które nie są stymulowane przez niewydolną przysadkę.
I tak np. w razie wystąpienia objawów niedoczynności tarczycy wskutek braku przysadkowego TSH, leczenie polega na podawaniu hormonów tarczycowych (głównie L-tyroksyny). W razie niedomogi kory nadnerczy wtórnej wobec braku ACTH pacjent otrzymuje substytucję hormonów nadnerczowych (hydrocortison). Złożone zaburzenia hormonalne spowodowane rozległym uszkodzeniem przysadki mózgowej wymagają podawania kilku hormonów w celu skorygowania wszystkich zaburzeń. Leczenie nadczynności przysadki spowodowanej obecnością guzów wytwarzających hormony przysadkowe jest najczęściej operacyjne i polega na usunięciu guza. W przypadku nadmiernego wytwarzania przez przysadkę prolaktyny może wystarczyć leczenie farmakologiczne - podawanie bromokryptyny.
Hormony tarczycy
Tarczyca jest jednym z największych gruczołów dokrewnych. Jej masa wynosi od 15 do 30 g. Położona na przedniej powierzchni szyi składa się z dwóch symetrycznych płatów - prawego i lewego, połączonych wąskim pasmem tkanki gruczołowej, tzw. cieśnią. Otoczona jest torebką zbudowaną z tkanki łącznej i jest bardzo bogato unaczyniona. Przez 1 g tkanki tarczycowej przepływa w ciągu 1 minuty około 5 litrów krwi. Płaty tarczycy zbudowane są z drobnych płacików, z których każdy zawiera 20 - 40 ściśle do siebie przylegających pęcherzyków. W pęcherzykach znajduje się tzw. koloid, będący miejscem magazynowania hormonów tarczycowych. Wokół pęcherzyków tarczycowych umiejscowione są komórki, które różnią się wyglądem od komórek tworzących pęcherzyki. Są to tzw. komórki C, których funkcja jest inna niż pozostałej tkanki gruczołowej. Tarczyca wytwarza i wydziela do krwi hormony trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4). Hormony te sterują przemianą materii we wszystkich narządach i tkankach organizmu. Do produkcji hormonów tarczyca potrzebuje wystarczających ilości jodu, który organizm przyswaja z pożywienia i powietrza (jod jest pierwiastkiem lotnym). I tak np. masa jodu w tyroksynie stanowi 65% masy hormonu, natomiast w trójjodotyroninie ok. 59%. Daje to nam pojęcie o tym, jak ważny jest jod dla prawidłowej funkcji hormonalnej tarczycy. T3 jest hormonem "silniejszym" od T4. Jej aktywność biologiczna jest 2-4-krotnie większa niż aktywność T4. Hormony tarczycowe mają wielokierunkowy wpływ na wzrost i rozwój ustroju oraz na metabolizm, czyli przemianę materii. W okresie rozwoju regulują one wzrost tkanek i powstawanie niektórych enzymów komórkowych, pobudzają dojrzewanie centralnego układu nerwowego i układu kostnego. Wpływ na przemianę materii to regulacja tzw. podstawowej przemiany materii (czyli tempa spalania różnych substancji i tworzenia innych), transportu wody i różnych pierwiastków, przemiany cholesterolu, wapnia, fosforu, białka i innych związków chemicznych. Oddziałując na przemianę materii i funkcję różnych komórek, hormony tarczycowe odgrywają ogromną rolę w pracy układu pokarmowego, serca, mięśni i układu nerwowego. Praktycznie mają znaczenie dla sprawności całego organizmu. Funkcja tarczycy pozostaje pod ścisłą kontrolą podwzgórza i przysadki mózgowej. Kiedy organizm "odczuwa" niedostatek hormonów tarczycowych podwzgórze wydziela czynnik (hormon) uwalniający tyreotropinę (TSH - RH). Pod wpływem hormonu uwalniającego przysadka "wysyła" tyreotropinę (TSH), która pobudza tarczycę do produkcji i wydzielania do krwi jej hormonów. Kiedy we krwi krąży zbyt dużo hormonów tarczycowych, przysadka zostaje "wyłączona". Jest to tzw. mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy tarczycą i przysadką mózgową. W medycynie wykorzystuje się go w diagnostyce nadczynności i niedoczynności tarczycy. Żeby dobrze zrozumieć funkcję tarczycy warto poznać objawy jej niedoczynności i nadczynności. Niedoczynność tarczycy, najczęściej spowodowana niedoborem jodu w organizmie, (ale może też być pooperacyjna czy pozapalna) ma implikacje kliniczne zależne od wieku chorego. Wrodzona niedoczynność tarczycy (tzw. kretynizm tarczycowy) prowadzi do ciężkich zaburzeń rozwoju organizmu, w tym do niedorozwoju centralnego układu nerwowego. Niedoczynność tarczycy w późniejszym wieku objawia się przyrostem masy ciała (wskutek spowolnienia przemiany materii), nagromadzeniem substancji śluzowatych w tkance podskórnej (tzw. obrzęk śluzowaty) z charakterystycznym wyrazem twarzy (twarz "nalana", amimiczna), wypadaniem włosów. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy skarżą się na stałe uczucie chłodu, zaparcia, senność, suchość i szorstkość skóry. Mają obniżoną temperaturę ciała. W badaniu stwierdza się zwolnione tętno. Wiele osób ma powiększoną tarczycę (wole niedoczynne), przysadka mózgowa bowiem, "chcąc" doprowadzić do prawidłowego poziomu hormonów tarczycowych, wydziela intensywnie TSH, co pobudza gruczoł tarczowy do rozrostu. W badaniach krwi stwierdza się charakterystyczny dla niedoczynności tarczycy wysoki poziom cholesterolu, a ponadto zaburzenia w oznaczeniach hormonów: obniżone T3 i T4 oraz wysoki poziom TSH. Nadczynność tarczycy może być spowodowana uogólnionym rozrostem tkanki gruczołowej (wole nadczynne), guzkiem (przeważnie tzw. gorącym) wydzielającym zbyt dużo hormonów lub wczesną fazą zapalenia gruczołu tarczowego. Chory z nadczynnością tarczycy to jakby przeciwieństwo chorego z niedoczynnością: szczupły, często wręcz wychudzony i nadal chudnący, stale mu ciepło, ma podwyższoną temperaturę ciała (stan podgorączkowy), skarży się na biegunki, nerwowość, labilność emocjonalną (łatwo się denerwuje, miewa bez powodu obniżony nastrój), drżenie rąk, kołatanie serca. W wyglądzie pacjenta zwraca uwagę wygładzona, cienka i wilgotna skóra, błyszczące oczy, a w przypadku postaci nadczynności tarczycy zwanej chorobą Gravesa - Basedowa - wytrzeszcz oczu.
W badaniu układu krążenia stwierdza się przyspieszoną pracę serca, często powyżej 100/min, i podwyższone ciśnienie tętnicze (przede wszystkim skurczowe). W badaniach krwi stwierdza się obniżony poziom cholesterolu, wysokie wartości hormonów T3 i T4 oraz niskie (czasami nieoznaczalne) TSH, jako że przysadka mózgowa jest blokowana wysokim stężeniem krążących we krwi hormonów tarczycowych. Leczenie niedoczynności tarczycy, niezależnie od jej przyczyny, polega na doustnym podawaniu hormonów tarczycowych. Profilaktyka wola niedoczynnego polega na spożywaniu jodowanej soli. W Polsce jest to ważny problem, ponieważ istnieją całe obszary tzw. wola endemicznego w tych regionach Polski, gdzie gleba i woda są ubogie w zawartość jodu (szczególnie Polska południowa - Podkarpacie i Dolny Śląsk wzdłuż Sudetów). Leczenie nadczynności tarczycy zależy od jej przyczyny i może być farmakologiczne (leki hamujące czynność gruczołu - tzw. tyreostatyki, jod promieniotwórczy) lub chirurgiczne (usunięcie guzka lub znacznej części wola).
