Nikotynizm, narkotyki, alkohol.

Nałogi
Alkoholizm uzależnienie od alkoholu , czyli alkoholizm, jest chorobą, która zaczyna się i rozwija podstępnie, bez świadomości zainteresowanej osoby. Polega na niekontrolowanym piciu napojów alkoholowych i może doprowadzić do przedwczesnej śmierci. Objawy tej choroby to przede wszystkim takie zjawiska, jak:

1) Zmiana tolerancji na alkohol podwyższenie tolerancji ujawnia się, gdy wypicie tej samej ilości co kiedyś, powoduje słabsze niż poprzednio efekty-żeby uzyskać ten sam efekt co poprzednio, trzeba wypijać więcej niż kiedyś. Obniżenie tolerancji ujawnia się, gdy przy dawkach alkoholu mniejszych niż poprzednio, pojawiają się podobne efekty nietrzeźwości.
2) Objawy abstynencyjne gdy człowiek przerywa dłuższe picie lub zmniejsza ilość wypijanego alkoholu, pojawiają się bardzo przykre objawy-niepokój i drażliwość, dreszcze i drżenie kończyn, skurcze mięśniowe, poty, nudności, a nawet zaburzenia świadomości i majaczenia. Osoba uzależniona stara się szybko usunąć te cierpienia przy pomocy alkoholu.
3) Subiektywne poczucie łaknienia alkoholu w miarę upływu czasu bez alkoholu, pojawiają się nieprzyjemne doznania podobne do głodu i wewnętrznego przymusu wypicia, połączonego z poczuciem paniki i obawą, że się nie wytrzyma długo bez alkoholu.
4) Koncentracja życia wokół picia obecność alkoholu w życiu codziennym staje się czymś bardzo ważnym, dużo uwagi i zabiegów jest skoncentrowanych wokół okazji do wypicia i dostępności alkoholu.
5) Utrata kontroli nad piciem po wypiciu pierwszej porcji alkoholu, ujawnia się niemożność skutecznego decydowania o ilości wypijanego alkoholu i o momencie przerwania picia.
6) Zaburzenia pamięci i świadomości po wypiciu pojawiają się "dziury pamięciowe", całe fragmenty wydarzeń znikają z pamięci, mimo próby obrony pozorów rozumności i ciągłości postępowania, coraz więcej rzeczy dzieje się poza świadomością osoby uzależnionej.
7) Nawroty picia po próbach utrzymania okresowej abstynencji od czasu do czasu człowiek dostrzega, że picie wymyka mu się spod kontroli i próbuje udowodnić sobie i innym, że potrafi nad tym zapanować, jednak próby te przynoszą niepowodzenie

Choroby spowodowane piciem alkoholu występują u ok. 50% mężczyzn i 10% kobiet zgłaszających się do lekarza. Lekarze nie rozpoznają jednak uzależnienia od alkoholu u większości swoich pacjentów cierpiących na tę chorobę. Dotyczy to zwłaszcza uzależnienia u kobiet.

