Przenoszenie gazów odbywa się przy udziale barwników oddechowych oraz poprzez ich rozpuszczenie w osoczu. Podstawowym barwnikiem oddechowym kręgowców jest hemoglobina – znajdująca się w erytrocytach. Ponadto w mięśniach znajduje się mioglobina. U bezkręgowców oprócz hemoglobiny występują inne barwniki, np. hemocyjanina. Barwniki oddechowe bezkręgowców są rozpuszczone w osoczu.
We krwi kręgowców tlen transportowany jest po jego nietrwałym związaniu z hemoglobiną w postaci oksyhemoglobiny, co wynika z silnego powinowactwa hemoglobiny do tlenu. Jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże cztery cząsteczki tlenu. Tylko minimalna część O2 jest przenoszona w postaci niezwiązanej. Na odłączenie O2 od hemoglobiny w tkankach ma wpływ panujące tam duże stężenie CO2. Uwolniony tlen dyfunduje następnie przez osocze do komórek.
Dwutlenek węgla przenoszony jest głównie w postaci jonów wodorowęglanowych (HCO–3) w osoczu, a niewielka ich część w postaci związanej z hemoglobiną (karbaminohemoglobiny). Na transport CO2 składa się szereg kolejnych procesów. Najpierw CO2 dyfunduje z komórek do erytrocytów, gdzie duża część cząsteczek CO2 reaguje z wodą przy udziale enzymu anhydrazy węglanowej. Powstały kwas węglowy jako związek nietrwały dysocjuje na jony H+ i HCOO–. Jony H+ łączą się z hemoglobiną, natomiast jony HCOO– przenikają do osocza. Niewielka część cząsteczek CO2 nie reaguje z wodą, ale łączy się z hemoglobiną, tworząc karbaminohemoglobinę.
W niewielkim stopniu tworzenie się jonów HCOO– zachodzi też w osoczu. Proces ten przebiega jednak wolno (brak udziału enzymu). Ponieważ w erytrocytach zostaje zaburzona równowaga jonowa, na miejsce jonów HCOO–, które przeniknęły do osocza, do krwinek wnikają jony Cl–. Jest to tzw. przesunięcie chlorkowe.
W pęcherzykach płucnych procesy zachodzą w kierunku odwrotnym. W ich wyniku CO2 dyfunduje do pęcherzyków płucnych, a hemoglobina łączy się z tlenem, czemu sprzyja wysokie ciśnienie parcjalne tlenu.
Krzepnięcie krwi (hemostaza) jest procesem złożonym, w którym bierze udział szereg czynników zawartych w płytkach krwi, osoczu oraz ściankach naczyń krwionośnych. Istotą jest zatamowanie wypływu krwi z uszkodzonych naczyń krwionośnych.
W pierwszym etapie po uszkodzeniu naczynia następuje jego silne obkurczanie na drodze odruchu bezwarunkowego, a następnie pod wpływem serotoniny uwalnianej z płytek krwi, co zmniejsza wypływ krwi oraz powoduje utworzenie czopu zmniejszającego krwawienie przez gromadzące się płytki.
W drugim etapie dochodzi do wytworzenia skrzepu, który zamyka uszkodzenie w naczyniu. Uczestniczące w łańcuchu reakcji czynniki kolejno się aktywizują. Brak któregoś z nich upośledza proces krzepnięcia krwi (np. brak czynnika VIII jest przyczyną hemofilii). Czynniki te uwalniane są z płytek krwi lub z uszkodzonych tkanek. We współdziałaniu z czynnikami zawartymi w osoczu, z których niektóre wymagają obecności jonów Ca2+, następuje wytworzenie białka zwanego tromboplastyną. Pod wpływem tromboplastyny działającej wspólnie z innymi czynnikami następuje w obecności jonów Ca2+ aktywacja nieczynnej protrombiny w formę aktywną, czyli trombinę. Trombina katalizuje z kolei przekształcenie rozpuszczonego we krwi fibrynogenu w fibrynę. Włókienka fibryny tworzą wraz z elementami morfotycznymi krwi i osoczem skrzep. Proces krzepnięcia krwi upośledza brak witaminy K, gdyż jest ona potrzebna do syntezy protrombiny i innych czynników białkowych osocza uczestniczących w krzepnięciu.
Znajdująca się we krwi substancja zwana heparyną przeciwdziała krzepnięciu krwi, co stanowi zabezpieczenie przed tworzeniem się skrzepów w naczyniach nieuszkodzonych.