Należy podkreślić, że zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tarczycy są groźne dla życia i nieleczone mogą doprowadzić do tzw. przełomu tarczycowego, będącego stanem bezpośredniego zagrożenia życia i obciążonego niepewnym rokowaniem. Poza wspomnianymi wcześniej badaniami biochemicznymi, niezbędnymi w diagnostyce chorób tarczycy, medycyna dysponuje całym warsztatem diagnostycznym pozwalającym na ustalenie rodzaju patologii i podjęcie decyzji o sposobie leczenia. Z najczęściej wykonywanych badań można wymienić USG, scyntygrafię tarczycy, zdjęcie rtg (w poszukiwaniu tzw. wola zamostkowego, które "schodzi" do klatki piersiowej) i biopsję cienkoigłową wykorzystywaną w przedoperacyjnym diagnozowaniu guzków. Wspomniane wcześniej komórki C wydzielają hormon zwany kalcytoniną. Bierze ona udział w regulacji poziomu wapnia i fosforu we krwi, powodując efekty w znacznej mierze przeciwstawne do działania parathormonu (hormonu przytarczyc).
Hormony przytarczyc
Organizm dysponuje trzema głównymi hormonami kalcytropowymi, "dbającymi" o zapewnienie prawidłowych stężeń wapnia, fosforu (także magnezu) w surowicy krwi i płynach ustrojowych. Są to: kalcytonina, parathormon i aktywne metabolity witaminy D. Hormon komórek C tarczycy, hormon przytarczyc i witaminę D omówimy łącznie, ponieważ współuczestniczą one w regulacji gospodarki wapniowo - fosforowej organizmu i odgrywają dużą rolę w patogenezie i leczeniu wielu schorzeń tkanki kostnej - tzw. chorobach metabolicznych kości. W tarczycy, poza komórkami wytwarzającymi znane nam już hormony - tyroksynę i trójjodotyroninę, znajdują się tzw. komórki okołopęcherzykowe, inaczej zwane komórkami C. Wytwarzają one kalcytoninę. Produkcją tego hormonu nie steruje przysadka mózgowa, jak ma to miejsce w przypadku pozostałych hormonów tarczycy. U człowieka kalcytonina powstaje nie tylko w tarczycy. Komórki C można znaleźć także w przytarczycach, grasicy, w skupiskach położonych wzdłuż dużych naczyń. Kalcytonina odgrywa istotną rolę w regulacji poziomu wapnia i fosforu we krwi, a jej wytwarzanie i wydzielanie zależy od poziomu wapnia w surowicy. Bodźcem do wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia wapnia we krwi. Spadek jego stężenia prowadzi natomiast do zahamowania powstawania kalcytoniny w komórkach C. Kalcytonina działa na tkankę kostną, hamując jej resorpcję (rozpuszczenie macierzy kostnej przez komórki kościogubne - osteoklasty), czego skutkiem jest zablokowanie uwalniania wapnia z kości do krwi. Zwiększa też ona wydalanie wapnia i fosforu przez nerki oraz zmniejsza wchłanianie wapnia w jelicie cienkim. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina zatem przyczynia się do zachowania homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) wapniowo - fosforanowej. Przytarczyce to małe gruczoły dokrewne (przeciętne wymiary każdej wynoszą 6,5 x 6,0 x 3 mm), umiejscowione najczęściej za tarczycą w okolicy jej biegunów: po jednej za biegunem górnym płata prawego i lewego i po jednej za biegunami tylnymi obu płatów. Ponad 80% ludzi ma 4 przytarczyce, u pozostałych może ich być 3, 5, 6 lub 2. Nie zawsze są one położone za tarczycą, czasem znajdują się wewnątrz tarczycy lub w śródpiersiu. Przytarczyce produkują parathormon, który, podobnie jak kalcytonina, ma zapewnić homeostazę wapniowo-fosforanową. Wytwarzanie parathormonu nie podlega kontroli przysadki, lecz - podobnie jak w przypadku komórek C - zależy od poziomu wapnia w surowicy. Jednak tutaj zależność jest odwrotna niż dla komórek C i kalcytoniny. Wzrost stężenia wapnia hamuje wydzielanie parathormonu, natomiast spadek jest bodźcem do jego wytwarzania i wydzielania. Pod wpływem parathormonu dochodzi do zwiększenia resorpcji kości przez osteoklasty (komórki kościogubne) i uwalniania wapnia z magazynów kostnych do krwi. Działając na nerki, hormon ten nasila wchłanianie zwrotne wapnia, a zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforu, czyli prowadzi do mniejszej utraty wapnia z moczem, a zwiększa utratę fosforu. Parathormon nasila wytwarzanie w nerkach aktywnej postaci witaminy D, co w efekcie również prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia we krwi. Biochemicznym efektem działania parathormonu jest więc podwyższenie poziomu wapnia i obniżenie stężenia fosforu w surowicy. Warto jednak uświadomić sobie, że kalcytonina i parathormon, dążąc do zachowania homeostazy wapniowej, mogą "krzywdzić" pewne tkanki czy narządy. Na przykład parathormon dla doprowadzenia do normalizacji poziomu wapnia może istotnie niszczyć kość, nasilając jej resorpcję dla uwolnienia wapnia. Można by powiedzieć, że wykonując "swoją robotę", nie liczy się on zupełnie z funkcją podporową kości i traktuje ją wyłącznie jako magazyn wapnia. Może to mieć istotne reperkusje kliniczne. Wiemy, że witaminy - to niezbędne dla przemiany materii substancje, których organizm sam nie potrafi wytworzyć. Do niedawna tak klasyfikowano też witaminę D. Ostatnio jednak zalicza się ją, a ściśle mówiąc, jej aktywną pochodną - 1,25(OH) D3 - do hormonów. Jest to jeden z tzw. hormonów kalcytropowych, związanych z gospodarką wapniową organizmu, tak jak kalcytonina i parathormon. Witamina D3 (cholekalcyferol) pochodzi z dwóch źródeł: pokarmu (ryby, jaja, wątroba, produkty mleczne), z którego zostaje wchłonięta w przewodzie pokarmowym, lub powstaje w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego ze światła słonecznego. Przyjęta z pokarmem lub wytworzona w skórze witamina D jest następnie przetwarzana w wątrobie i nerkach (zostają do niej przyłączone dwie grupy hydroksylowe, co daje aktywny metabolit, 1,25 (OH) cholekalcyferol).Zadaniem witaminy D w organizmie jest regulacja białka jelitowego umożliwiającego wchłanianie wapnia. Zwiększa ona również wchłanianie fosforu w jelitach. Witamina D "współpracuje" z parathormonem, który nasila powstawanie jej czynnej postaci w nerkach. Od obecności witaminy D zależy odpowiedni poziom wapnia i fosforu w organizmie. Ma ona kolosalne znaczenie w zapewnieniu prawidłowej mineralizacji tkanki kostnej. Podsumowując, możemy stwierdzić, że organizm dysponuje trzema głównymi hormonami kalcytropowymi, "dbającymi" o zapewnienie prawidłowych stężeń wapnia, fosforu (także magnezu) w surowicy krwi i płynach ustrojowych. Są to: kalcytonina, parathormon i aktywne metabolity witaminy D. Działają one poprzez wpływ na tkankę kostną, jelita i nerki. Z kalcytoniną na ogół nie ma problemów, ponieważ komórek C jest w organizmie dużo i raczej trudno o sytuację, w której wszystkie uległyby jakiejś dysfunkcji. Niedoczynność przytarczyc (niedobór lub brak parathormonu) - najczęściej zdarzająca się po przypadkowym usunięciu przytarczyc w czasie operacji wola tarczycy - prowadzi do spadku poziomu wapnia we krwi i objawów tężyczki (nadmierne skurcze mięśni). Leczy się ją aktywnymi