profil

Choroby

poleca 86% 101 głosów

Treść
Grafika
Filmy
Komentarze

Cholera to ostra i zaraźliwa choroba zakaźna przewodu pokarmowego, której przyczyną jest spożycie pokarmu lub wody skażonej Gram-ujemną bakterią - przecinkowcem cholery (Vibrio cholerae). Bakteria występuje w dwóch serotypach:
• O1
• O139
Serotyp O1 ma dwa biotypy:
• klasyczny
• El Tor
Objawy i rozpoznanie: Cholerę cechuje śmiertelność około 1% (skrajnie do 20%) przypadków prawidłowo leczonych i 50% przy braku leczenia. Wg danych WHO w 2001 roku na świecie zanotowano 184.311 przypadków tej choroby, a z jej powodu zmarło 2728 osób.1
Na świecie miało miejsce 7 pandemii cholery
W początkowym okresie zakażenia dominuje biegunka, wymioty, zwykle bez gorączki i bólu brzucha. Stolec ma charakterystyczny wygląd - przypomina wodę po płukaniu ryżu i posiada swoisty, słodkawy zapach. Niepodjęcie leczenia prowadzi do zaostrzenia stanu pacjenta.
Uwalniana przez bakterie enterotoksyna katalizuje wiązanie ADP-rybozy do podjednostki α białka G. W efekcie zmodyfikowana podjednostka α traci aktywność GTP-azy i nie może oddysocjować od cyklazy adenylowej, której jest aktywatorem. W efekcie stałego pobudzenia następuje nadmierna synteza cyklicznego AMP. Rozpoczyna to okres magazynowania chlorków w rozworze światła jelit i zatrzymanie wchłaniania potasu. Zmiany te manifestują się przez:
• zmarszczenie skóry (jak skóra rąk po myciu naczyń)
• zmiana głosu (vox cholerica)
• zapadnięcie oczu i wyostrzenie rysów twarzy (facies cholerica, inaczej tzw. twarz Hipokratesa)
W skrajnie poważnych przypadkach dojść może do śpiączki.
Diagnostyka pojedynczych przypadków opiera się głównie na teście mikrobiologicznym. W czasie epidemii rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego nie sprawia problemów.
Leczenie: Zasadnicze znaczenie ma leczenie objawowe polegające na wyrównywaniu zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, przede wszystkim odwodnienia. Uzupełnianie utraconych płynów prowadzi się doustnie, a także w postaci wlewów kroplówkowych.
W leczeniu stosuje się także antybiotyki, głównie tetracykliny.
Zapobieganie:
Zapobieganie polega głównie na ochronie ujęć wody i oczyszczaniu wody pitnej, a także izolacji chorych i nosicieli, mycie rąk i owoców oraz gotowanie owoców morza. Na rynku światowym dostępna jest szczepionka, jednak jej skuteczność jest poddawana dyskusji.

Dur brzuszny (łac. typhus abdominalis) jest ogólnoustrojową chorobą bakteryjną wywołaną pałeczkami z gatunku Salmonella typhi i charakteryzująca się gorączką, krańcowym wyczerpaniem, bólami brzucha, objawami zatrucia endotoksyną (splątanie) i różową wysypką, tak zwaną różyczką durową czyli rumieniową wysypką plamisto-grudkową zlokalizowaną na skórze klatki piersiowej lub nadbrzusza.
Towarzyszy tym objawom także powiększenie wątroby, śledziony i węzłów chłonnych szyi, oraz zapalenie spojówek. Pomimo gorączki występuje względna bradykardia.
Zwany dawniej tyfusem lub tyfusem brzusznym.
Rozpoznanie:
posiew krwi (warunek konieczny) oraz pomocniczo, jako podejrzenie dodatni posiew w kierunku Salmonella typhi moczu, kału lub plwociny. Objawami pomocniczymi w rozpoznaniu jest też wystepowanie niedokrwistości, leukopenii, małopłytkowości lub wystąpienie zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego.
Leczenie:
Wymaga leczenia antybiotykiem. Często w leczeniu bywa stosowany chloramfenikol.
Stosowane antybiotyki: Ampicilina (4g / dobę) przez okres gorączki, a także kilka dni po jej ustąpieniu. Alternatywne antybiotyki:ciprofloksacyna, cefoperazon, furazolidon. Stosowany z powodzeniem może być również sulfametoksazol z trimetoprimem (preparat Biseptol). Obowiązuje wyrównianie poziomu płynów i elektrolitów.