układ nerwowy jest wyjątkowo wrażliwy na działanie alkoholu etylowego a szczególnie jego metabolitów. To właśnie w układzie nerwowym najwcześniej i najwyraźniej ujawniają się skutki neurotoksycznego działania etanolu. Na powstawanie patologicznych zmian w tym układzie wpływają dodatkowo, spowodowane przez alkohol, niedobory witaminowe (głównie witamin z grupy B - tiaminy, biotyny, kwasu pantotenowego i pirydoksyny). W obwodowym układzie nerwowym na plan pierwszy wysuwa się zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). Powstaje ono w wyniku zmian czynności i struktury nn. obwodowych wywołanych czynnikami niezakaźnymi a w tym konkretnym przypadku szeroko rozumianym działaniem alkoholu i jego metabolitów. Charakteryzujące się przede wszystkim zaburzeniami czucia w odsiebnych odcinkach kończyn (parestezje i osłabienie), nerwobólami oraz bolesnością uciskową nerwów, osłabieniem bądź brakiem odruchów ścięgnistych a także bólami mięśniowymi. W skrajnych przypadkach mogą wystąpić niedowłady a nawet porażenia. Najczęściej spotykane są porażenia n. promieniowego (tzw. "ręka opadająca" - upośledzenie ruchu wyprostnego w nadgarstku i stawach śródręczno - palcowych) i n. strzałkowego wspólnego (osłabienie zgięcia grzbietowego stopy, niemożność nawracania stopy oraz osłabienie zginania i prostowania palców; stopa opada, jej brzeg wewnętrzny ustawia się niżej niż wewnętrzny a stopa przybiera ustawienie końsko - szpotawe). Zmianom w obwodowym układzie nerwowym towarzyszą prawie zawsze zmiany mięśniowe manifestujące się osłabieniem siły i zanikami mięśni (pacjenci często skarżą się, że mają nogi "jak z waty"). Dochodzi również do osłabienia siły skurczu mięśni gładkich m.in. macicy i jelit. W stawianiu diagnozy, poza stwierdzeniem faktu nadmiernej i intensywnej konsumpcji alkoholu oraz obrazem klinicznym, istotne jest przeprowadzenie badania elektromiograficznego wraz z badaniem szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych. Przewlekłe spożywanie etanolu może również spowodować poważne problemy ze wzrokiem będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego (tzw. toksyczna neuropatia wzrokowa, która przejawia się różnego stopnia zaburzeniami widzenia, do pełnej ślepoty włącznie oraz różnego typu ograniczeniami pola widzenia i niekiedy prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego) oraz retinopatią siatkówkowo - naczyniówkową.
ośrodkowy układ nerwowy stanowią mózg i móżdżek, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy. Dojrzały mózg ma do dyspozycji około 100 bilionów neuronów w połączeniu z 1 trylionem komórek glejowych. Mniej więcej od 35 roku życia człowiek traci około 100 000 neuronów każdego dnia. Pomimo tych strat, sieć pozostałych neuronów, wypełnia bez zakłóceń swoje zadania. Sytuacja ta ulega jednak istotnej zmianie na skutek wpływu czynników zewnętrznych takich jak np. urazy, zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia czy zatrucia (m.in. alkoholem). U osób spożywających duże ilości alkoholu, tomografia komputerowa wykazuje w ośrodkowym układzie nerwowym, w 50 - 90% przypadków, poszerzenie układu komorowego oraz zaniki korowe głównie w okolicach skroniowych i czołowych. Przegląd kilkudziesięciu programów badawczych, w których wykonano w sumie badania komputerowe u 2270 osób, wykazał zaniki korowo - podkorowe u 67,9% badanych. Wiele badań wykazało również, że występują one najwyraźniej w zespole (psychozie) Korsakowa. Jednocześnie zaobserwowano częściowe cofanie się tych zmian po ograniczeniu picia alkoholu. Ponieważ zgodnie z obowiązująca terminologią słowo zanik oznacza coś nieodwracalnego zaproponowano, aby w przypadku zmian odwracalnych używać określenia obkurczenie mózgu ("brain shrinkage"). Stwierdzane w badaniach zmiany są wynikiem nie tylko uszkadzającego działania alkoholu i jego metabolitów na mózg, ale także wielu różnych czynników towarzyszących zespołowi uzależnienia od alkoholu (m.in. urazy, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy bezdechu w stanach głębokiego zatrucia, różnego rodzaju schorzenia, niedobory żywieniowe itp.).
Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie drgawkowych napadów abstynencyjnych nazywanych często padaczką alkoholową. Efektem organicznego poalkoholowego uszkodzenia mózgu są: encefalopatia Wernickego (Zespół Wernickego - Korsakowa), otępienie oraz nieamnestyczne upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci. Encefalopatia Wernickego jest wynikiem toksycznego działania alkoholu, przy jednoczesnym niedoborze witamin (głównie Vit. B1). Na skutek powstania zmian krwotoczno - zwyrodnieniowo - zapalnych dochodzi w niej do porażenia mięśni okoruchowych, niezborności a nawet zaburzeń świadomości. Ponadto dość powszechne są objawy zapalenia wielonerwowego a w niektórych przypadkach pojawiają się dodatkowo ruchy mimowolne czy też spastyczny niedowład kończyn. Encefalopatia Wernickego występuje u ok. 5 - 10% osób uzależnionych a jej objawy to: zaburzenia gałkoruchowe, oczopląs, drżenia, niezborność, niedowłady spastyczne kończyn, polineuropatia, napady drgawkowe, zaburzenia przytomności. Na podłożu encefalopatii Wernickego, przy jednoczesnej obecności rozległych zmianach w układzie limbicznym, może rozwinąć się wspomniana już wcześniej, a omówiona bardziej szczegółowo w części poświęconej zmianom psychicznym w przebiegu uzależnienia od alkoholu, psychoza Korsakowa. Znacznie rzadziej spotykane są encefalopatie: Morela (blaszkowy zanik kory), Marchiafava - Bignami (pierwotne zwyrodnienie ciała modzelowatego), a także Adamsa, Victora i Mancalla (centralna mielinoza mostu) oraz Joliffe'a (pelagra alkoholowa).
W autonomicznym układzie nerwowym, wynikiem działania alkoholu może być neuropatia nerwu błędnego, którego uszkodzenie powoduje porażenie podniebienia miękkiego, gardła i krtani.
układ pokarmowy najczęściej spotykane w układzie pokarmowym zmiany to Przewlekłe stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, żołądka i dwunastnicy, zaburzenia perystaltyki przełyku i jelit oraz upośledzone wchłanianie prowadzące do powstania niedoborów pokarmowych. Nierzadko, w stanach zapalnych, spotykane są wybroczyny i nadżerki oraz krwawienia spowodowane pęknięciami błony śluzowej. Alkohol powoduje osłabienie zwieracza przełyku i występowanie refluksu żołądkowo - przełykowego, przełyk Barretta, urazowe pęknięcia przełyku oraz zespół Mallory'ego - Weissa.
wątroba u ok. 20-30% osób pijących dziennie powyżej 3 standardowych porcji alkoholu (1 porcja zawiera ok. 10 g czystego alkoholu) stwierdza się podwyższenie wartości GGT. Poziom ten, po odstawieniu alkoholu powinien powrócić do normy (norma wynosi 8-54 IU/L) w przeciągu ok. 3 miesięcy.
Wątroba, w której metabolizowana jest większość alkoholu, reaguje na jego nadmierną podaż kolejno: stłuszczeniem (u 90% osób pijących intensywnie), zapaleniem (u 40% lub wg. innych autorów u 10-15%), zwłóknieniem a w końcu marskością (15-30% lub wg. innych autorów u 8-10%). Stłuszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w komórkach wątrobowych i jest procesem w znacznym stopniu odwracalnym tzn. ustępuje po zaprzestaniu picia. Objawy stłuszczenia manifestują się dolegliwościami w okolicy prawego podżebrza i wyraźnym powiększeniem wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby jest kolejnym etapem jej uszkodzenia a objawy i dolegliwości są bardziej nasilone niż w stłuszczeniu. Jeżeli osoba z alkoholowym zapaleniem wątroby pije nadal, w około 80% przypadków, rozwija się zwłóknienie przechodzące w marskość. Marskość wątroby jest stanem, w którym miąższ wątroby (hepatocyty) zostaje zastąpiony przez włóknistą tkankę łączną, która jest ezwartościowa z punktu widzenia funkcji wątroby a jednocześnie utrudnia przepływ krwi przez wątrobę. Objawami marskości są: ogólne osłabienie, chudnięcie, obecność płynu w jamie brzusznej, obrzęki, żółtaczka oraz żylaki przełyku, które mogą powodować obfite krwotoki. Zdaniem niektórych badaczy ryzyko powstania zmian w wątrobie pojawia się już przy dziennym spożyciu 60-80 g alkoholu przez mężczyzn i powyżej 20 g przez kobiety. Pierwotny rak wątroby w 75% przypadków (wg. innych autorów u 15-20%), rozwija się na podłożu marskości wątroby. Wśród hipotez usiłujących wyjaśnić rozwój alkoholowej marskości wątroby podkreśla się znaczenie wpływu alkoholu na czynność błony komórkowej i metabolizm lipidów, wysokiego stężenia aldehydu octowego oraz niedoborów pokarmowych. Wprawdzie alkohol (a szczególnie, tworzony w wątrobie przez dehydrogenazę alkoholową - ADH i ok. 30 razy bardziej toksyczny produkt jego przemiany - aldehyd octowy) jest uznawany za czynnik szczególnie toksyczny dla wątroby, to bardzo ważną rolę w patogenezie poalkoholowego uszkodzenia wątroby odgrywają niedobory pokarmowe. Ciekawostką jest, że u alkoholików, u których z powodu marskości wątroby dokonano przeszczepu wątroby, obserwowano niską, bo tylko 10% częstość powrotu do picia*. Z wieloośrodkowych badań, jakie zostały przeprowadzone w USA wynika, że przeżycie przeszczepu wątroby w wybranych przypadkach pacjentów alkoholików, jest takie samo jak w grupie pacjentów, którzy nie nadużywali alkoholu*. Większość ośrodków wymaga, przed zabiegiem, co najmiej sześciu miesięcy kontrolowanej abstynencji oraz abstynencji po zabiegu. Picie alkoholu po przeszczepie nie jest jednak tak istotne jak nie przestrzeganie zaleceń dotyczących przyjmowania leków koniecznych po tym zabiegu.