metabolitami witaminy D i solami wapnia. Nadczynność przytarczyc, spowodowana guzem gruczołu przytarczycznego, jest przyczyną wzrostu stężenia wapnia we krwi (co wywołuje groźne zaburzenia funkcji mózgu) i niszczenia kości mogącego prowadzić do złamań. Leczy się ją operacyjnie (usunięcie guza). Niedobór witaminy D u dzieci powoduje krzywicę, u dorosłych tzw. osteomalację ("rozmiękanie kości" - zaburzenia mineralizacji tkanki kostnej). Leczy się go, podając odpowiednie dawki witaminy D i zalecając korzystanie z kąpieli słonecznych. Wystarczy przebywanie na dworze z odkrytą twarzą i ramionami przez 20-30 minut dziennie w miesiącach wiosenno-letnich, by organizm - "zrobił sobie" zapasy witaminy D na cały rok. Nadmiar witaminy D, czyli zatrucie tą witaminą, jest powodowany nadmierną jej podażą. Leczenie polega na przerwaniu podawania tego preparatu. Czasami konieczne jest farmakologiczne obniżenie nadmiernego poziomu wapnia. Szczególnie często dochodziło do zatrucia witaminą D w czasie leczenia tzw. dawkami uderzeniowymi
Hormony nadnerczy
Nadnercza to dwa gruczoły przylegające do górnych biegunów nerek. Są one płaskimi tworami o przekroju trójkątnym lub półksiężycowatym. Dłuższy wymiar nadnercza wynosi 4-6 cm, krótszy 2-5 cm, grubość jest nierównomierna - 3-6 mm. Masa każdego nadnercza wynosi 4,5-5 g. Nadnercze składa się z dwóch połączonych ze sobą części, zewnętrznej i wewnętrznej, różnych pod względem budowy i czynności. Część zewnętrzna nosi nazwę kory nadnerczy, wewnętrzna to rdzeń nadnerczy. Kora stanowi główną masę gruczołu - około 90% całego nadnercza. Składa się z trzech warstw o różnej budowie histologicznej: kłębkowatej, pasmowatej i siatkowatej. Wytwarza hormony:
· glukokortykoidy (syntetyzowane w komórkach warstwy siatkowatej i pasmowatej), z których najważniejszy jest kortyzol,
· mineralokortykoidy (w warstwie kłębkowatej), z których najsilniejsze działanie wykazuje aldosteron,
· niewielkie ilości hormonów płciowych - androgenów (w warstwach pasmowatej i siatkowatej)
Rdzeń nadnerczy rozwija się z takich samych komórek zarodkowych, jak układ nerwowy współczulny i produkuje tzw. katecholaminy: adrenalinę i noradrenalinę, które są substancjami obecnymi także w układzie nerwowym. Nadnercza są niezbędne do życia. Zwierzęta, którym usunięto oba gruczoły nadnerczowe, mogły przeżyć najwyżej kilka dni. Wstrzykiwanie adrenaliny w tej sytuacji nie ratuje życia, natomiast podawanie wyciągów z kory nadnerczy pozwala im przetrwać. Wynika stąd, że narządem niezbędnym do życia jest kora, a nie rdzeń nadnerczy. Każdy z hormonów nadnerczowych ma do spełnienia pewną szczególną rolę, jednak generalnie mówi się, że są hormonami stresowymi - przygotowują organizm na spotkanie z niebezpieczeństwem i pozwalają na adekwatne zachowanie w sytuacji zagrożenia: walkę lub ucieczkę (z ang. fight or flight, czyli "walcz lub wiej"). Stwierdzono, że dzięki kortykoidom człowiek może zwalczyć różne zaburzenia wewnątrzustrojowe, wytrzymać chłód i wysokie temperatury, znosić ból, przezwyciężyć infekcje i zmobilizować siły do walki. Osoba z niedomaganiem kory nadnerczy nie jest w stanie wytrzymać takich obciążeń. W trakcie badań nad glukokortykoidami odkryto, że hamują one procesy zapalne i alergiczne. Dzięki tym właściwościom zsyntetyzowany kortyzol zwany hydrokortyzonem i jego rozmaite pochodne znalazły szerokie zastosowanie w wielu dziedzinach medycyny i często są niezbędne w leczeniu różnych schorzeń i ratowaniu życia. Stosuje się je m.in. w leczeniu astmy oskrzelowej, chorób tkanki łącznej, zapobieganiu odrzucenia przeszczepów narządowych. Należy jeszcze wspomnieć o wpływie tych hormonów na procesy przemiany materii. Duże, farmakologiczne dawki kortyzolu nasilają rozpad i hamują syntezę białka, pobudzają natomiast powstawanie glukozy i tłuszczów. Pobudzają też tworzenie się krwinek czerwonych i białych w szpiku kostnym, powodują zatrzymanie sodu i wody, a zwiększone wydalanie potasu w nerkach. To ostatnie działanie nie jest bardzo nasilone. Ta funkcja bowiem należy głównie do aldosteronu, głównego mineralokortykoidu kory nadnerczy. Zatrzymanie sodu i wody oraz wzmożone wydalanie potasu to skutek wpływu tego hormonu na transport jonów w komórkach cewek nerkowych. Brak mineralokortykoidów prowadzi do zagrożenia życia wskutek utraty sodu i zatrzymania potasu. Hormony te mają ogromne znaczenie w utrzymaniu prawidłowej gospodarki wodno-elektrolitowej ustroju, regulacji ciśnienia tętniczego, funkcji układu krążenia, pracy serca i mięśni szkieletowych. Androgeny powstają w nadnerczach w niewielkiej ilości. Problemem medycznym stają się wtedy, kiedy wytwarzane są w nadmiarze (wskutek zaburzeń genetycznych) lub w wypadku guzów nadnerczy, zakłócających ich produkcję. (Androgeny w większych ilościach wytwarzane są w jądrach i mają zasadnicze znaczenie jako męskie hormony płciowe). Należy jeszcze przypomnieć o regulacji wydzielania hormonów kory nadnerczy, która pozostaje w ujemnym sprzężeniu zwrotnym z przysadką mózgową. Wydzielanie kortyzolu następuje pod wpływem przysadkowego hormonu adrenokortykotropowego, oznaczanego skrótem ACTH. Narastające stężenie kortyzolu hamuje produkcję ACTH. Wydzielanie aldosteronu regulowane jest przez wiele różnych hormonów i substancji czynnych biologicznie, w tym ACTH, ASH (przysadkowy hormon pobudzający wydzielanie aldosteronu), reninę, a także przez obniżony poziom sodu w organizmie. Rdzeń nadnerczy produkuje tzw. katecholaminy, przede wszystkim adrenalinę, w mniejszym stopniu noradrenalinę. Na wydzielanie adrenaliny wpływa wiele czynników, przede wszystkim emocjonalnych, np. strach, gniew oraz konieczność mobilizacji do walki lub obrony. Wydzielanie noradrenaliny również następuje pod wpływem różnych czynników, często innych niż te, które zwiększają poziom adrenaliny. Noradrenalina uczestniczy na przykład w utrzymaniu stałego ciśnienia krwi, zapobiegając obniżeniu ciśnienia przy zmianie pozycji ciała z leżącej na siedzącą. Katecholaminy wpływają na wiele narządów, oddziałując poprzez receptory. Efektem ich działania jest skurcz naczyń tętniczych, przyspieszenie pracy serca i zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego, wzrost ciśnienia tętniczego, rozkurcz oskrzeli. Mają one także duży wpływ na procesy metaboliczne organizmu, np. podwyższenie poziomu cukru we krwi wskutek nasilenia rozpadu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz przez hamowanie wydzielania insuliny w trzustce. Powodują też rozpad tłuszczów, czyli tzw. lipolizę. Umożliwia to uruchomienie zapasów energetycznych w stanach wymagających dużej mobilizacji organizmu. Adrenalina i noradrenalina są dostępne w postaci farmakologicznej i podawane w stanach zagrożenia życia, przede wszystkim w czasie zabiegów reanimacyjnych oraz w leczeniu wstrząsów alergicznych i ciężkich napadów astmy.