Tyfus plamisty, dur plamisty – (łac. Typhus exanthematicus) - jedna z głównych chorób zakaźnych, przyczyna ciężkich epidemii i śmierci milionów ludzi.
Rodzaje:
1. tyfus plamisty europejski wywołany przez Rickettsia Prowazeki, przenoszony przez wszy ludzkie, ma charakter epidemiczny
2. tyfus plamisty szczurzy wywołany przez Rickettsia Prowazeki varietas mooseri przenoszony przez pchły, ma charakter endemiczny
Przenoszenie choroby:
Wszy
Do przenoszenia tyfusu zdolne są wszystkie wszy. Wesz staje się zakaźna po 5 dniach od pobrania krwi zakażonej riketsjami. Riketsje skracają życie wszy i powodują u niej porowatość ściany przewodu pokarmowego. Riketsje są wydalane przez wszy wraz z kałem oraz z wymiocinami (wymiotują wszy zakażone i pod koniec swojego życia). Zakażenie człowieka następuje w trakcie drapania skóry, rozcierania ciał wszy oraz ich odchodów na uszkodzonej skórze lub też w trakcie ssania krwi przez wszy. Riketsje znajdujące się na ubraniu zachowują zdolność zakażania przez 2-3 tygodnie. Zachorowanie na tyfus daje pewną odporność na chorobę.
Pchły
Tyfus szczurzy przenoszą na ludzi pchły. Jest to zoonoza, czyli choroba odzwierzęca. Żywym zbiornikiem riketsji są szczury i myszy na których pasożytują zakażone pchły. W kale pcheł są riketsje. Drapanie skóry powoduje wprowadzenie riketsji do ustroju. Dawniej dużo zachorowań na tyfus szczurzy notowano w Ameryce Północnej, w Azji, portowych miastach Europy (Turcja, Francja). Riketsje tyfusu szczurzego przechodzą pomiędzy ludźmi za pośrednictwem wszy, głównie odzieżowej.
Zmiany patologiczne:
Zmiany patologiczne wywołane riketsjami pojawiają się w:
• naczyniach krwionośnych
• układzie nerwowym
• gruczołach dokrewnych
• sercu
Obniżeniu ulega czynność wydzielnicza nadnerczy przez co powstaje niedobór adrenaliny, czego następstwem jest hipotonia (obniżenie napięcia naczyń), spadek ciśnienia krwi, zwężenie naczyń wieńcowych serca, a przez to niedotlenienie i niedożywienie serca, powodujące zmiany zwyrodnieniowe mięśnia sercowego. Powstaje niedowład i porażenie nerwu trzewnego i przez to nadmierny odpływ krwi do narządów jamy brzusznej.
W badaniach patologicznych stwierdza się wysięki i zmiany zastoinowe w mózgu, wątrobie i płucach, sinicę powłok skórnych. Złuszczanie nabłonka naczyń powoduje powstawanie zakrzepów przyściennych, przerost komórek limfoidalnych i plazmocytowych. Porowatość i nieszczelność ścian naczyń krwionośnych objawia się wybroczynami krwawymi. Dookoła naczyń rozwijają się ziarniniaki. Zmiany agregacyjne, naciekowe i zwyrodnieniowe widoczne są w tkance glejowej mózgu i w rdzeniu przedłużonym. Stwierdza się również surowicze zapalenie opon mózgowych. Zmiany wysiękowe są widoczne w tkance łącznej właściwej, w tkance glejowej i w nabłonkowej.
Przebieg choroby:
• okres wylęgania: 10-14 dni (wahania od 5 do 21 dni)
• objawy: nagła gorączka, ból głowy, początkowo euforia, następnie uczucie ogólnego rozbicia, przyśpieszone oddychanie. Twarz staje się zaczerwieniona i spuchnięta, wzmaga się pragnienie, oczy (spojówki, gałki oczne) stają się zaczerwienione.
• po 4 dniach pojawia się na wysypka na języczku gardła w postaci ciemnoczerwonych wybroczyn, wątroba i śledziona są powiększone.
• po 5 dniach wysypka na skórze w formie czerwonych plam i grudek, które przechodzą w wybroczyny krwawe. Wysypka skupia się głównie na brzuchu, bocznych powierzchniach klatki piersiowej oraz w zgięciach łokciowych. Chory majaczy; występuje nocna bezsenność.
• po ok. 5 dniach gwałtowne chudnięcie spowodowane zwiększonym zużyciem energii, katabolizmem zapasów tłuszczu i zwiększonym wydalaniem moczu, a wraz z nim chlorku sodu odpowiedzialnego za utrzymywanie zmian wysiękowych i obrzęków.
• po 6 dniach ból głowy staje się mniej nasilony
• po 8-9 dniach gorączka obniża się, zwiększeniu ulega diureza. Stan chorego pogarsza się, nasilają się majaczenia, chory staje się półprzytomny lub nieprzytomny, pojawia się przeczulica skóry, następuje silne osłabienie wszystkich mięśni, żuchwa opada, występuje niedowład języka.
• po 10-11 spada poważnie ciśnienie krwi. Serce ulega prawostronnemu powiększeniu. We krwi panuje leukocytoza. Na koniuszku serca wysłuchać można szmer przedskurczowy. Po przełomie obserwuje się osłabienie, senność i stan podgorączkowy.
• od 4 tygodnia choroby zmiany w układzie nerwowym cofają się.
Powikłania tyfusu:
• opadowe zapalenie płuc
• zapalenie opłucnej
• zapalenie opon mózgowych i mózgu
• ropne zapalenie ślinianki przyusznej
• zapalenie nerek
• odleżyny
• zakrzepowe zapalenie żył i tętnic.
Profilaktyka:
Zwalczanie szczurów i myszy, zwalczanie wszy i pcheł, szczepienia ochronne.
Leczenie:
• obecnie: chemioterapia antyriketsjowa, antybiotyki.
• do czasu wynalezienia antybiotyków jedyną skuteczną metodą walki z tyfusem plamistym była szczepionka przeciwtyfusowa, którą wynalazł w latach 20. XX wieku polski biolog, profesor Uniwersytetu Jana Kazimierza we Lwowie, Rudolf Stefan Weigl.
Zachorowania na tyfus są notowane w dalszym ciągu w Afryce i Azji w liczbie kilku tysięcy przypadków w ciągu roku.