trzustka większość tj. ok. 65% ostrych i przewlekłych zapaleń trzustki oraz związane z nimi uszkodzenia tkanki gruczołowej mają u podłoża nadmierne spożywanie alkoholu. Alkohol powoduje bowiem zagęszczenie i wytrącanie się, w kanalikach trzustkowych, substancji białkowych (białkowych "korków", czopów). Spowodowane zaczopowaniem kanalików stany zapalne połączone są często z "autotrawieniem się" trzustki. Inny mechanizm polega na tym, że alkohol powodując nadmierne pobudzenie wydzielania przez trzustkę wywołuje stan zapalny i skurcz dwunastnicy oraz przewodu trzustkowego a to utrudnia odpływ wydzielanych przez trzustkę enzymów trawiennych do dwunastnicy. Zapalenie trzustki może powstać również przez ciągłość jako skutek wcześniejszego zapalenia żołądka i dwunastnicy albo jako wynik "zarzucania" do przewodu trzustkowego treści dwunastniczej. W stanach bardziej zaawansowanych, powikłaniem zapalenia trzustki staje się cukrzyca ponieważ ulegają zniszczeniu wysepki Langerhansa wytwarzające insulinę regulującą prawidłowy przebieg przemiany cukrów. Przewlekłe, nawracające stany zapalne trzustki są częściej związane z alkoholizmem niż ostre zapalenia trzustki. Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że ponad 75% pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie trzustki miało w przeszłości doświadczenia z intensywnym piciem a choroba pojawiała się zwykle w przeciągu 5 do 10 lat po takich doświadczeniach. Ostre zapalenia trzustki wiążą się z prawie 5% ryzykiem zgonu natomiast ich przyczyną jest w 10-20% alkoholizm.
układ krążenia wprawdzie istnieją dowody na to, że umiarkowane spożywanie alkoholu zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej to znacznie więcej badań wykazuje, że przewlekłe intensywne picie alkoholu powoduje inne schorzenia układu sercowo - naczyniowego takie jak nadciśnienie, kardiomiopatie, arytmie i udary mózgowe.
nadciśnienie rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego wśród mężczyzn nadużywających alkoholu waha się w granicach 10-30%. Z badań wynika, że powstawanie nadciśnienia może być, z jednej strony związane z zespołem abstynencyjnym i obniżaniem się poziomu alkoholu we krwi, z drugiej natomiast za taki stan rzeczy może być odpowiedzialny nieznany jeszcze mechanizm biochemiczny. Nadciśnienie jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia krwotoku mózgowego lub udaru oraz zawału serca. Liczne badania wskazują na to, że częste spożywanie alkoholu ma ścisły związek z większą skłonnością do nadciśnienia. Stwierdzono, że różnorodne powikłania nadciśnienia tętniczego, w tym również związane z nimi zgony, zwiększają się wraz ze wzrostem spożycia alkoholu. Badania wykazują jednocześnie, że wraz z zaprzestaniem picia nadciśnienie tętnicze może być częściowo odwracalne.
kardiomiopatia u osób długotrwale pijących rozwija się, spowodowana osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego, kardiomiopatia alkoholowa (zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśnia sercowego, stłuszczenie i powiększenie serca, znaczne osłabienie siły skurczów m. sercowego) prowadząca do zaburzeń w pracy serca oraz do niewydolności krążenia. Mechanizm powstawania tych zmian nie jest jeszcze wystarczająco dobrze poznany. Przypuszcza się, że pewną rolę odgrywać w nim mogą - upośledzenie wychwytu Ca, peroksydacja lipidów z tworzeniem wolnych rodników oraz wytwarzanie aldehydu octowego. Zarówno kardiomiopatia jak i omówione niżej zaburzenia rytmu spowodowane są głownie bezpośrednim działaniem alkoholu i produktów jego przemiany na mięsień sercowy oraz na układ przewodzący serca.
Szacuje się, ze 20-30% przypadków kardiomiopatii może być związana ze spożywaniem alkoholu. Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że prawie połowa osób z kardiomiopatią o trudnej do ustalenia przyczynie wykazywała objawy uzależnienia od alkoholu. Jednocześnie okazało się, że u ok. 30% pacjentów objawy cofnęły się po zaprzestaniu picia. Pozostałe 70% może wymagać przeszczepu serca.
zaburzenia rytmu zarówno ostre zatrucie alkoholem jak i jego przewlekłe spożywanie mogą powodować niemiarowość lub zaburzenia rytmu pracy serca. Do przedsionkowych zaburzeń rytmu związanych z przewlekłą konsumpcją alkoholu należą migotanie (ok. 15-20% migotań idiopatycznych) i trzepotanie przedsionków. Nagłe zgony w populacji alkoholików tłumaczone są częściowo występowaniem arytmii. Alkohol zaburza automatyzm węzła zatokowo - przedsionkowego i może wydłużać przewodzenie impulsów), może również prowokować częstoskurcze.
choroba wieńcowa nie znajduje obecnie potwierdzenia, popularny od ubiegłego stulecia pogląd, że alkohol poprawia krążenie w naczyniach wieńcowych i tym samym łagodzi bóle wieńcowe (objawy dusznicy bolesnej). Subiektywna poprawa po spożyciu alkoholu nie jest wynikiem rozszerzenia naczyń wieńcowych a skutkiem uspokajającego i znieczulającego działania alkoholu. Mięsień sercowy pozostaje nadal niedotleniony. Wprawdzie, jak wspomniałem na wstępie, niektórzy badacze twierdzą, że spożywanie umiarkowanych ilości alkoholu zmniejsza ryzyko zapadalności na chorobę wieńcową to równocześnie zwracają uwagę na zwiększoną częstość występowania u tych osób marskości wątroby, zachorowań na raka oraz przypadków nadciśnienia tętniczego. Z drugiej strony, jest wiele badań, które wykazują, że ryzyko choroby wieńcowej i umieralność na tę chorobę zwiększa się w przypadku intensywnego picia.
zaburzenia hematologiczne u osób uzależnionych od alkoholu spotykane są często zmiany morfologiczne w szpiku kostnym, które uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie układu krwiotwórczego. Alkohol działa w sposób bezpośredni na wszystkie elementy morfotyczne krwi i ich rozwój. Wpływ na krwinki czerwone następuje poprzez obniżenie poziomu kwasu foliowego oraz hamowanie syntezy DNA. Stwierdzono także toksyczne działanie alkoholu na megakariocyty oraz niszczenie płytek krwi w śledzionie. Liczba płytek może powrócić do normy już po kilku dniach abstynencji.
choroby naczyń mózgowych wynikiem chorób naczyń mózgowych są m.in. udary. Powstają one na skutek upośledzonego przepływu krwi przez te naczynia lub wydostania się krwi poza naczynie. Zwiększone ryzyko udaru i krwotoku wiąże się z hamowaniem przez alkohol trombogennej aktywności płytek krwi, zwiększoną tendencją do skurczu naczyń oraz wspomnianym wcześniej wzrostem ciśnienia krwi.
zaburzenia funkcji seksualnych pomimo dość powszechnej opinii, że alkohol i inne substancje psychoaktywne wpływają korzystnie na wydolność seksualną, często obserwuje się efekt odwrotny. Wiele tych substancji, z alkoholem włącznie, ma działanie "odhamowujące" (np. redukuje wstyd i zahamowania u osób nieśmiałych) i poprzez ten mechanizm może rzeczywiście powodować zwiększenie popędu płciowego. Długotrwałe nadmierne picie alkoholu prowadzi jednak najczęściej do osłabienia wydolności seksualnej.
Systematyczne, a niekiedy nawet okazyjne spożywanie alkoholu może u części mężczyzn prowadzić do impotencji. Stwierdzono, że wzrost stężenia alkoholu we krwi powoduje zaburzenia wzwodu, opóźnienie ejakulacji i osłabienie orgazmu. Z badań wynika, ze impotencja może występować nawet u 50% osób długotrwale nadużywających alkoholu. Ponadto u wielu zdarza się, wspomniana wyżej, atrofia jąder i obniżenie płodności. Mechanizm tego zjawiska jest złożony i prawdopodobnie jest skutkiem bezpośredniego toksycznego działania alkoholu na komórki Leydiga oraz wynikiem zaburzeń czynności podwzgórza. Poziom testosteronu może być obniżony, jednakże ostatnie badania dowiodły, że u wielu mężczyzn uzależnionych od alkoholu poziom hormonów płciowych jest prawidłowy. Wpływ alkoholu na wydolność seksualną kobiet jest gorzej poznany. Wiele spośród uzależnionych kobiet skarży się na osłabienie popędu płciowego, zmniejszenie wydzielania śluzu pochwowego i zaburzenia cyklu miesięcznego. Często występują zmiany zanikowe jajników i zahamowanie owulacji. Z badań wynika, że kobiety mają obniżoną płodność na skutek zmniejszonej częstości owulacji i większej częstotliwości poronień samoistnych. Picie alkoholu przed okresem pokwitania może opóźnić dojrzewanie płciowe poprzez obniżenie poziomu hormonu wzrostu i hormonu luteinizującego (LH). U kobiet uzależnionych od alkoholu częściej występuje wczesna menopauza. Odrębnym zagadnieniem jest fakt występowania zaburzeń łaknienia u 10-20% kobiet alkoholiczek. Współistniejąca anorexia nervosa lub bulimia może pogarszać wydolność seksualną, ponieważ takim zaburzeniom jak amenorrhoea, anorexia, utrata wagi ciała i niepłodność zwykle towarzyszą zaburzenia łaknienia.
układ odpornościowy składa się z narządów przystosowanych do obrony organizmu przed obcymi substancjami (grasica, śledziona, węzły chłonne, szpik kostny) oraz wyspecjalizowanych komórek takich jak limfocyty oraz makrofagi. Przewlekłe spożywanie alkoholu hamuje funkcje układu odpornościowego co manifestuje się zwiększoną wrażliwością na choroby zakaźne, zapalenie płuc, gruźlicę czy nawet raka. Alkohol upośledza m.in. zdolność limfocytów do spełniania ich funkcji (np. do produkcji przeciwciał przeciw obcym antygenom) oraz osłabia ich aktywność. Powoduje także obniżenie aktywności komórek NK, które są istotnym czynnikiem obronnym przeciwko przerzutom nowotworowym.