Hormony trzustki
Trzustka to narząd gruczołowy położony w nadbrzuszu, poprzecznie, za żołądkiem. Składa się z głowy, trzonu i ogona, ma strukturę płatowo-zrazikową. Waży od 60 do 125 gramów, jednak przeważająca część jej masy nie jest gruczołem dokrewnym; nie produkuje hormonów, lecz soki trawienne, które są odprowadzane do przewodu pokarmowego, ściślej mówiąc - do dwunastnicy. Dziennie narząd ten wytwarza 1200-1500 ml soku trzustkowego, zawierającego enzymy trawiące cukry, białka i tłuszcz. Ta czynność trzustki to jej funkcja egzokrynna, czyli wydzielanie zewnętrzne. Funkcję endokrynną, czyli produkcję i wydzielanie do krwi hormonów, pełnią komórki zgrupowane w niewielkich skupiskach zwanych wyspami Langerhansa. Wyspy te są rozrzucone w całym narządzie, jest ich około miliona, a ich łączna masa stanowi zaledwie 2% masy całego gruczołu. W obrębie wysp Langerhansa wyróżniono 3 rodzaje komórek: A, B, i D. W komórkach A wytwarzany jest glukagon, w komórkach B insulina, w D-somatostatyna. Wszystkie hormony produkowane przez trzustkę są ważne dla organizmu, bowiem współpracują w utrzymaniu równowagi biochemicznej. I tak np. przeciwstawne oddziaływanie insuliny i glukagonu na gospodarkę węglowodanową pomaga w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi. Glukagon ingeruje w przemianę tłuszczów, cukrów i białek. Powoduje rozpad glikogenu i uwolnienie glukozy z zapasów w wątrobie, rozpad tłuszczów (czyli lipolizę) w tkance tłuszczowej i wątrobie, oraz ma wpływ kataboliczny na białka. Szybko i efektywnie podnosi poziom glukozy we krwi, a bodźcem do jego wydzielania jest spadek glikemii. Jego rola w organizmie to współpraca z insuliną w utrzymaniu równowagi przemiany materii i zachowaniu homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) węglowodanowej. Funkcja somatostatyny zaś polega na hamowaniu uwalniania innych hormonów. Jednak z klinicznego punktu widzenia zdecydowanie najważniejsza jest insulina. O chorobach spowodowanych nadmiarem lub niedoborem innych hormonów trzustkowych prawie się nie słyszy, należą bowiem one do rzadkich patologii. Dlatego też dalej skupimy się na omówieniu działania insuliny. Insulina jest hormonem o budowie białkowej, a dokładnie - polipeptydowej.
Produkujące ją komórki B zajmują najwięcej miejsca w wyspach Langerhansa, stanowią bowiem 80% ogółu komórek wysp. Insulina jest bardzo ważnym hormonem regulującym zużytkowanie i magazynowanie składników pokarmowych. Reguluje przemianę cukrów, białek i tłuszczów. Osoby chore na cukrzycę, której istotą jest niedobór insuliny, muszą codziennie lub kilka razy dziennie przyjmować insulinę w postaci zastrzyków. Insulina nasila transport glukozy do wnętrza komórek (np. komórek wątrobowych czy mięśniowych). Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, czyli jej spalanie. W wątrobie i mięśniach zwiększa wytwarzanie glikogenu - wielocukru, który jest magazynowany w komórkach i wykorzystywany w razie potrzeby (jeżeli wystąpi niedobór glukozy w płynach ustrojowych czy tkankach, glikogen rozpada się i uwalnia potrzebną glukozę). Wypadkową tych wszystkich procesów metabolicznych jest obniżenie poziomu glukozy we krwi. Bodźcem do wydzielania insuliny przez komórki B wysp Langerhansa jest wzrost poziomu cukru we krwi, np. po posiłku. Wydzielona przez trzustkę insulina normalizuje ten poziom, czyli tzw. glikemię. Jeśli glikemia obniży się, wydzielanie insuliny ustaje. Dzięki tej samoregulacji (ujemnemu sprzężeniu zwrotnemu między poziomem cukru a wydzielaniem insuliny) nie dochodzi do nadmiernego obniżenia poziomu cukru we krwi. Podanie insuliny w iniekcji powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi. Jeśli poda się za dużą dawkę tego hormonu, następuje znaczy spadek glikemii, tzw. hypoglikemia (niedocukrzenie), co jest groźne dla życia, powoduje bowiem zaburzenia funkcji, a następnie uszkodzenie komórek mózgowych, które są bardzo wrażliwe na niedocukrzenie. Insulina nasila syntezę kwasów tłuszczowych. Nasila wytwarzanie trójglicerydów, czyli estryfikację kwasów tłuszczowych do trójglicerydów. Hamuje też lipolizę, czyli rozpad tłuszczów. Efektem jej działania jest magazynowanie tłuszczów w tkankach. Insulina jest też ważnym hormonem anabolicznym, nasilającym wytwarzanie białka i zarazem hamującym jego rozpad. Zwiększa ona transport aminokwasów (podstawowa jednostka, z której zbudowane są białka) do wnętrza komórek. Intensyfikuje wewnątrzkomórkowe wytwarzanie białka i przez wpływ na przemianę aminokwasów hamuje jego rozpad. Insulina, oddziałując na procesy metaboliczne, wpływa przede wszystkim na:
· mięśnie, w których umożliwia ona wykorzystanie glukozy jako źródła energii i biosyntezę białka,
· tkankę tłuszczową, gdzie jej głównym zadaniem jest szybkie przekształcanie glukozy w tłuszcz i utrzymanie tego zapasu,
· wątrobę, w której jej wpływ przejawia się w zwiększeniu wytwarzania glikogenu
Niedobór insuliny powoduje głębokie zaburzenia metaboliczne obejmujące przemianę cukrów, białek i tłuszczów. Choroba, w której występuje niedobór lub brak insuliny, nosi nazwę cukrzycy. Pierwszą biochemiczną oznaką cukrzycy jest wzrost poziomu cukru we krwi. Potem dołączają się inne zaburzenia. W wypadku cukrzycy typu 1 (tzw. młodzieńczej), niezbędne jest regularne podawanie insuliny. W cukrzycy typu 2 (tzw. cukrzycy dorosłych) zdarza się często, że trzustka produkuje sporo insuliny, lecz tkanki są na nią oporne. Ta postać cukrzycy jest leczona lekami zmniejszającymi wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym, zwiększającymi wydzielanie insuliny przez komórki B trzustki, lub insuliną. Często łączy się dwa leki o różnych mechanizmach działania.