Ospa prawdziwa, czarna ospa (łac. Variola vera, ICD-10 = B03) to wirusowa choroba zakaźna o ostrym przebiegu wywoływana przez wirus ospy prawdziwej. Okres inkubacji: 7-17 dni, średnio 12-14 dni. Chorobę cechuje bardzo duża śmiertelność: u osób szczepionych – 7-10%, a u nieszczepionych średnio 30% (istnieją postacie choroby o śmiertelności do 98%). Nie należy mylić ospy prawdziwej ze znacznie mniej groźną ospą wietrzną.
Nazwa i postacieOspę prawdziwą dzieli się głównie na 2 typy:
• ospę małą (variola minor, alastrim)
• ospę wielką (variola major) – najbardziej zaraźliwa postać
Różnicowanie to opierało się na śmiertelności w czasie epidemii. Obecnie w tym celu można wykorzystać metody wirusologiczne. Na świecie dominowała postać łagodna. Znana jest również postać krwotoczna (przebiegająca bardzo ostro, zawsze kończąca się zgonem) oraz złośliwa (wysoce śmiertelna postać, w której nie pojawia się stadium strupów), lecz miały one mniejsze znaczenie.
Czynnik etiologiczny:
Ospę prawdziwą wywołuje duży dsDNA-wirus z rodziny Poxviridae, rodzaju Orthopoxvirus – wirus ospy prawdziwej Variola virus (VARV). W obrębie rodziny występuje nieznaczna różnorodność antygenowa. Nie jest on spokrewniony z wirusem ospy wietrznej.
Droga szerzenia:
Rezerwuarem zarazków jest człowiek. Pacjent jest zakaźny od momentu wystąpienia gorączki. Do zakażenia dochodzi na różnorodnej drodze, największe znaczenie ma jednak droga powietrzna kropelkowa. Bezpośredni kontakt ze zmianami na skórze chorego, wydzieliną z pęcherzyków, bielizną pościelową i osobistą, sprzętem medycznym itd. niesie za sobą znaczne prawdopodobieństwo zakażenia. Nauce nie są znane zwierzęta-wektory mogące przenosić wirusa. Największa zapadalność obserwowana była zimą i wiosną, z racji wrażliwości aerozolu wirionów w środowisku zewnętrznym na wyższą temperaturę i dużą wilgotność.
Patogeneza, objawy i rozpoznawanie:
Po zakażeniu wirusy wędrują do pobliskich węzłów limfatycznych, skąd po 3-4 dniach zakażenie rozszerza się na pozostałe węzły chłonne oraz śledzionę i szpik kostny. Po około 9 dniach od momentu zakażenia pojawiają się początkowe objawy nieswoiste: głównie gorączka, osłabienie i uczucie rozbicia. Wirusy zakażają komórki drobnych naczyń krwionośnych skóry i błon śluzowych. Wtedy do objawów zaliczyć należy także złe samopoczucie, dreszcze, wymioty, ból głowy i pleców. Dalej, po 2-3 dniach pojawia się w jednym "rzucie" charakterystyczna plamkowo-grudkowa wysypka, z czasem przechodząca w pęcherzykową przede wszystkim na twarzy i kończynach. Poprzedzają ją zmiany o podobnym charakterze umiejscowione w błonie śluzowej początkowego fragmentu układu trawiennego. Po kolejnych 10 dniach pęcherzyki przeradzają się w strupy, które samoistnie odpadają, pozostawiając szpecące blizny.
Powikłania w ospie prawdziwej są stosunkowo rzadkie. Do zgonu dochodzi zwykle u osób nieszczepionych, w drugim tygodniu od momentu zainfekowania.
Nieznany jest przebieg ospy w AIDS.
Postać mała i wielka przebiegają w 90% w sposób typowy, co w okresie przed eradykacją ułatwiało ich poprawne rozpoznanie. Do potwierdzenia rozpoznania wykonywało się hodowle na zarodkach kurzych, obserwację mikroskopową płynu surowiczego z krost (pozwala to określić, czy czynnik etiologiczny ma typowy dla rodziny Poxviridae kształt cegły; tę metodę zastosowano podczas wrocławskiej epidemii). Obecnie rozpoznanie może być trudne. Potencjalnie wykorzystać można hodowle na żywych komórkach lub oznaczanie przeciwciał. Z racji dużej zakaźności tylko laboratoria o wysokiej klasie bezpieczeństwa wykonują tego typu zadania.
Leczenie:
Brak swoistej terapii. Szczepienie jest skuteczne także po zakażeniu (do wystąpienia gorączki). Stosowane leczenie objawowe.
Profilaktyka:
Szczepionka wynaleziona w 1796 roku (pierwsza szczepionka) przez brytyjskiego lekarza Edwarda Jennera. Była to jedyna szczepionka w której podawano żywe, w pełni wirulentne wirusy. Nie były to jednak wirusy ospy prawdziwej, lecz krowianki, która u ludzi wywołuje niewielkie objawy. Szczepionka była podawana metodą skaryfikacji: piętnastokrotnie, szybko nakłuwając skórę skaryfikatorem lub igłą uprzednio zanurzonymi w szczepionce. Rankę poszczepienną zaklejało się gazikiem, aby nie dopuścić do zakażenia pozostałych części ciała. Między 4., a 14. dniem po szczepieniu w jego miejscu pojawiały się zmiany w postaci grudek, pęcherzyków i białawych, wklęsłych krost (w tej kolejności). Zazwyczaj okres ten przebiegał z gorączką, rzadko osiągającą 39C i więcej oraz powiększeniem regionalnych węzłów chłonnych.
Szczepienia przeciw ospie prawdziwej nie znajdują się w kalendarzu szczepień obowiązkowych od 1980. W Szwajcarii znajdują się zapasy szczepionek, lecz ich skuteczność po tak długim czasie jest wątpliwa. Osoby, które były szczepione 25 lub więcej lat temu mają obecnie znikomą odporność.
W Stanach Zjednoczonych po zamachach bronią biologiczną w 2001 roku opracowano na drodze inżynierii genetycznej nowy typ szczepionek przeciw ospie.
Powikłania:
Szczepienia przeciw ospie obarczone są pewnym ryzykiem powikłań. W wyniku badań nad kolejnymi szczepami "szczepionkowego" wirusa krowianki stają się one coraz mniejsze. W wyniku powikłań wystąpić może wtórne ropne zapalenie skóry i zmiany w narządach wywołane zakażeniem bakteryjnym, a w ciężkich przypadkach krowianka posocznicowa, zapalenie jąder i mózgu oraz zaburzenia krążenia.