Spotykane często, u osób nadmiernie pijących, przewlekłe zapalenia błony śluzowej tchawicy i oskrzeli prowadzą do zwiększonej podatności na choroby układu oddechowego. U osób palących i nadużywających alkoholu 10-krotnie częściej niż w grupie kontrolnej występuje rak jamy ustnej, krtani oraz tchawicy.
Znane są przypadki ostrej niewydolności nerek spowodowane ich toksycznym uszkodzeniem przez alkohol. Nadużywaniu alkoholu mogą towarzyszyć objawy dny moczanowej (zapalenia stawów spowodowanego gromadzeniem się złogów moczanowych) a także kamicy nerkowej (w wyniku odkładania się złogów magnezu w drogach moczowych). Zmiany hormonalne manifestują się u mężczyzn powiększeniem gruczołów piersiowych, zmianą typu owłosienia, osłabieniem lub zanikiem zarostu na twarzy a u kobiet - zanikiem jajników, pojawieniem się zarostu na górnej wardze i "pogrubieniem" głosu. Następstwem tych zmian są często zaburzenia potencji i miesiączkowania, bezpłodność oraz wcześniejsze przekwitanie. Zmiany skórne powstają pośrednio i są skutkiem działania alkoholu na przewód pokarmowy i wątrobę. Najbardziej widoczne są przebarwienia i pajączkowate znamiona naczyniowe (zwłaszcza na skórze twarzy) oraz przekrwienie twarzy z zapaleniem spojówek i obrzękami. Nierzadko towarzyszy im uogólniony świąd, który może poprzedzać wystąpienie objawów marskości wątroby. Z nadużywaniem alkoholu wiąże się też zwiększone ryzyko zarażenia chorobami wenerycznymi i wirusem HIV (AIDS). Badania wykazują, że nadużywanie alkoholu wiąże się także ze zwiększonym ryzykiem powstania zmian nowotworowych szczególnie wątroby, przełyku, części nosowej gardła, krtani i tchawicy. Zaobserwowano również, że u kobiet pijących alkohol częściej występuje rak sutka. Wiąże się to m.in. z osłabieniem systemu odpornościowego organizmu. Ponieważ alkohol działa szczególnie toksycznie na organizmy młode, u kobiet które piją alkohol w okresie ciąży, spotykane znacznie częściej porody niewczesne i przedwczesne oraz poronienia samoistne. Najpoważniejszym powikłaniem spożywania alkoholu podczas ciąży jest tzw. alkoholowy zespół płodowy, który charakteryzuje się niską wagą urodzeniową i złym stanem ogólnym noworodka (m.in. częste wady serca, deformacje stawów), opóźnieniem rozwoju oraz obecnością licznych wad rozwojowych (głównie twarzy i układu kostno - stawowego). Objawom tym towarzyszą różnego rodzaju zaburzenia neurologiczne a szczególnie często upośledzenie umysłowe. Efektem toksycznego działania alkoholu na organizm są również niedobory witaminowe oraz utrata tzw. pierwiastków śladowych (m.in. magnezu, wanadu, krzemu itd.), bez których organizm nie jest w stanie prawidłowo funkcjonować.