Hormony innych gruczołów
GRASICA
Grasica zbudowana jest z dwóch płatów tkanki podobnej do tej, która występuje w gruczołach limfatycznych. Znajduje się ona w klatce piersiowej, tuż pod mostkiem. Decyduje ona o sprawności układu odpornościowego organizmu w pełnym zakresie jego funkcji, od tolerancji własnych składników tkankowych po eliminację elementów obcych (czynniki infekcyjne, przeszczepy, nowotwory). Grasica pełni funkcję centralnego narządu limfatycznego, zaopatrując układ odpornościowy w dojrzałe limfocyty T. Populacja limfocytów T odgrywa nadrzędną rolę w hierarchii komórkowej układu odpornościowego, decydując o powstawaniu, ukierunkowaniu, stopniu nasilenia, czasie trwania i rodzaju odpowiedzi immunologicznej. Grasica stanowi miejsce dojrzewania i selekcji macierzystych komórek szpikowo-pochodnych. W wewnątrzgrasiczym procesie „edukacji” limfocytów T rolę selekcjonującą odgrywają antygeny zgodności tkankowej, a siłą napędową procesu dojrzewania limfocytów T są hormony grasicy oraz limfokiny (interleukiny). Poprzez swój repertuar hormonalny grasica wpływa na układ neurohormonalny (podwzgórze, przysadka, obwodowe narządy wewnętrzne wydzielania). Wobec dokrewnych funkcji grasicy synergistycznie wpływają: hormon wzrostu (somatotropina) oraz estrogeny i hormon tyreotropowy. Antagonistami są pozostałe żeńskie i męskie hormony płciowe oraz hormony sterydowe kory nadnerczy. Grasica osiąga pełny rozwój w pierwszych miesiącach i latach życia, a od okresu dojrzewania płciowego rozpoczyna się jej stopniowy zanik. Na bodźce stresowe grasica reaguje przyspieszeniem procesu inwolucji. Ze względu na integrujące znaczenie grasicy dla czynności 3 najważniejszych układów organizmu: nerwowego, wewnętrznego wydzielania i odpornościowego, przypisuje się jej ważne znaczenie dla prawidłowego przebiegu podstawowych funkcji biologicznych organizmu: wzrostu, metabolizmu oraz zdolności rozrodczych.
JAJNIKI
Jajniki są gruczołami rozrodczymi żeńskimi, z reguły parzystymi, wytwarzającymi żeńskie komórki rozrodcze — jaja, u kręgowców także hormony. Jajniki kobiety mają kształt owalny, dł. 2–5 cm, grub. ok. 1 cm, są położone wewnątrzotrzewnowo, po bokach jamy miedniczej. Podobnie jak u wszystkich kręgowców nie są połączone bezpośrednio z jajowodem. W warstwie obwodowej jajników wszystkich ssaków występują pęcherzyki jajnikowe, zawierające komórkę jajową (jajo).
Wytwarzają one następujące hormony:
1.Estrogeny, czyli steroidowe hormony płciowe żeńskie wytwarzane przez jajniki, a także w niewielkich ilościach przez jądra i korę nadnerczy. Do estrogenów są zaliczane: estradiol, estriol, estron, a także ekwilina i ekwilenina wyodrębnione z moczu ciężarnych klaczy. Estrogeny są rozpowszechnione zarówno w świecie zwierzęcym, jak i roślinnym. Związki tego typu znaleziono również w węglu kamiennym, borowinach, ropie naftowej. Syntetyczne estrogeny znalazły zastosowanie w lecznictwie, do takich estrogenów należy np. stilbestrol.
2.Progesteron, czyli steroidowy żeński hormon płciowy wytwarzany przez ciałko żółte i łożysko (w czasie ciąży). Umożliwia implantację zapłodnionego jaja w błonie śluzowej macicy i utrzymanie ciąży, wstrzymuje dojrzewanie pęcherzyków Graafa. W lecznictwie stosowany zapobiegawczo w poronieniach, zatruciu ciążowym, zaburzeniach miesiączkowania.
JĄDRA
Jądra, czyli męskie gruczoły rozrodcze (płciowe) wytwarzające plemniki. Z reguły parzyste. U kręgowców jądra produkują również hormony, są więc jednocześnie gruczołami dokrewnymi. Jądra ssaków w rozwoju zarodkowym powstają w jamie brzusznej, ale tylko u nielicznych gat. (np. słoń) pozostają w niej stale, u większości ulegają przemieszczeniu do moszny (zstępowanie jąder). Miąższ jąder jest podzielony przegródkami łącznotkankowymi na wiele części — tzw. zrazików, zawierających nasieniotwórcze kanaliki kręte. W ich nabłonku występują komórki nasienne, z których powstają plemniki, oraz komórki podporowe (komórki Sertolego), mające znaczenie odżywcze i podporowe dla komórek nasiennych. W tkance łącznej, między kanalikami krętymi, leżą komórki śródmiąższowe jądra (komórki Leydiga), tworzące gruczoł o działaniu dokrewnym. Plemniki są wyprowadzane z jąder systemem kanalików, uchodzących ostatecznie do najądrza.
Jądra produkują testosteron główny steroidowy hormon męski, wytwarzany przez gruczoł śródmiąższowy jąder (komórki Leydiga). Wykazuje działanie androgenne (androgeny) i anaboliczne (np. przyspiesza syntezę białek). W lecznictwie stosowany (obecnie syntet.) w przypadkach niedoczynności lub zaniku czynności narządow płciowych męskich, u kobiet — w pewnych zaburzeniach miesiączkowania, raku sutka i innych. Testosteron wyodrębnił 1935 E. Laqueur, zsyntetyzowali go (1935) A. Butenandt i L. Ruika.
Mechanizmy, stopnie i typy koordynacji
Wyróżnia się następujące stopnie koordynacji:
1.Koordynacja komórkowa.
2.Koordynacja tkankowa.
3.Koordynacja narządowa.
4.Koordynacja układowa.
5.Koordynacja międzyukładowa.
6.Koordynacja centralna (OUN).
Podstawową formą koordynacji, a zarazem najniższym stopniem jej złożoności jest koordynacja miejscowa, lokalna, odnosząca się do tkanek i organów. Tkanki i organy są wyspecjalizowane do spełniania ściśle określonych funkcji, zatem ich specjalizacja jest wąska; koordynacja zaś odnosi się do niewielu i co ważne – pokrewnych fizjologicznie procesów. Im niższa forma organizacji układów ożywionych tym mniej skomplikowaną koordynacje przejawia. Mechanizmy koordynacji lokalnej mają wąski zakres działania i są łatwe do ustalenia po wyizolowaniu tkanki lub organu. Przykładami koordynacji lokalnej są: automatyzm serca, wytwarzanie moczu w nerce, rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniu intensywnie pracującym na skutek wytworzenia kwasu mlekowego, ruchy perystaltyczne jelit. Koordynacja lokalna jest szczególnie ważna dla zwierząt niżej uorganizowanych, bezkręgowych, gdzie system nerwowy i krążenia nie występują lub są słabo rozwinięte. Ogólnoustrojową koordynację zapewnia dobrze rozwinięty układ nerwowy i układ krążenia, które scalają lokalne koordynacje. Układ nerwowy dokonuje także centralizacji koordynacji w wyspecjalizowanych ośrodkach podległych mózgowi oraz rdzeniowi kręgowemu. Humoralne mechanizmy koordynacji warunkują powiązania różnych narządów i tkanek między sobą za pośrednictwem krwi. Substancje humoralne, metabolity (np. kwas mlekowy, węglowy) poprzez krew docierają do tkanek i organów i wywołują w nich określone reakcje biochemiczne, zapewniające określone rodzaje aktywności, np. wpływ adrenaliny: zwężenie naczyń krwionośnych przewodu pokarmowego i skóry, rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach, sercu, płucach i w mózgu, podwyższenie stężenia glukozy we krwi, zahamowanie skurczów jelit.