Żółta gorączka (żółta febra) jest to ostra, zakaźna choroba wirusowa, przenoszona przez niektóre gatunki komarów żyjących w strefie tropikalnej.
Wyróżnia się dwie postacie choroby: miejską, w której źródłem zakażenia jest człowiek chory i leśną, w której źródłem zakażenia przeważnie jest zakażone zwierzę.
Zachorowania na żółtą gorączkę występują w strefie tropikalnej lub subtropikalnej, w Ameryce Południowej oraz w środkowej i zachodniej Afryce. Nie stwierdzono zachorowań na żółtą gorączkę w Azji.
W Polsce nigdy dotąd nie stwierdzono zachorowań na żółtą gorączkę, nawet u osób powracających z terenów zakażonych w Ameryce czy Afryce. Ale może ulec zakażeniu osoba wyjeżdżająca z Polski tam, gdzie żółta gorączka występuje.
Bardzo skutecznie zapobiega żółtej gorączce szczepienie. Dlatego przed wyjazdem w podróż międzynarodową należy poinformować się w biurze podróży lub w najbliższej wojewódzkiej stacji sanitarno-epidemiologicznej czy kraj (państwo), do którego wyjeżdżamy wymaga posiadania świadectwa szczepienia przeciw żółtej febrze. Należy to zrobić na kilka tygodni przed wyjazdem - bo może potrzebne będą i inne szczepienia.
Szczepienia przeciw żółtej gorączce wykonywane są w tylko w portowych stacjach sanitarno-epidemiologicznych oraz w wojewódzkich stacjach sanitarno-epidemiologicznych w Warszawie i w Katowicach. Fakt zaszczepienia jest wpisywany do międzynarodowego certyfikatu szczepień i tylko taki certyfikat jest honorowany przy wjeździe na teren państw, w których istnieje możliwość zakażenia żółtą gorączką.
Szczepionka przeciw żółtej febrze jest bardzo skuteczna - szczepi się raz na 10 lat -jednak po pierwszym szczepieniu zabezpiecza przed zakażeniem dopiero po 10 dniach



