Układ hormonalny.

Hormony- substancje wytwarzane w gruczołach wewnątrzwydzielniczych lub wyspecjalizowanych grupach komórek, przekazywane przez nie wprost do krwi, mające silne pobudzające lub hamujące działanie na procesy biochemiczne, poprzez które przejawia się ich regulacja i sterowanie czynnościami różnych tkanek i narządów. - hormony endokrynne uwalniane bezpośrednio do krwi działają na odległe komórki i tkanki. -hormony parakrynne wydzielane pośrednio do krwi a bezpośrednio do tkanek (hormony tkankowe). -hormony autokrynne wydzielane przez i działające na tę samą komórkę. -hormony intrakrynne produkowane i działające w tej samej komórce. Budowa hormonów:Białka(hormon wzrostu GH), peptydy(ACTH) i pochodne peptydów(tyroksyna), Pochodne aminokwasów(zmodyfikowane aminokwasy: adrenalina,tripeptydy:TRH), Pochodne cholesterolu(hormony kory nadnerczy glikokortykoidy: kortyzol witamina D3 cholekalcyferol), Pochodne kwasów tłuszczowych(retinoidy witamina A,eikozanoidy prostaglandyny) Układ wewnątrzwydzielniczy człowieka:podwzgorze (liberyny i statyny),szyszynka (melatonina),tylny płat przysadki (wazopresyna, oksytocyna),przedni płat przysadki (TSH, ACTH, GH, LH, FSH, PRL).tarczyca(tyroksyna, kalcytonina),przytarczyce (parathormon),nadnercza (adrenalina, glikokortykoidy),jajniki i jądra (hormony płciowe),trzustka (insulina, glukagon, somatostatyna). Układ wewnątrzwydzielniczy człowieka:Nieklasyczne gruczoły wydzielania wewnętrznego: nerki (renina, erytropoetyna),tkanka tłuszczowa (leptyna, rezystyna),serce (peptydy natriuretyczne). Regulacja produkcji Hormonów: synteza: - transkrypcja (GH, PRL, PTH) - modyfikacja posttranslacyjna (ACTH) - konwersja (katecholaminy, tyroksyna) wydzielanie: - kumulacja hormonu i wydzielanie pod wypływem impulsu (glikokortykoidy) przerost/zanik gruczołu Transport hormonów we krwi:w stanie wolnym – hormony peptydowe wyjątki: GH, IGF-I, wazopresyna, oksytocyna związane niekowalencyjne z białkami: - CBG – kortyzol, progesteron - SHBG – testosteron, estradiol - TBG - tyroksyna - DBP - cholekalcyferol prealbuminy Transport hormonów do komórek: hormony peptydowe - wiązanie receptorów na powierzchni komórek hormony sterydowe - przenikanie przez błonę komórkową - endocytoza wraz z białkiem wiążącym hormony tarczycy: -aktywny transport via transportery błonowe Wpływ hormonu na receptor: agoniści – wiążą i pobudzają receptor antagoniści – blokują wiązanie agonistów i tym samym pobudzenie receptora związki nieaktywne – nie wiążą się z receptorem, nie mają charakteru agonisty ani antagonisty. odwrotni agoniści – hamują konstytutywną aktywność wykazywaną przez niezwiązany receptor częściowi agoniści-częściowi antagoniści – wiążą receptor indukując odpowiedź która jest słabsza niż w przypadku agonistów mieszani agoniści-antagoniści – w zależności od okoliczności mogą pobudzać lub hamować receptor. Metabolizm i eliminacja hormonów: hormony peptydowe - krotki czas półtrwania (minuty) - internalizacja i degradacja w komórce hormony tarczycy - długi czas półtrwania (T4 – 7dni, T3 – 24h) - dejodynazy inaktywacja katecholaminy - krotki czas półtrwania (minuty) - oksydaza monoaminowa (MAO), - katecholo-O-metyltransferaza (COMT) hormony sterydowe -transformacja do związkow hydrofilowych. Rola hormonów w organizmie człowieka: 1.Rozwoj płodu niedobor hormonu wzrostu – karłowatość niedobor hormonow tarczycy – upośledzenie umysłowe niedobor glikokortykoidow – niedorozwoj i zgon płodu niedobor androgenow – niedorozwoj narządow płciowych. 2.Wzrost komórek GH, IGF-I i IGF-II – wzrost i proliferacja komorek rożnych tkanek Hormony tropowe przysadki - ACTH – nadnercza - TSH – tarczyca - LH i FSH – jądra, jajniki trojjodotyronina – stymuluje wzrost tkanek estradiol - stymuluje wzrost komorek gruczołu piersiowego testosteron - stymuluje wzrost komorek prostaty glikokortykoidy - hamują proliferację komorek 3.Przemiany metaboliczne hormony anaboliczne: - insulina - testosteron - estrogeny - GH hormony kataboliczne: - kortyzol -glukagon -katecholaminy 4.Gospodarka wodno-elektrolitowa wazopresyna renina, angiotensyna, aldosteron (RAA) ANP insulina, glukagon katecholaminy PTH 5.Układ krążenia i nerki wazopresyna, ANP, RAA, katecholaminy, glikokortykoidy, hormony tarczycy rozwoj, rozrost i przerost kardiomiocytow (nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca) metabolizm lipoprotein (miażdżyca) przepływ przez nerki, filtracja klębuszkowa, transport kanalikowy. 6.Tkanka kostna IGF-1 - wzrost kości PTH, cholekalcyferol – wzrost i mineralizacja kości estrogeny – wzrost kości, zapobieganie osteoporozie glikokortykoidy, hormony tarczycy -resorpcja tkanki kostnej 7.Układ rozrodczy FSH, LH – funkcja jajnikow i jąder - estrogeny, progesteron - testosteron LEPTYNA – dojrzewanie układu rozrodczego HORMONY Łożyskowe - somatotropina łożyskowa (laktogen łożyskowy) - hormony produkowane przez inne gruczoły (progesteron). 8.Układ odpornościowy Działanie immunosupresyjne - glikokortykoidy - estrogeny - ciąża wpływ na procesy zapalne -hormony tarczycy, GH, PRL, katecholaminy 9.OUN funkcje poznawcze: - pamięć - uczenie nastrój, apetyt, libido Niedoczynność: 1)Zniszczenie gruczołu a)Proces autoimmunologiczny: - niedoczynność tarczycy (ch. Hashimoto) - cukrzyca typu 1 - niedoczynność kory nadnerczy (ch. Addisona) - niedoczynność gonad b)Jatrogenne 2)Zaburzenia metabolizmu hormonów brak enzymu konwertującego prohormon: – brak 1α hydroksylazy witaminy D - niedobór dejodynaz bloki enzymatyczne, niedobory substratów: - niedobór jodu - bloki syntezy sterydów np. 21-hydroksylazy Brak wrażliwości na hormony defekty receptorowe Nadczynność: 1)Nowotwory gruczołów dokrewnych zwiększające syntezę hormonu - gruczolaki/raki - przedniego płata przysadki - przytarczyc - nadnerczy - wysp trzustkowych rzadko wpływające na syntezę hormonu - gruczolaki/raki - tarczycy* - tylnego płata przysadki 2)Choroby autoimmunologiczne - autoimmunologiczna nadczynność tarczycy (choroba Graves’a-Basedowa) - hiperinsulinemia 3)Ektopowe wydzielanie hormonu - drobnokomorkowy rak płuc: ACTH, ADH, kalcytonina