Istnieje ścisła zależność funkcjonalna układu humoralnego (w tym hormonalnego) i układu nerwowego. Oba układy na siebie wzajemnie wpływają i wzajemnie się regulują oraz kontrolują. Układ humoralny jest ewolucyjnie starszy od układu nerwowego. Substancje humoralne rozpowszechniane w ustroju przez krew i limfę oddziałują na wszystkie tkanki mające dla nich swoiste receptory. Układ humoralny działa wolniej niż układ nerwowy. Zatem czynności ruchowe są koordynowane głównie (ale nie wyłącznie!) za pomocą układu nerwowego. Mięśnie poprzecznie prążkowane ulegają pobudzeniu przy dopływie impulsów z układu nerwowego. W koordynacji czynności ruchowych decydującą rolę odgrywają reakcje odruchowo-warunkowe. Reakcje te dają możliwość powstawania nowych form ruchów – nawyków, wg mechanizmu związków czasowych. Natomiast odruchy bezwarunkowe zabezpieczają wrodzony zasób reakcji ruchowych, których wachlarz jest niewielki, w porównaniu
z różnorodnymi ruchami nabytymi (wyuczonymi). Większość codziennych czynności ruchowych (obsługa ruchowa urządzeń domowych, pojazdów, maszyn, ćwiczenia fizyczne) została nabyta w ciągu ontogenezy poprzez wyuczenie. Wg teorii Pawłowa OUN wywiera na tkanki i organy wpływ czynnościowy, naczyniowy i troficzny. Wpływ czynnościowy OUN objawia się aktywacją skurczu mięśnia lub aktywacją czynności wydzielniczej gruczołu. Wpływ troficzny OUN przejawia się zwiększeniem lub zmniejszaniem odżywiania i pobudliwości tkanek oraz organów. Wpływ naczyniowy OUN realizuje się w zwężaniu lub rozszerzaniu naczyń krwionośnych docierających do tkanek i narządów i przez to regulacji stopnia ich ukrwienia. Zdaniem Zimkina wpływy troficzne wywierane przez nerwy wegetatywne (współczulne i przywspółczulne) na czynność narządów są przejawem regulujących wpływów wywieranych przez OUN. Nerwy obwodowe są więc jedynie aparatem wykonawczym, za pośrednictwem którego OUN (m.in. kora mózgowa) wywiera regulujący wpływ na obwodowe narządy i tkanki. OUN za pośrednictwem nerwów ruchowych powoduje skurcz mięśni (wpływ czynnościowy), reguluje stopień ukrwienia i odżywienia mięśni (wpływ naczyniowy i troficzny). Poprzez nerwy naczyniowo-ruchowe OUN reguluje rozmieszczenie krwi w poszczególnych częściach ustroju i tym samym stopień ukrwienia mięśni. Budowa układu nerwowego, dzięki istnieniu neuronów przełącznikowych, umożliwia rozprzestrzenianie się pobudzenia na wszystkie odśrodkowe neurony. Gdyby jednak impuls rozproszył się po całym układzie nerwowym i dotarł do wszystkich płytek ruchowych, wówczas nastąpiłby skurcz wszystkich mięśni. Tak jednak nie dzieje się za sprawą ośrodkowego hamowania pobudzenia. W układzie nerwowym obok pobudzenia występuje hamowanie impulsu (punkty hamowania). Dzięki temu pobudzana do skurczu jest właściwa grupa mięśni. Powstanie pobudzenia w jednych ośrodkach nerwowych zawsze związane jest z hamowaniem w innych ośrodkach – indukcja jednoczesna. Ustąpienie procesu pobudzenia lub procesu hamowania w ośrodkach nerwowych zawsze prowadzi do rozwoju procesów przeciwnych, tzn. pobudzenie przemienia się w hamowanie, hamowanie w pobudzenie – indukcja następcza. Między ośrodkami nerwowymi różnych mięśni (antagonistów) występują stosunki wzajemne, czyli stosunki recyprokne. Przy odruchach wywołujących zginanie w stawie, równolegle z pobudzeniem ośrodków rdzeniowych wywołujących skurcz mięśni zginaczy, szybko spada pobudliwość w ośrodkach ich antagonistów, tj. prostowników – ulegają one zahamowaniu. Przy ruchu wywołującym prostowanie pobudzone zostają ośrodki prostowników, a ośrodki zginaczy ulegają zahamowaniu. Przy chodzeniu, w chwili skurczu prostowników podudzia kończyny dolnej prawej, obserwuje się równocześnie z pobudzeniem ośrodków tych mięsni hamowanie ośrodków tych samych prostowników kończyny lewej. Takie stosunki między ośrodkami nerwowymi, przy których pobudzeniu jednych ośrodków towarzyszy indukcyjne hamowanie drugich, noszą nazwę recyproknych (=wzajemnych). Odmiennym rodzajem współdziałania ośrodków nerwowych jest synergizm – sprzymierzone współdziałanie. Pobudzeniu jednego ośrodka towarzyszy pobudzenie drugiego. Przy staniu ustalenie kończyny uwarunkowane jest jednoczesnym skurczem zginaczy i prostowników podudzia i uda. Stosunki wzajemne i synergistyczne między ośrodkami są zjawiskiem czasowym (nie są stałe). Pomiędzy ośrodkami nerwowymi różnych mięśni można stworzyć wg mechanizmu związków czasowych różnorodne stosunki czynnościowe. W utworzeniu tych stosunków bierze udział mózgowie (m.in. kora mózgowa, móżdżek). Liczne rodzaje ruchów przy ćwiczeniach fizycznych charakteryzują się koordynacjami indywidualnie nabytymi przy których stwarza się całkowicie nowe połączenia stosunków wzajemnych i synergistycznych w OUN. Dzięki temu te same mięśnie przy jednym sposobie wykonywania danego ćwiczenia fizycznego znajdują się w stosunkach synergistycznych, przy drugim – w stosunkach wzajemnych, przy trzecim – w stanie częściowej wzajemności i w częściowym synergizmie. Stosunki te zmieniają się więc zależnie od charakteru wykonywanego ruchu i kształtują się w procesie indywidualnego doświadczenia organizmu wg mechanizmu związków czasowych. Nie istnieją stałe stosunki o charakterze wzajemnym! Organizm w tej samej chwili może wykonywać ograniczoną ilość czynności. Jeżeli w chwili wykonywania ważnej życiowo czynności zadziała się bodźcami wywołującymi reakcje odruchowe o innym charakterze, to nie wywołają one reakcji specyficznej dla tego typu bodźców, ale odwrotnie – nasilą reakcję zasadniczą (ważną życiowo), np. ukłucie powoduje w normalnych warunkach cofnięcie ręki; ukłucie w czasie połykania pokarmu powoduje nasilenie tej czynności (czynności dominującej, ważnej życiowo, nadrzędnej), a nie cofniecie ręki. Jest to zjawisko dominanty odnoszące się do odruchów bezwarunkowych. Dominujące ośrodki nerwowe warunkują trwałość i powodzenie (sukces) przebiegającej aktualnie czynności, tłumiąc przy tym inne odruchy, które mogły by zakłócić tę reakcję. Jeżeli jednak podrażnienie uboczne jest dostatecznie silne to może ono nie nasilić, lecz odwrotnie – osłabić lub znieść dominującą poprzednio reakcję. U człowieka kierującą rolę w regulacji ruchów pełni kora mózgowa, połączona odśrodkowymi i dośrodkowymi drogami ze wszystkimi organami. W kształtowaniu cech ruchu odruchowego istotną rolę odgrywają impulsy afferentne (dośrodkowe) napływające nieustannie z narządów zmysłów. Impulsy dośrodkowe zwiększają pobudliwość OUN. Przerwanie dopływu tych impulsów do OUN sprowadza sen, przerywany na krótko w razie głodu, napełnienia pęcherza moczowego i odruchów defekacji. Impulsy dośrodkowe sygnalizują zmiany w otoczeniu, stan fizjologiczny narządów i prowadzą w następstwie tego do korekcji charakteru różnych reakcji czynnościowych, w tym ruchowych. Impulsy docierające do OUN z jednej strony wywołują w odpowiedzi reakcje, z drugiej - korygują charakter tych reakcji z trzeciej zaś zwiększają pobudliwość układu nerwowego i tworzą w nim mozaikę z pobudzonych i zahamowanych punktów. Znaczna ilość impulsów ulega w OUN zahamowaniu i nie wywołuje żadnego efektu. Owe wyhamowanie niektórych impulsów jest istotne w koordynacji. Do OUN ciągle, a zarazem w sposób równoczesny docierają impulsy z eksterorceptorów i interoreceptorów. Gdyby wszystkie impulsy wywoływały efekty to w organizmie zachodziłyby chaotycznie niezliczone ilości niepotrzebnych i wyczerpujących procesów, co w krótkim czasie doprowadziłoby do zaniku koordynacji. Zatem układ nerwowy dokonuje selekcję dopływających impulsów i reaguje tylko na niektóre, ważne życiowo impulsy. Na przykład w czasie ćwiczeń lekkoatletycznych powstaje szereg bodźców, padających na analizator wzroku, słuchu, węchu, dotyku. Wszystkie jednak te impulsy nie wyzwalają jednak odpowiedzi organizmu, często nawet nie docierają do świadomości. Znaczna bowiem część tych bodźców zostaje wyhamowana w różnych punktach OUN. Dzięki temu sportowcy przy wykonywaniu ćwiczeń, podczas zawodów – nie spostrzegają i nie reagują na zadarcia skóry czy stłuczenia – silne bodźce wywołujące normalnie typowe odruchy; uświadamiają je sobie dopiero po pewnym czasie. Bodźce środowiska zewnętrznego i wewnętrznego oddziałując na analizatory OUN prowadzą do powstania związków czasowych. Pierwotnie obojętne bodźce zintegrowane z impulsami bezwarunkowymi stają się sygnałami warunkowymi. Powstawanie związków czasowych odbywa się w korze mózgowej. Impulsy dośrodkowe, powstające przy korzystnych i prawidłowych czynnościach ruchowych, wzmocnione zostają niektórymi odruchami bezwarunkowymi, przez co powstają pomiędzy nimi związki czasowe (zależności, korelacje). Natomiast czynności ruchowe nie mające wartości użytkowej, niekorzystne (błędne, nieskuteczne, chaotyczne) nie są wzmacniane odruchami bezwarunkowymi i nie tworzą związków czasowych; są eliminowane. Takie zjawisko obserwuje się podczas nauki chodzenia dziecka, podczas skomplikowanych ćwiczeń fizycznych. Zachodzi wtedy selekcja, czyli dobór ruchów dla skoordynowanych aktów ruchowych i utrwalanie ich zgodnie z mechanizmem związków czasowych. W procesie kształtowania nawyków ruchowych obserwuje się udział metody prób i błędów. W toku tej procedury człowiek uczy się wykonywać te ruchy, które prowadzą do sukcesu, efektywności, korzyści. W naturalnych warunkach, początkowo organizm wykonuje ruchy chaotyczne, behawioralne, te które już ma wyćwiczone (wrodzone i nabyte w okresie dotychczasowej ontogenezy). Ruchy trafione, efektywne , umożliwiające osiągnięcie celu zostają zapamiętane i utrwalone. Im częściej będą wykorzystywane tym bardziej się utrwalą. Przy znalezieniu się w podobnej sytuacji życiowej zastosowane będą właśnie te pożądane, wyuczone ruchy (nawyki) przy równoczesnej eliminacji tych ruchów które okazały się błędne. Nawyki umożliwiają szybkie wykonywanie czynności ruchowych z niewielkim wysiłkiem, bez zbytniego zaangażowania psychiki. Nawyki powstają również poprzez warunkowanie instrumentalne czyli wzmacnianie reakcji organizmu, a nie samego bodźca warunkowego. W tym procesie następuje uczenie się wykonywanie ruchu dzięki któremu osiągnięta zostanie korzyść lub nastąpi uniknięcie bodźca szkodliwego. Warunkowanie instrumentalne oparte jest na różnych popędach (biologicznych, społecznych). Organizm aktywnie i dowolnie uczestniczy w procesie uczenia. Jeśli dana, przypadkowo wykonywana czynność ma jakieś pożądane następstwa, wówczas organizm odtwarza te następstwa dowolnie powtarzając owa czynność. Jeżeli powtórzenie czynności wiąże się z nagrodą materialną lub psychologiczną wówczas ta metoda uczenia staje się szczególnie efektywna. Impulsy zmysłowe, sygnalizujące przedmioty oraz zdarzenia i wywołujące odruchy warunkowe składają się na I układ sygnalizacyjny Mowa i słowo pisane stanowią II układ sygnałów rzeczywistości. Bodźce tworzące II układ są symbolami bodźców konkretnych (rzeczywistych)Oba układy są ze sobą ściśle powiązane. Czynniki oddziałujące na narządy zmysłów i ich analizatory indukują pobudzenie w ośrodkach kory mózgowej odpowiedzialnych za słowną determinację tych czynników. Pobudzenie analizatora wzrokowego przy obserwowaniu demonstrowanych sposobów wykonania ćwiczenia zawsze prowadzi do wytworzenia związków odruchowo-warunkowych również i w stosunku do sygnałów II układu sygnalizacyjnego (odpowiednie słowne oznaczenia różnego rodzaju działań). Przy posługiwaniu się słownymi, mówionymi i napisanymi wskazówkami, wyjaśniającymi istotę i sposoby opanowania różnego rodzaju nawyków ruchowych i przy pokazie ćwiczeń powstają związki odruchowo-warunkowe w I i w II układzie sygnalizacyjnym. Prawo wybiórczej generalizacji w układzie sygnalizacyjnym dotyczy tak zwanego zjawiska wybiórczej generalizacji opartego na wzajemnym oddziaływaniu (promieniowaniu) procesów nerwowych w obu układach sygnalizacyjnych. Podczas kształtowania odruchów warunkowych proces indukcji wybiórczo promieniuje (oddziałuje) z ośrodka korowego, pobudzonego przy bezpośrednim podrażnieniu (np. poprzez zmysł słuchu, wzroku, węchu), do korowego ośrodka odpowiadającego mówionemu lub pisanemu oznaczeniu słownemu (korowego ośrodka determinacji słownej danego