Dżuma - ostra bakteryjna choroba zakaźna gryzoni i (rzadziej) innych drobnych ssaków, a także człowieka (zoonoza). Choroba ta wywołana jest infekcją G(-) pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae nazwanej Yersinia pestis.
Postacie i droga szerzenia:
Wyróżnia się trzy zasadnicze postacie dżumy:
• dymieniczą,
• posocznicową (septyczną),
Postać septyczna jest zazwyczaj powikłaniem dżumy dymieniczej. U części chorych rozwija się, z pominięciem postaci dymieniczej, od razu pierwotna posocznica.
Płucna postać dżumy występuje zazwyczaj jako wtórna komplikacja pozostałych postaci. Do rzadkości należy wariant pierwotny związany z infekcją drogą kropelkową. Na tej drodze do zakażenia dochodzi jedynie w pomieszczeniach małych i źle wentylowanych. Nieznane nauce są przypadki zakażeń dżumą płucną poprzez system wentylacyjny

Czynnik etiologiczny:
Dżumę wywołuje nieruchoma pałeczka, barwiąca się ujemnie przy wykorzystaniu metody Grama, nieprzetrwalnikująca, Yersinia pestis. Bakteria ta posiada zespół genów nazywanych Yop virulon wytwarzających szczególne wypustki białkowe na powierzchni komórek bakteryjnych oraz endotoksyny. Dzięki tym wypustkom rozpoznawane są fagocyty zainfekowanego organizmu oraz wprowadzane są do cytoplazmy fagocytów endotoksyny bakteryjne (YopE, YopH i YopT), które blokują fagocytozę. Patogen ten wrażliwy jest na popularne środki dezynfekcyjne (środki chemiczne i wysoką temperaturę). Wykazuje względnie dużą oporność na niskie temperatury. W środowisku przeżywa zwykle od miesiąca do pół roku.