Narkomania nałogowe używanie narkotyków, stopniowo w coraz większych dawkach; prowadzi do degeneracji psychicznej, osłabienia umysłowego i cielesnego oraz uzależnienia; zależnie od rodzaju narkotyku rozróżnia się: morfinizm, kokainizm, heroinizm i inne. Istnieje wiele podziałów narkotyków i środków odurzających. Można je klasyfikować według następujących kryteriów:

materiału, z którego powstały,

możliwości nadużywania i siły uzależnienia,

skutków fizycznych i psychicznych,

pochodzenia - naturalnego bądź syntetycznego,

ogólnego składu chemicznego.

Skład chemiczny narkotyku i pochodzenia (naturalne, syntetyczne i in.) decyduje o jego wpływie na organizm. Niżej przedstawiono dziewięć kategorii środków aktywnych działających na psychikę:

1) Narkotyki naturalne

2) Półsyntetyczne

3) Syntetyczne o dużej sile działania

4) Syntetyczne o małej sile działania

5) Produkty otrzymywane z konopii indyjskich

6) Kokaina i inne produkty otrzymywane z koki

7) Barbiturany i inne środki uspakajająco ? nasenne

8) Małe trankwilizatory

9) Amfetaminy i pochodne środki pobudzające

10) LSD i halucynogeny

11) Rozpuszczalniki i inne środki inhalacyjne

Narkotyki naturalne opium jest środkiem odurzającym, a ponadto surowcem do produkcji użytecznych leków. Znane jest od tysiącleci a poprzez swoje pochodne jakimi są między innymi morfina i heroina, rozpowszechniły się na wszystkie kraje świata. Mak leczniczy o nazwie botanicznej papareneum-somniferum, jest rośliną trawiastą o białych i czerwonych płatkach osiągającą do 1,5 m wysokości. W niektórych państwach istnieje legalna uprawa maku dla uzyskania opium mającego służyć celom doświadczalnym i leczniczym. W tym przypadku uprawa maku i eksport opium odbywa się pod nadzorem Międzynarodowego Organu Kontroli Narkotyków ONZ. Opium otrzymuje się poprzez nacinanie jeszcze zielonych owoców maku. Mleczna ciecz wypływająca z nacięć utlenia się i przybiera kolor brunatny. Jednolita konwencja o środkach odurzających wraz z Protokołem uzupełniającym określa opium jako stężony sok z maku lekarskiego. Następnie produkt ten zeskrobuje się z poszczególnych makówek, a zebrana masa stanowi opium. Jest ona narkotykiem i stanowi zarazem surowiec służący do otrzymywania narkotyków o silniejszym działaniu, jak morfina, heroina i kodeina. Jako samodzielny narkotyk przyjmowany jest doustnie w postaci naparu ale najczęściej palony w specjalnych fajkach opiumowych. Poza krajami produkującymi opium legalnie, w kilku rejonach świata uprawia się mak poza kontrolą dla wytwarzania morfiny i heroiny stanowiących przedmiot legalnego handlu. Region tzw. Złotego Trójkąta, do którego należą Birma, Laos, Tajlandia jest jednym z najbardziej wydajnych. Kolejny region zwany Złotym Półksiężycem obejmuje Afganistan, Pakistan, Iran. Poza liczącymi się udział w legalnej produkcji opium mają Liban i Meksyk.
Większa część produkowanego na świecie opium jest przerabiana. Opium można przerabiać na wiele sposobów lecz najbardziej znanym narkotykiem wytwarzanym z opium jest morfina. Morfina - jest głównym alkaloidem pochodzącym z opium i narkotycznym środkiem przeciwbólowym. Po raz pierwszy wyizolowano morfinę w początku XIX w. Rafinacja surowego opium na czystą morfinę jest zajęciem wymagającym niewielkiej wiedzy z zakresu chemii, a proces rafinacji można przeprowadzać w bardzo prostych warunkach.
Przez ponad sto lat była uważana za najlepszy dostępny środek uśmierzający ból.
Obecnie morfina produkowana jest przez przemysł farmaceutyczny i częściowo tylko wytwarzana nielegalnie. Morfina występuje w różnych postaciach: pod postacią białego proszku, w stanie płynnym, w pigułkach, a także w ampułkach. W zależności od rodzaju występowania może być przyjmowana doustnie, przez inhalacje lub wstrzykiwanie. Morfina działa przeciwbólowo, silnie uspokajająco. Użytkownik przechodzi przez stadia euforii, zobojętnienia i uśpienia. Po dłuższym przyjmowaniu powoduje silne uzależnienie fizyczne i psychiczne, utratę wagi ciała. Przedawkowanie morfiny może doprowadzić do śmierci w wyniku zakłócenia układu oddechowo-krążeniowego. Pochodne morfiny i środki morfinopochodne. Środki te zwane inaczej morfinami syntetycznymi weszły do masowej produkcji po drugiej wojnie światowej. Większość z nich otrzymywana jest z pochodnych smoły węglowej lub ropy naftowej - Dolargan, Amidon, to niektóre nazwy handlowe tych środków. Środki te występują w postaci proszków, pastylek, syropów, czopków. Na ogół używa się je doustnie, czasem jako zastrzyki dożylne lub czopki. Wszystkie te lekarstwa są bardzo silnymi środkami przeciwbólowymi. Są często używane przez narkomanów. Są środkami silnie uzależniającymi zarówno fizycznie jak i psychiczne, a tzw. kryzys odstawienia jest niezwykle silny. Mogą powodować zaburzenia osobowości. i maja właściwości halucynogenne. Kodeina, podobnie jak morfina, jest narkotycznym środkiem przeciwbólowym i występuje zarówno w maku, jak i opium. Większość kodeiny uzyskuje się z morfiny. Jest ona dostępna w postaci białego krystalicznego proszku, pigułek i zastrzyków. Działanie przeciwbólowe tego narkotyku podobne jest do działania morfiny, ale jego siła jest znacznie mniejsza. Nadużywanie kodeiny i uzależnienie się od niej fest stosunkowo rzadkie, ponieważ uzyskanie pożądanych efektów wymaga dużych ilości tego narkotyku. Jest ona najpopularniejszym środkiem przeciwkaszlowym (tłumiącym kaszel); występuje w wielu preparatach farmaceutycznych, produkowanych w całym świecie, a zatem jest bardzo łatwo dostępna.