bodźca). Wybiórcza generalizacja istnieje między I i II układem sygnalizacyjnym przy wytwarzaniu odruchów warunkowych na bezpośrednie bodźce i słowne ich określenia. Każdy analizator zbudowany jest z receptora, neuronów przewodzących impulsy i z ośrodka korowego w którym następuje analiza odebranych bodźców. Do OUN nieustannie dopływają impulsy z receptorów zewnętrznych i wewnętrznych (np. czuciowych, węchowych, wzrokowych, słuchowych). Są one analizowane w odpowiednich (właściwych) ośrodkach korowych. Każdy zespół bodźców docierający do OUN regularnie i w powtarzający się sposób wytwarza między sobą związki czasowe, pewne zależności, dzięki czemu kształtuje się między nimi synchronizacja i integracja oraz koordynacja na różnych piętrach organizacyjnych. W ten sposób kształtują się odruchy. Badania dowiodły, że wywołanie efektywnego odruchu nie nastąpi pod wpływem wyizolowanego, jednego bodźca, jeżeli był on ukształtowany zespołem bodźców. Każdy z analizatorów ma swój określony udział w wytworzeniu danego odruchu i brak któregoś powoduje zaburzenia koordynacji tego odruchu. Idealnym przykładem jest nauka używania klawiatury komputera, kalkulatora czy maszyny. W trakcie kształtowania nawyku pisania na klawiaturze uczestniczą analizatory wzrokowy, czuciowy, słuchowy, dotykowy i ruchowy. Wyłączenie któregoś (np. wzrokowego, a nawet słuchowego) powoduje zaburzenie odruchu pisania na klawiaturze. Oczywiście w drodze treningu i ćwiczeń można osłabić lub wzmocnić znaczenie (udział) wybranego analizatora. Nadal pozostaje jednak zależność między nimi (bezwzrokowe pisanie wymaga i tak wzrokowej kontroli efektu czynności; ponadto wzrok jest używany w trakcie pisania, jednakże w ułamkach sekundy, co usprawnia cały proces). U osób oślepionych w odruchu pisania dominuje doskonała koordynacja bodźców czuciowych (dotyk), słuchowych i ruchowych. Przy realizacji nawyku ruchowego zachodzi szereg odruchów warunkowych tworzących skoordynowany złożony układ czynnościowy. Funkcjonalne usystematyzowanie powtarzających się i wzajemnie powiązanych czynności nerwowo-ruchowych wytwarza stereotyp dynamiczny. Stereotyp dynamiczny zmienia się w czasie ontogenezy. Innymi słowy stereotyp dynamiczny to złożony, zrównoważony układ czynności nerwowo-ruchowych, kształtujący się zgodnie z mechanizmem odruchów warunkowych i związków czasowych. Stereotyp czynnościowy zmienia się pod wpływem ćwiczeń fizycznych, treningu, zmęczenia, choroby, przetrenowania. Zatem czynności i stany fizjologiczne bezpośrednio na niego oddziałują. Stres może zaburzyć pożądany i korzystny stereotyp dynamiczny. Odpowiedni trening może natomiast udoskonalić dotychczasowy stereotyp dynamiczny. Jednakże należy pamiętać, że tworzenie nowych nawyków związane jest z wykorzystywaniem i modelowaniem istniejących koordynacji, czyli dotychczasowego stereotypu dynamicznego. Nabyte nawyki częściowo nakładają się na dotychczasowe. Zatem nie jest możliwe gruntowne przemodelowanie stereotypu dynamicznego organizmy poddanego treningowi, lecz jego doskonalenie, usprawnienie. Predyspozycje do wykonywania ćwiczenia są więc nadane przez stereotyp[ dotychczas rozwinięty. Wynika z tego więc znana prawidłowość: im młodszy organizm tym większe są możliwości kształtowania stereotypu dynamicznego (bo w organizmie młodym mniejsza jest ilość nawyków niekorzystnych do uprawy danej dyscypliny sportowej). Trening zmierza między innymi do wyhamowania, przeróbki starych nawyków lub powiązań koordynacyjnych przy równoczesnym wyeksponowaniu i wyuczeniu nawyków pożądanych. Trening czynności ruchowych wykorzystuje tak zwaną plastyczność układu nerwowego: zdolność do hamowania, uefektywniania i przekształcania starych koordynacji. Automatyzacja ruchów jest to zdolność wykonywania czynności ruchowych przy równoczesnym obniżeniu aktywności ośrodków korowych. Dzięki temu odruchy warunkowe mogą być realizowane podświadomie. Automatyzacji ulegają ruchy o charakterze nawykowym. Za proces automatyzacji ruchów i powstawania nawyków ruchowych odpowiada układ pozapiramidowy. Układ piramidowy kieruje wykonywaniem ruchów świadomych. Układ pozapiramidowy utworzony jest przez: jądro ogoniaste, gałkę bladą, wzgórze, jądro czerwienne i istotę czarną. Pomiędzy korą mózgowa i ośrodkami podkorowymi istnieje sprzężenie zwrotne przejawiające się w przewodzeniu impulsów
Wędrówka impulsów:
1. Kora mózgu→ jądro ogoniaste→ gałka blada→ wzgórze; następnie powrót impulsu ze wzgórza do kory mózgu→ zmiana pobudliwości neuronów korowych (w polach ruchowych).
2. Kora mózgu→ jądro ogoniaste→ istota czarna; powrót, ale tylko do jądra ogoniastego.
3. Kora mózgu→ most→ móżdżek→ wzgórze→ powrót → kora mózgu.
Podczas przesyłania impulsu z jądra ogoniastego do istoty czarnej mediatorem jest substancja P (o działaniu pobudzającym) lub kwas gamma-aminomasłowy (o działaniu hamującym). Zwrotne impulsy o charakterze hamującym, z istoty czarnej do jąder ogoniastych przekazywane są przy udziale neurotransmitera dopaminy.
Przeczytaj podobne teksty
Opracowania powiązane z tekstem
Czas czytania: 159 minut
Treść zweryfikowana i sprawdzona
Zgodnie z misją, Redakcja serwisu dokłada wszelkich starań, aby dostarczać rzetelne i sprawdzone treści edukacyjne.
Dodatkowe oznaczenie "Sprawdzona treść" wskazuje, że dany materiał został zweryfikowany przez Redakcję lub ekspertów współpracujących z serwisem.
Weryfikacja tekstu odbywa się na następujących poziomach:
1. Sprawdzenie tekstu pod kątem ewentualnych błędów ortograficznych, stylistycznych, interpunkcyjnych lub innych.
2. Weryfikacja tekstu pod kątem błędów rzeczowych.
3. Sprawdzenie materiału pod kątem ich aktualności.
Dodatkowe oznaczenie "Sprawdzona treść" wskazuje, że dany materiał został zweryfikowany przez Redakcję lub ekspertów współpracujących z serwisem.
Weryfikacja tekstu odbywa się na następujących poziomach:
1. Sprawdzenie tekstu pod kątem ewentualnych błędów ortograficznych, stylistycznych, interpunkcyjnych lub innych.
2. Weryfikacja tekstu pod kątem błędów rzeczowych.
3. Sprawdzenie materiału pod kątem ich aktualności.