Patogeneza, objawy i rozpoznawanie:
Objawy dżumy dymieniczej (łac. pestis bubonica) pojawiają się w okresie od dwóch dni do tygodnia od ukąszenia. W początkowym okresie, pierwszych 6-8 godzinach, występują objawy nieswoiste, takie jak wysoka gorączka (powyżej 38C), poty, dreszcze, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ból głowy i znaczne osłabienie.
Później pojawia się powiększenie węzłów chłonnych (nawet do ok. 10 cm), zwłaszcza pachwinowych, rzadziej pachowych, szyjnych lub innych oraz objawy zapalenia naczyń chłonnych. Powiększone węzły chłonne stają się bolesne (czasem wywołując przykurcze kończyny), miękkie (z powodu martwicy o mechanizmie zawału i zmian ropnych w centralnych jego częściach), ich zawartość może ulec opróżnieniu przez samoistne przetoki. W lekkich przypadkach dżumy dymieniczej (łac. pestis minor) proces chorobowy ogranicza się do jednej grupy węzłów chłonnych, nawet bez wytworzenia przetoki. Zwykle jednak powstają dymienice wtórne (zajmowane są kolejne grupy wezłów chłonnych). W rzadkich przypadkach zmiany dymienicze powstają tylko w głęboko położonych węzłach chłonnych. Są to przypadki bardzo trudne do rozpoznania, przypominając przebiegiem ciężkie postacie duru brzusznego lub cięższej postaci – dżumy septycznej.
Bez leczenia postać dymienicza kończy się śmiercią w 50% przypadków.
Postać septyczną (łac. pestis septica) cechuje, poza objawami nieswoistymi, duża bakteriemia. W wyniku zakażenia uogólnionego, jako reakcja makroorganizmu, pojawia się uogólniony zespół odczynu zapalnego (łac. sepsis). W jej wyniku powstają mikrozatory bakteryjne w końcowych naczyniach krwionośnych palców rąk i stóp oraz nosa, czego skutkiem jest zgorzel (objawiająca się czarnym zabarwieniem tkanek). Objawy te są zbliżone do opisów epidemii "czarnej śmierci" w średniowieczu. W tej postaci śmiertelność jest zawsze wysoka, a rokowanie bardzo poważne.
W postaci płucnej (łac. pestis pneumonica) występują objawy ciężkiego, wysiękowego zapalenia płuc, z krwiopluciem, dusznością i sinicą. Rokowanie jest znacznie poważniejsze niż w postaci posocznicy, a śmiertelność blisko stuprocentowa. Śmierć następuje w przeciągu kilku dni z powodu wstrząsu i duszności. Postać płucna charakteryzuje się niezwykłą zaraźliwością drogą kropelkową (bez pośrednictwa pcheł).
Zapalenie płuc w dżumie ma charakter krwotocznego, odoskrzelowego zapalenia z odczynem włóknikowym w opłucnej.
Wczesna diagnostyka opiera się na wywiadzie epidemiologicznym i badaniu klinicznym. Do potwierdzenia dżumy stosuje się hodowle bakteriologiczne materiału z węzłów limfatycznych, krwi lub plwociny. Duże znaczenie mają także metody serologiczne oraz PCR. Ostatecznego potwierdzenia dokonuje się w laboratoriach o wysokiej (3, 4 stopień) klasie bezpieczeństwa biologicznego.