Narkotyki półsyntetyczne heroina, hydromorfon, oksykodon, etorfina, są pochodnymi morfiny lub tebainy. Heroinę uzyskuje się z opium w nieco bardziej skomplikowanym procesie chemicznym niż w wyżej opisane narkotyki. Między innymi wymaga pięciostopniowego procesu rafinowania zanim uzyska się substancję, z której można w dalszej kolejności otrzymać heroinę. Jeśli proces rafinacji jest prowadzony w sposób prawidłowy i wykonuje go człowiek doświadczony stosunek morfiny wyrafinowanej do heroiny wynosi 1:1, a czystość heroiny może wynosić nawet 99 %. Z racji stosowania w procesie produkcji heroiny wielu substancji chemicznych narkotyk ten zalicza się do tzw. narkotyków półsyntetycznych. Wstrzyknięcie heroiny powoduje natychmiastową intensywną reakcję przyjemnego samopoczucia i euforii. Odczucie to wyraża angielskie słowo "flash". Kolejno następuje faza relaksu, odprężenia i zobojętnienia, które trwa od 2 do 5 godzin. Ponadto skutkami działania heroiny są: ogólna redukcja aktywności oddechowej i układu krążenia; osłabienie odruchu wykrztuśnego (wprowadzona do lecznictwa pod koniec XIX wieku uznana została za silny środek przeciwbólowy oraz skuteczny lek przeciw kaszlowi, astmie i innym chorobom płucnym), lekkie osłabienie wzroku i zmniejszenie aktywności jelitowej. Konsekwencje przyjmowania heroiny w postaci zastrzyków dożylnych to: zapalenie płuc i inne infekcje, a także niedożywienie, utrata ciężaru ciała, przedawkowanie oraz zastój układu oddechowego, który może jak w przypadku morfiny spowodować śmierć. U heroinistów stwierdza się silną depresję psychiczną połączoną z obniżeniem aktywności funkcji życiowych organizmu i brakiem jakichkolwiek zainteresowań.
Większość odmian heroiny jest wysyłana z rejonów produkcji we względnie czystej postaci (sypki biały proszek), jednakże po dotarciu na rynek detaliczny bywa zazwyczaj znacznie sfałszowana lub rozcieńczona, najczęściej za pomocą cukrów - laktozy, glukozy, skrobi kukurydzianej lub każdej innej substancji proszkowej, która rozpuszcza się w wodzie podczas podgrzewania. Gdy narkoman kupuje "działkę" zawiera ona nie więcej niż 10% czystego narkotyku. Dotyczy to zwłaszcza "brązowego cukru". Oblicza się, dla przykładu, że z 1 kg czystej heroiny wyprodukowanej w Tajlandii (7-100 tyś. dolarów) otrzymuje się w europie 20, a nawet 30 kg heroiny po 170 dolarów za jeden gram.
Heroina bywa przeważnie pakowana w celofanową lub aluminiową folię, chroniącą ją przed zawilgoceniem. Narkotyk ten najczęściej się wdycha po podgrzaniu lub rozpuszcza w wodzie i stosuje w formie zastrzyków albo też zażywa jak tabakę (wciąga się w nozdrza jednorazowym pociągnięciem nosa).
Z nie oczyszczonej morfiny za pomocą eteru i chloroformu uzyskuje się beżowy lub białawy produkt w postaci proszku o nazwie handlowej "Brown Suger" - brunatna heroina.. Jest to narkotyk gorszego gatunku, mający postać żwirowatą w kolorze beżowym. Narkotyk ten przyjmuje się wdychając dym powstały po podgrzaniu. Etorfina jest jednym z wielu związków wykrytych w wyniku manipulacji molekułami morfiny. Jest kilkanaście razy silniejsza niż morfina. Chlorowodorek etorfiny używa się czasem w weterynarii do unieruchamiania zwierząt. W ramach nielegalnej produkcji opiatoewej na polskim rynku dominują:


polska heroina tzw. (kompot) stanowiący chemiczną przeróbkę maku lekarskiego

makiwara - napar z gotowanego suszu makowego,

mleczko makowe - w sezonie - świeży sok makowy.

Wywary morfinowe narkomani przygotowują z pokruszonych makowin, które zalewają wodą i gotują od kilku do kilkudziesięciu minut. Tak otrzymywane wywary są wypijane. Dla uzyskania preparatów o wyższej koncentracji morfiny wywary są poddawane dalszej obróbce z użyciem różnych odczynników chemicznych. Otrzymany produkt końcowy to wodny roztwór heroiny, który jest przez narkomanów przyjmowany dożylnie. Dawka dzienna uzależnionego narkomana może wynosić nawet kilkadziesiąt centymetrów sześciennych.


Narkotyki syntetyczne o dużej sile działania w przeciwieństwie do opium i jego pochodnych - są produkowane w laboratoriach. Pojawiły się one w wyniku bezustannych poszukiwań produktów o przeciwbólowym działaniu morfiny, lecz nie powodujących niebezpiecznych konsekwencji w postaci tolerancji i uzależnienia. Narkotykami syntetycznymi o dużej sile działania, szczególnie nadużywanymi, są metadon i meperydyna. Metadon różni się od morfiny i heroiny pod względem chemicznym, lecz podobne są następstwa jego działania. W ostatnich dziesięcioleciach metadon - z uwagi na swoje unikatowe właściwości narkotyczne był powszechnie stosowany w programach leczenia osób uzależnionych od heroiny (w procesie odtruwania). Metadon to substytut narkotyku, który chroni przed symptomami abstynencyjnymi, a możliwość przyjmowania go ustnie dale szansę na rezygnację przez narkomana z iniekcji dożylnych. Jest środkiem o przedłużonym w stosunku do heroiny - działaniu. Jedna jego dawka przyjęta doustnie działa przez 24 godziny. Te cechy metadonu uczyniły go przydatnym w postępowaniu z długotrwałym uzależnieniem narkotykowym. Nazwą handlową petydyny i meperydyny jest Demerol. Pod względem chemicznym są odmienne od morfiny, lecz przypominają ją swoją skutecznością w uśmierzaniu bólu. Znajdują się one w grupie najczęściej stosowanych środków przeciwbólowych, przynoszących ulgę w bólach - od umiarkowanych do bardzo silnych. Podaje się je zarówno doustnie, jak i w zastrzykach. Rzadko się zdarza, by Demerol był środkiem uzależniającym; znacznie częściej jest stosowany - głównie w środowisku profesjonalistów, a więc pracowników służby zdrowia mających do niego dostęp - jako środek relaksacyjny.

Narkotyki syntetyczne o małej sile działania syntetyczne opiaty o małej sile działania, które bywają nadużywane, to propoksyfen i pentazocyna. Propoksyfen. Jego nazwami handlowymi są Darvon i Dolene. Środek ten wywołuje mniejsze uzależnienie niż inne narkotyki. Jest także mniej skuteczny jako środek przeciwbólowy. Pentazocyna Jej nazwy handlowe to m.in.: Fortral, Pentalgin, Talwin. Jest ona silnym środkiem przeciwbólowym, którego skuteczność jest porównywalna ze skutecznością kodeiny.

Produkty otrzymywane z konopi indyjskich konopie indyjskie to jedna z najstarszych znanych rośli narkotycznych. Ich uprawa, wywodząca się z Azji Środkowej przemieszczała się w czasie i przestrzeni na skutek wojen, migracji ludzi, handlu i ozpowszechniania się we wszystkich strefach tropikalnych i umiarkowanych. Marihuana, Kif, Haszysz, Cherus to kilka spośród 350 znanych nazw. Rośliny te są bardzo odporne, dają się uprawiać na różnym terenie. Przystosowują się do wielu ekosystemów. Największymi producentami konopii indyjskich są: Tajlandia, Afganistan, Pakistan, Kolumbia, południowe i zachodnie stany USA. To co wyróżnia konopie indyjskie wśród innych konopiowatych to obecność substancji zwanych kannabinoidami. Najważniejszy z nich to THC Delta 9 -zasadniczy czynnik psychotropowy w roślinie, a jej zawartość w konopiach wynosi najczęściej od 1 do 5%, w żywicy - od 15 do 20%, a w oleju haszyszowym może być dwukrotnie wyższa niż w żywicy. Konopie indyjskie (Cannabis sativa) są rośliną jednoroczną, kwit nącą w większości ciepłych, umiarkowanych i tropikalnych stref klimatycznych. Osiągają one wysokość od 90 do 300 cm . Ich liście są długie, wąskie i ząbkowane, ułożone jak ramiona wiatraka. Są błyszczące i lepkie, a ich górna powierzchnia jest pokryta krótkimi włoskami. Owocujące i kwitnące stożki wzrostu oraz liście konopii indyjskich zawierają dużo składników psychoaktywnych. Części zawierające narkotyk zrywa się jednocześnie ze wzrostem rośliny. Centralne i boczne łodygi rośliny są ubogie w składniki psychoaktywne i zwykle dostarczają cannabis podrzędnej jakości. Z konopii pochodzą następujące produkty psychoaktywne:

1) Cannabis (Marihuana) - są to pokruszone i wysuszone liście, gałązki, kwiaty rośliny. Wygląd tego narkotyku jest zależny od kraju i regionu, z którego pochodzi. Marihuanę otrzymuje się zbierając szczytowe części konopii. Po posiekaniu i wysuszeniu marihuana uzyskuje postać tytoniu lub herbaty. Pali się na ogół w postaci papierosów, w fajce i fifce. "Joint" to popularna nazwa skręta marihuany z tytoniem lub czystą marihuanę.

2) Żywica (silniejsza postać cannabis) - żywicę można uzyskać zeskrobując ją z rośliny różnymi technikami lub gotując jej łodygi w odpowiednich rozpuszczalnikach, a następnie uzyskany produkt kondensując. Haszysz - otrzymuje się przez zeskrobanie żywicznych wydzielin z liści konopii indyjskich. Otrzymaną w ten sposób żywicę zagęszcza się przez dodanie do niej substancji wiążącej (henny, wosku, kleju). Barwa haszyszu i jego jakość zależą od kraju pochodzenia:


zielonkawy - charakteryzuje Maroko,

brązowo-ziemisty lub czerwony - Liban,

czarny - Pakistan, Afganistan i Nepal.

Haszysz pali się zmieszany z tytoniem w formie papierosów lub czysty w specjalnych fajkach. Olej haszyszowy - jest to ciemny, kleisty płyn otrzymywany w wyniku kilkakrotnych ekstrakcji i filtracji przygotowanych odpowiednio konopii indyjskich. Nielegalna uprawa konopii i handel konopnymi produktami zielarskimi to zjawisko występujące w większości krajów o ciepłym i umiarkowanym klimacie. Szerzy się ono szczególnie w Ameryce Północnej i Południowej, w rejonie Morza Karaibskiego, Afryce i Azji Południowo-Wschodniej. Produkty z konopi różnią się zarówno formą, jak i nazewnictwem. Decyduje o tym ich pochodzenie. W Azji np. jest to ganga, charas, bhang. Ganga to młode liście i czubki kwiatowe roślin żeńskich, a także ich żywica, sprasowane na lepką masę lub rozwałkowane, a następnie uformowane w płaskie lub kuliste ciasteczka. Ganga ma kolor ciemnozielony lub zielono-brązowy. Charakteryzuje się przyjemnym zapachem i smakiem. Charas jest spreparowaną żywicą zebraną z czubków rośliny żeńskiej. Jest ona tłuczona i rozcierana aż do uzyskania biało-szarego proszku, z którego wyrabia się ciasteczka lub cienkie, prawie przezroczyste plasterki albo też pozostawia się ją w postaci ciemnobrązowych grudek. Bhang jest najmocniejszym z wymienionych postaci. Bhang składa się ze starszych lub dojrzalszych liści rośliny, które często po odpowiednim zwinięciu pali się. Występuje też w formie syropu, który sporządza się, gotując liście z dodatkiem masła. W Azji Zachodniej haszyszem są nazywane zarówno liście, jak i żywica lub połączenie liści z żywicą. W północnej i zachodniej Afryce żywica i czubki roślin, najczęściej przerabiane na gruby proszek, są zwane kifem (w Maroku) lub takrouri (w Algierii i Tunezji). W centralnej i południowej Afryce liście i czubki roślin zwą się dagga. Osoby używające wyżej wymienionych narkotyków oczekują przyjemnych odczuć, porównywalnych do stanu upojenia alkoholowego. Odczucia można podzielić na następujące fazy:


podniecenie i euforia,

ekstaza, sny na jawie, stan błogości,

opadanie emocji, stan depresji, czasem sen.

Tym zjawiskom towarzyszą: utrata koordynacji ruchów, wzmożona wesołość, towarzyskość, wrażenie wyostrzenia postrzegania zmysłowego. Systematyczne używanie marihuany i haszyszu może powodować halucynacje, stany lękowe, zaburzenia pamięci, poczucie czasu i odległości, zaburzenia pracy serca, a także zanik systemu obrony immunologicznej organizmu. Młodzież używająca tych narkotyków narażona jest ponadto na niebezpieczeństwo syndromu utraty motywacji życiowych z wszystkimi związanymi z tym negatywnymi konsekwencjami. Zaawansowani narkomani, przy gwałtownym zerwaniu z nałogiem palenia marihuany lub haszyszu odczuwają objawy bezsenności, utraty apetytu, drgawki i nudności ale objawów tych nie można traktować jako fizycznego uzależnienia. Natomiast uzależnienie psychiczne od tych środków wydaje się bezdyskusyjne.


