profil

Zator i zawał krwotoczny pluc.

drukuj
satysfakcja 94 % 77 głosów

Treść
Obrazy
Wideo
Komentarze

Określenie

Nazwą zawału płuc określamy ognisko martwicy krwotocznej w tkance płucnej powstałe wskutek nagłego zamknięcia światła gałązki tętnicy płucnej przez czop zatorowy. Materiałem zatorowym są zwykle skrzepliny, a ich źródłem – toczące się w ustroju procesy zakrzepowe.

Obraz kliniczny

Nagłe zaczopowanie większej gałęzi tętnicy płucnej przez masywny czop zatorowy prowadzi do wystąpienia ostrego zespołu płucno – sercowego i wstrząsu. Szczególnie niebezpieczna sytuacja powstaje wtedy, gdy zamknięciu ulega główny pień tętnicy płucnej. Wśród takich objawów, jak gwałtowny ból w klatce piersiowej, sinica i ciężka duszność, dojść może w ciągu kilku minut, a nawet sekund do zejścia śmiertelnego. Niekiedy czop zatorowy zatrzymuje się w miejscu rozwidlenie tętnicy płucnej i zamyka ją tylko częściowo. Obraz kliniczny zmienia się wówczas w czasie nawarstwiania mas zakrzepowo – zatorowych. Pojedyncze zatory występują na ogół rzadko, najczęściej spotyka się mnogie zatory, które zamykają drobne gałązki tętnicy płucnej. Sprawiają one duże trudności diagnostyczne, zwłaszcza wtedy, gdy występują w przebiegu niewydolności krążenia. Szczególnie trudne do rozpoznania są drobne zatory występujące w zwężeniu ujścia żylnego lewego. Klinicznie wyrażają się stanami podgorączkowymi, często jednak długotrwałymi i ze skłonnością do nawrotu, przyspieszeniem tętna, pogłębieniem istniejącej niewydolności krążenia. Mnogie zatory drobnych gałązek tętnicy płucnej odgrywają najprawdopodobniej również dużą rolę w patogenezie nadciśnienia płucnego.
Pierwszymi objawami zawału płuca są najczęściej: niepokój, duszność, sinica, przyspieszenie tętna i bóle w klatce piersiowej. Przyczyną bólu w pierwszym okresie są zaburzenia hemodynamiczne, a w dalszym – odczynowe zapalenie opłucnej. Dość często występuje odkrztuszanie krwistej plwociny. Wzrost ciepłoty bywa różny, większy w rozległych zawałach przebiegających z tworzeniem się ognisk martwiczych i wykazujących skłonność do ropienia, w zawałach pierwotnie zakażonych oraz wtedy, gdy rozwija się oboczne zapalenie płuc. W każdym okresie może wystąpić obrzęk płuc, zdarza się jednak najczęściej we wczesnym okresie.
Objawy fizyczne zawału płuc zależą od jego rozległości i umiejscowienia. Przy obwodowym umiejscowieniu i względnie dużych rozmiarach stwierdzić można stłumienie odgłosu opukowego, szmer oskrzelowy, rzężenia wilgotne, trzeszczenia i tarcia opłucnej.

Dość często jednak przy istniejącym stłumieniu wysłuchuje się tylko osłabiony szmer pęcherzykowy. W późniejszym zwłaszcza okresie wystąpić mogą objawy płynu w opłucnej. Nad tętnicą płucna stwierdza się wzmożenie drugiego tonu, często pojawia się rytm cwałowy.
Badaniem radiologicznym nie można ustalić obecności zatoru płuc, daje ono jednak pewne sugestywne informacje. Powiększenie prawej komory i poszerzenie tętnic płucnych przemawiać może za nadciśnieniem płucnym rozwijającym się wskutek dużego zatoru lub nawracających licznych małych zatorów. Badanie radiologiczne jest szczególnie niezbędne w interpretacji wyników badań radioizotopowych i angiogramów płucnych. Badaniem radiologicznym w zawale płuc stwierdza się zacienienie o różnej wielkości i różnym stopniu wysycenia, najczęściej leżące po obwodowo i przypominające nacieczenie spotykane w zapaleniu płuc. Granice zacienienia są często wskutek otaczającej niedodmy i przekrwienia biernego płuc. Duże trudności w rozpoznawaniu sprawia pojawienie się płynu wysiękowego w opłucnej.
Badanie krwi wykazuje przyspieszenie OB. i leukocytozę o różnym stopniu nasilenia. Niekiedy wzrasta również poziom bilirubiny we krwi, częściej aktywność dehydrogenazy kwasu mlekowego. Transaminazy i kreatynofosfokinaza są natomiast prawidłowe. Duże znaczenie mają badania gazometryczne. Z hiperwentylacją wiąże się nadmierne wydalanie CO2 z ustroju i równocześnie obniża się ciśnienie cząstkowe CO2 w pęcherzykach płucnych.