Leczenie:
Leczenie polega na pozajelitowym podawaniu antybiotyków. Bakterie wykazują wrażliwość na streptomycynę, gentamycynę (te dwa antybiotyki są tzw. lekami z wyboru w leczeniu dżumy), ciprofloksacynę, cefalosporyny (w dżumie uogólnionej i płucnej) i niektóre tetracykliny, najczęściej doksycyklinę (w łagodnych przypadkach). Duże znaczenia ma leczenie wspomagające; konieczność chirurgicznego opracowania dymienic jest rzadkością.
W Polsce chorzy na dżumę podlegają przymusowej hospitalizacji.

Profilaktyka:
Profilaktyka polega na unikaniu kontaktu z padłymi zwierzętami dzikimi oraz sytuacji, w których może dojść do pogryzienia przez gryzonia (np. podczas karmienia); używaniu środków przeciw pchłom u zwierząt domowych.
Na rynku dostępna jest szczepionka przeciw dżumie, która zawiera bakterie zabite formaliną. Potwierdzona jest skuteczność w postaci dymieniczej. W zakażeniu drogą powietrzną jej skuteczność jest bliska zeru.
Dla każdej postaci poza płucną izolacja osób z kontaktu nie jest konieczna, podobnie jak profilaktyka antybiotykowa.


Wąglik (łac. Anthrax) – choroba zakaźna, zaraźliwa, wywoływana przez Gram-dodatnią bakterię nazywaną laseczką wąglika (Bacillus anthracis). Znany już od czasów starożytnych, występuje na całym świecie. Wąglik występuje najczęściej u bydła, koni, owiec i kóz. Świnie rzadko chorują. Psy cechuje znaczna odporność. Ptaki są niewrażliwe na zakażenia naturalne.
Etiologia:
Laseczka wąglika jest bakterią Gram-dodatnią, rosnącą w warunkach tlenowych wytwarzającą przetrwalniki czyli endospory. Przetrwalniki laseczek wąglika sa bardzo wytrzymałe na warunki środowiskowe.
Źródła zakażenia i patogeneza:
Głównym zródłem zakażenia jest u zwierząt spożywana pasza zawierająca przetrwalniki bakterii. Do zarażenia może dojść podczas wypasów jak i podczas skarmiania trawą lub sianem. Bakterie pod postacią przetrwalników mogą również wniknąć razem z wodą podczas pojenia zwierząt. Zwierzęta mięsożerne zakażają się po zjedzeniu zwierząt padłych na wąglik. Zakażenie bezpośrednie z jednego zwierzęcia na drugie jest możliwe tylko wtedy gdy krew lub wydalizny zwierzecia chorego dostaną się na świeże rany lub błonę śluzową.
Leczenie i zapobieganie:
Leczenie wąglika u ludzi polega na stosowaniu wysokich dawek antybiotyków, natomiast u zwierząt stosuje się surowice odpornościowe oraz antybiotyki.
Padłe zwierzęta zarażone wąglikiem powinny być spalone.

Zachorowania ludzi – zoonoza:
Laseczka wąglika lub jej zarodniki wnikają do organizmu:
• drogą oddechową – postać płucna
• drogą pokarmową – postać jelitowa
• przez skórę – postać skórna
W miejscu wniknięcia bakterie rozmnażają się powodując miejscowe zmiany zapalno-martwicze. Z ogniska pierwotnego dochodzi do rozprzestrzeniania się infekcji na całym organizm.
Infekcja laseczką wąglika u człowieka występuje w jednej z trzech postaci:
• jelitowej
• płucnej
• skórnej
Postać skórna może przebiegać jako umiejscowiony odczyn zapalny lub postać rozlana. Niebolesna zmiana zapalna z czarnym punktem w środku oraz naciekiem zapalnym i powiększeniem okolicznych węzłów chłonnych wokół zmiany stanowi postać umiejscowioną. Może ona przechodzić w zmianę rozlaną.
Najcięższa jest postać płucna o charakterze ciężkiego zapalenia płuc. Ta postać charakteryzuje się wysoką gorączką, dreszczami, kaszlem z odpluwaniem krwistej plwociny, dusznością i sinicą. W znacznym procencie przypadków dochodzi do zgonu w okresie 24 do 36 h.
Charakterystycznymi objawami postaci jelitowej są:
• biegunka śluzowo-krwista
• bóle brzucha
• wymioty
• wysoka gorączka
Stan chorego jest ciężki i również często po 2-3 dniach kończy się zgonem.
Chociaż jest to zwykle choroba odzwierzęca, to bakterie wąglika mogą być wykorzystywane także jako broń biologiczna przez wojsko lub bioterrorystów.