Powikłania

Największe niebezpieczeństwo stanowi całkowite zamknięcie pnia tętnicy płucnej lub jednego z dwóch jego głównych odgałęzień przez rozległy czop zatorowy. Bardzo szybko dojść może do zgonu wśród objawów wstrząsu i ostrego zespołu płucno - sercowego. Mniejsze bezpośrednie niebezpieczeństwo stanowi zaczopowanie drobnych gałązek tętnicy płucnej. Zdarza się to najczęściej w przewlekłej niewydolności krążenia. Istnieje tu jednak duża skłonność do występowania ponownych zatorów, które są zazwyczaj bardziej niebezpieczne niż pierwotne, a poza tym przyczyniają się do stopniowego narastania objawów niewydolności krążenia. W ich następstwie powstają ogniska zapalne w płucach, proces zapalny rozprzestrzenia się i prowadzi do zwłóknienia płuc ze wszystkimi ujemnymi jego następstwami.
Bardzo duże niebezpieczeństwo stanowią zatory zakażone, wywołują bowiem zawały łatwo ulegające zropieniu. Zawał płuc może ulec także wtórnemu zakażeniu i doprowadzić do powstania ropnia, nawet zgorzelinowego. Dalszym powikłaniem jest wysiękowe zapalenie opłucnej, często krwiste, rzadziej ropne.

Rozpoznanie

Istotne znaczenie w rozpoznawaniu zatorów i zawału płuc mają przede wszystkim dokładnie zebrane wywiady chorobowe. Na pierwszy plan wysuwa się często ogólna skłonność do zakrzepicy. Bardzo pomocne diagnostycznie są również pierwsze objawy chorobowe (niepokój, nagła duszność, bóle w klatce piersiowej, odkrztuszanie plwociny krwistej). Mniejsze znaczenie ma natomiast badanie fizyczne i radiologiczne, gdyż podobne objawy występują w przebiegu zapalenia płuc. Z badań biochemicznych krwi podejrzenie w kierunku zawału nasuwa wzrost poziomu bilirubiny oraz zwiększenie aktywności dehydrogenazy kwasu mlekowego, przy jednocześnie prawidłowej aktywności transaminaz i kreatynofosfokinazy.

Rokowanie

Rokowanie w zatorach i zawale płuc powinno być zawsze bardzo ostrożne, nawet jeśli zator wystąpił u osoby zdrowej. Poważne jest zwłaszcza rokowanie u chorych z niedomogą serca i przewlekłą niewydolnością oddechową. Szczególne niebezpieczeństwo stanowią zatory rozległe, zamykające nagle większe odgałęzienia tętnicy płucnej. Niebezpieczne są często również małe zatory, zwłaszcza mnogie i nawracające. Prowadzą one do przewlekłego zespołu płucno – sercowego.

Leczenie

W postępowaniu terapeutycznym dużą uwagę należy zwracać na układ krążenia i oddychanie. Podawanie strofantyny lub naparstnicy, obok diuretyków i tlenoterapii może okazać się niezbędne. W przypadku ciężkiej hipoksji wykonuje się intubację tchawiczą stosując równocześnie oddech wspomagany lub kontrolowany. Powtarzanie badań gazometrycznych i śledzenie dynamiki zmian elektrokardiograficznych za pomocą monitorowania, przy równoczesnej troskliwej opiece i obserwacji stanu ogólnego chorych, ma duże znaczenie.
Głównym zadaniem jest leczenie aktualnego zatoru oraz równoczesne zapobieganie następnym. W ostrym masywnym zaczopowaniu tętnicy płucnej jedynym niekiedy sposobem uratowania chorego jest natychmiastowe wykonanie operacji.
Leczenie przeciwkrzepliwe rozpoczyna się od heparyny nastepnie włącza się pochodne dwukumarolu lub indandionu. Ze względu na to, że zawał płuc wywołuje procesy zapalne w tkance płucnej, a niekiedy ulega również zropieniu, należy od samego początku podawać antybiotyki.
Przeciwkrzepliwe działanie heparyny zależy od inaktywacji trombiny, aktywacji antytrombiny i zablokowania generacji tromboplastyny osoczowej. Heparyna nie rozpuszcza wprawdzie uformowanych już skrzepów i zatorów, lecz zapobiega tworzeniu się nowych. Ponadto wykazuje ona działanie osłaniające przed toksynami, hamując pewne układy enzymatyczne. Korzystny jest zwłaszcza jej wpływ ochronny na poziomie komórki. Przeciwwstrząsowe działanie heparyny ma szczególnie doniosłe znaczenie w ostrej fazie masywnego zatrou płuc. Heparyna usuwa skurcz oskrzeli i nadciśnienie płucne, wywołane działaniem histaminy i serotoniny.
Podawanie pochodnych dwukumarolu lub indandionu należy kontynuować przez dłuższy czas. Wysokość dawek zależy od czasu protrombinowego, badanego w regularnych odstępach czasu. Zwiększona wrażliwość na pochodne dwukumarolu i indandionu występuje także w chorobach wątroby oraz w czasie podawania atromidu. Inne znowu leki jak np. barbiturany zwiększają na drodze enzymatycznej tolerancję na dwukumarol i indandion. Nagłe ich odstawienie może wywołać ciężką skazę krwotoczną.
Leczenie fibrynolityczne. Spośród aktywatorów fibrynolizy stosuje się najczęściej streptokinazę i urokinazę, rzadziej aktazę i arwin. Streptokinazę otrzymuje się z hodowli paciorkowców beta – hemolizujących, urokinzę wyodrębnia się z moczu. Aktaza jest czystą postacia plazminy, arwin pochodzi z jadu węża malajskiego. Pod wpływem streptokinazy zakrzepy ulegają fibrynolizie od zewnątrz (egzoliza) i od wewnątrz (endoliza). Aktaza natomiast wykazuje tylko działanie od zewnątrz na drodze bezpośredniego jej kontaktu z zakrzepem. Mechanizm działania arvinu jest całkowicie odmienny.
Zasadniczym wskazaniem do leczenia fibrynolitycznego są masywne zatory płuc o ciężkim przebiegu klinicznym. Leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej. Korzystny wynik leczenia zależy od udrożnienia zamkniętych zatorem naczyń, co wykazać można w powtarzanych badaniach arteriograficznych. Poprawa kliniczna jest często niezwykła i natychmiastowa. Bardzo szybko ustępują również zaburzenia hemodynamiczne.
Przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego są podobne jak do leczenia przeciwkrzepliwego. Poza tym nie należy stosować streptokinazy po zakażeniach paciorkowcowych przy utrzymującym się wysokim mianie antystreptolizyn, jak również przed upływem 3 miesięcy po przeprowadzonej terapii fibrynolitycznej.
Aktywatory fibrynolizy podaje się zazwyczaj dożylnie, chociaż można je wprowadzać również w pobliże zatoru (do prawej komory lub tętnicy płucnej). Wstępną dawkę streptokinazy ustala się na podstawie testu wrażliwości. Następnie stosuje się streptokinazę na wlewie kropelkowym. W zasadzie szybkość podawania streptokinazy uzależnia się od wyników badań laboratoryjnych, które świadczą o skuteczności aktywacji fibrynolizy.
Po zakończeniu leczenia fibrynolitycznego podaje się środki przeciwkrzepliwe: początkowo heparynę, później pochodne dwukumarolu. Szczególną uwagę zwrócono na znaczenie fenforminy i etyloesterenolu. Podobne działanie wywierają pochodne kwasu nikotynowego, zwłaszcza koplamina.
Powikłanie krwotoczne przy prawidłowo prowadzonym leczeniu fibrynolitycznym występują stosunkowo rzadko. Jeżeli powikłania takie wystąpią, zastosowanie inhibitorów fibrynolizy umożliwia szybkie opanowanie krwawienia. Bardzo niebezpiecznym momentem po przeprowadzonej terapii aktywatorowej jest okres stosowania heparyny. Ścisła kontrola kliniczna i laboratoryjna pozwala zwykle na uniknięcie powikłań również i w tej fazie leczenia. Niekiedy jednak istnieje konieczność podania siarczanu protaminy. W czasie stosowania streptokinazy liczyć się trzeba także z możliwością wystąpienia odczynów pirogennych i alergicznych. Lepiej tolerowana jest urokinaza, trudniej jest jednak dostępna.






Bibliografia:
1. „Klinika chorób wewnętrznych” – Edward Szczeklik


Przydatna praca? Tak Nie
(0) Brak komentarzy