Nosacizna (łac. Malleus) — przewlekła zakaźna i zaraźliwa choroba zwierząt nieparzystokopytnych wywołana przez pałeczkę nosacizny. Nosacizna jest najczęściej chorobą koni. Mogą też zachorować kotowate. Może też być niebezpieczną zoonozą dla ludzi. W Polsce od ponad 40 lat nie występuje, nie występuje już również w większości Europy, w Australii ani w Ameryce Północnej. Obecnie można ją spotkać w Azji, Afryce oraz w Ameryce Południowej i Środkowej.
Etiologia:
Czynnikiem chorobotwórczym jest pałeczka nosacizny (Burkholderia mallei, dawna nazwa lub synonim jeszcze używany Pseudomonas mallei) Wcześniej nosiła nazwy: Bacillus mallei, Pfeifferella mallei, Malleomyces mallei, Actinobacillus mallei, Loefferella mallei, Acinetobacter mallei. Gramujemna, nie wytwarzająca spor czyli przetrwalników, nie posiadająca rzęsek o małej odporności na czynniki fizyczne i chemiczne.
Źródła zakażenia i patogeneza:
Źródłem zakażenia są chore zwierzęta a dokładniej rzecz biorąc wyciek z nosa, wykrztusina z płuc, ropa z owrzodzeń. Czasami dochodzi do zarażenia poprzez kał i mocz.
Pałeczki nosacizny wnikają do organizmu głównie poprzez przewód pokarmowy, dodatkowo mogą wnikać przez skórę.
Objawy:
Okres wylęgania choroby wynosi od 2 tygodni do nawet kilku miesięcy. Wyróżnia się dwie postacie nosacizny:
• Postać ostra - początek to temperatura ciała ponad 40 stopni. Guzki i wrzody na błonie śluzowej nosa. Wypływ z nosa najpierw śluzowo-ropny potem krwisty. Silny obrzęk węzłów chłonnych żuchwowych.
• Postać przewlekła - może trwać miesiącami a nawet latami. W tej postaci objawy mogą dotyczyć płuc, nosa, skóry.
o Nosacizna skóry zwykle jest efektem przerzutów. Na skórze powstają guzki, które po osiągnięciu wielkości orzecha włoskiego pękają i przeobrażają się we wrzody.
o Nosacizna płuc objawia się wychudzeniem, nastroszeniem sierści, trudnościami w oddychaniu, kaszlem.
o Nosacizna nosa krwisty wypływ z jednego lub obu nozdrzy. Guzki na błonie śluzowej nosa wielkości prosa z których powstają wrzody. Mogą powodować nawet perforację przegrody nosowej.
Podział ten jest trochę sztuczny ponieważ charakterystyczne objawy z poszczególnych postaci mogą się mieszać ze sobą.
Rozpoznawanie:
Rozpoznanie opiera się na:
• Objawach klinicznych - są one mało wyraźne lub całkiem nie występują ze względu na to iż nosacizna najczęściej ma przebieg przewlekły.
• Badaniach alergicznych - u koni badanie na nosaciznę nazywa się maleinizacją. Do wykonania stosuje się maleinę czyli jałowy przesącz hodowli zjadliwych prątków nosacizny. Na podstawie miejsca dokonania próby alergicznej rozróżnia się:
o Maleinizację spojówkową
o Maleinizację śródskórno-powiekową
o Maleinizację podskórną
• Badaniach mikrobiologicznych - posiew podejrzanego materiału biologicznego na selektywnych podłożach
• Badaniach serologicznych - odczyn wiązania dopełniacza
Leczenie:
Leczenie nosacizny u zwierząt jest zabronione. Zwierzęta chore i zakażone są zabijane.
Zapobieganie:
Nosaciźnie zapobiega się poprzez stosowanie przepisów sanitarno-weterynaryjnych

Podoba się? Tak Nie

Czas czytania: 22 minuty

Typ pracy