Kokaina i inne produkty otrzymywane z koki odkrycia archeologiczne potwierdzają, że kokainę używano w Południowej Ameryce już 3 tys. lat p.n.e. Żucie liści krzewu kokainowego rozpowszechnione było w cywilizacjach prekolumbijskich. W 1895r. Austriacki chemik Albert Niemann dokonał ekstrakcji kokainy z liści krzewu koka. W tamtym okresie kokainę stosowano jako środek miejscowo znieczulający, np. w okulistyce. Liście koki jako łagodny środek pobudzający są używane legalnie w Boliwii i Peru, gdyż pozwala na wydłużoną. czasowo pracę w rolnictwie i górnictwie. 0,5 do 1 % wagi liści koki to kokaina, która jest ich podstawowym alkaloidem. Krzewy kokainowe występują głównie w Peru, Chile, Boliwii i Kolumbii. Większość produktów otrzymywanych z koki: liście, pasta, kokaina, crack są silnymi środkami oddziałującymi na centralny system nerwowy, pobudzającymi oraz silnie uzależniającymi. Kokainą określa się produkt finalny otrzymany z przetworzonych liści krzewu kokainowego i jest ona podstawowym alkaloidem znajdującym się w liściach koki. Można ją uzyskać w wyniku ekstrakcji chemicznej. Kokaina białym, krystalicznym, puszystym proszkiem, który ze względu na wygląd bywa nazywany śniegiem. Najczęściej kokainę zażywa się przez inhalację nosową nazywaną "sniffing", które wywołuje natychmiast stan silnej euforii, trwający około 20 minut. Wprowadzana może też być poprzez wstrzyknięcie czasem z domieszką heroiny. Kokaina wywiera silne działanie pobudzające, wywołując objaw upojenia ze stanem dobrego samopoczucia. Eliminuje czasowo zmęczenie i przyczynia się do lepszej koncentracji umysłowej. W krótkim czasie powoduje zakłócanie pracy systemu nerwowego, niespokojne zachowanie, wzrost temperatury ciała, nadciśnienie. Silnie uzależniony narkoman kokainowy narażony jest na stany konwulsyjne z ustaniem pracy płuc i serca. Osoby uzależnione oczekują od narkotyku poprawy nastroju, podniecenia oraz zwiększonej sprawności psychicznej i fizycznej. Kiedy odczucia te zaczynają zanikać, pojawiają się inne - odpowiednio "niskie" które są tak różne od poprzednich, że zażywający narkotyk ma bardzo silną motywację, do powtórzenia dawki celem przywrócenia stanu euforii. Osoby próbujące zaprzestać zażywania kokainy często popadają w depresję, z której może je wydobyć jedynie narkotyk. W ostatnich latach wśród nałogowców rozpowszechniło się dożylne przyjmowanie kokainy, powodujące szczególnie gwałtowną reakcję, zwykle w ciągu 15 - 20 sekund, wraz z stosunkowo silnym "hafem". Ten sposób stosowania narkotyku wywołuje również psychozy i iluzje paranoidalne. Crack - to odmiana kokainy. Nazwa pochodzi stąd, iż często w czasie palenia substancji słyszalny jest dźwięk podobny do trzasku, pęknięcia (ang. crack). Występuje pod postacią kamyków koloru beżowego, brązowego i białego. W odróżnieniu do czystej kokainy crack nie jest rozpuszczalny w wodzie, a więc nie daje się wstrzyknąć. Pali się go w specjalnej fajce. W czasie inhalacji jest szybko absorbowany przez organizm i już po około 6-7 sekundach dostaje się do krwioobiegu i zaczyna oddziaływać na centralny układ nerwowy. Jego działanie jest krótkie i w związku z tym musi być często palony. Użytkownik odczuwa nagle intensywne pobudzenie wyrażające się w podnieceniu euforycznym, które może trwać ponad 5 minut, po czym następuje uczucie wielkiej mocy połączone z pożądaniem seksualnym i halucynacjami. Dłuższe zażywanie cracku zakłóca system oddechowy, powoduje utratę wagi ciała i ataki paranoidalne. Jego nadużywanie prowadzi do uzależnienia psychicznego i fizycznego, a przedawkowanie powoduje śmierć. Crack jest bardzo popularną formą kokainy i to z wielu powodów. Można go palić zamiast wąchać co powoduje, że jest o wiele szybciej wchłaniany i szybciej działa na organizm. Narkotyk ten jest również łatwo ukryć i przewieźć, a także jest relatywnie tańszy od innych odmian kokainy. Pasta z koki - jest produktem pośrednim w procesie przerobu liści koki na kokainę. O ile zawartość kokainy w liściach jest stosunkowo niska (od 0,5 do 1 % ich wagi), o tyle pasta może zawierać aż 90-procentowy koncentrat kokainowy, chociaż zwykle ma on niższe, 40-50-procentowe stężenie. W Ameryce Południowej pasta z koki jest powszechna wśród osób zażywających narkotyki. Nazywana jest tam: basuco, susuco, pasta basica de cocina lub po prostu pasta.

Barbiturany i inne środki uspakajająco-nasenne kwas barbiturowy został odkryty w 1863 roku, a od 1903 roku medycyna wykorzystuje jego właściwości hipnotyczne i uspokajające do leczenia epilepsji i bezsenności. Barbiturany, które od pewnego czasu wypierane są w medycynie przez inne grupy leków są też nadużywane przez narkomanów. Leki te występują w postaci pastylek, kapsułek lub czopków oraz sterylnych proszków do zastrzyków. Narkomani łączą często barbiturany z heroiną, amfetaminą lub alkoholem, gdyż wzmacniają one wzajemnie swą siłę oddziaływania. Działanie samych barbituranów powoduje gwałtowne zapadanie w sen, w stan bliski śpiączki lub paradoksalnie wywołuje stan euforii, beztroskiego optymizmu. Powodują bardzo silne uzależnienie fizyczne i psychiczne. Barbiturany są grupą narkotyków wywodzących się z kwasu barbiturowego. Stosuje się je w terapii jako środki uspokajające, nasenne, znieczulające i przeciwkonwulsyjne. Są one klasyfikowane według czasu ich klinicznego oddziaływania, a zatem są środkami o długim, średnim, krótkim i bardzo krótkim okresie działania. W wyniku syntezy uzyskano ponad 2500 barbituranów. Ponad 50 spośród nich sprzedaje się obecnie na całym świecie do celów leczniczych. Dwanaście z nich to środki podlegające międzynarodowej kontroli na podstawie Konwencji o substancjach psychotropowych. Barbiturany wywołują ogólne spowolnienie reakcji nerwowej i ruchowej. Są środkami silnie uzależniającymi, a w wyniku ich częstego zażywania bardzo łatwo pojawia się tolerancja i fizyczne uzależnienie. Bardzo groźny przy zażywaniu tych narkotyków jest syndrom abstynencyjny. Objawia się on konwulsjami, delirium i psychozą. Toksyczne przedawkowanie barbituranów może spowodować śmierć. Często barbiturany są przyjmowane przez narkomanów, którzy za pomocą środków uspokajających próbują uzyskać efekty podobne do "haju" heroinowego. Gdy brakuje im heroiny, stosują zastępczo barbiturany, aby uwolnić się od symptomów abstynencyjnych. Jeden z popularnych barbituranów to metakwalon, który w niektórych państwach europejskich jest on legalnie dostępnym środkiem nasennym. Nielegalnie produkowany metakwalon ma postać brązowego, szarego lub czarnego proszku, którego czystość ocenia się na 30-70%. Jego kolor zależy od stopnia czystości. Na nielegalnym rynku można go również kupić w tabletkach i kapsułkach. Jest czasem stosowany jako środek zastępczy, zamiast heroiny, i wówczas jest zazwyczaj używany w 30-procentowym stężeniu. Kilkanaście lat temu w zalewających rynek podrabianych tabletkach metakwalonu znajdował się diazepam.

Małe trankwilizatory są grupą środków depresyjnych, które w praktyce medycznej zastosowano po raz pierwszy w latach pięćdziesiątych. Obniżają one skutecznie napięcie i zmniejszają niepokój. Natomiast duże trankwilizatory są środkami antypsychotycznymi, stosowanymi w leczeniu poważnych zaburzeń umysłowych. Do tej kategorii leków należy np: diazepam (Valium). Małe trankwilizatory są powszechnie stosowane w praktyce medycznej. Przepisuje się je rutynowo pacjentom odczuwającym niepokój (lęki), napięcie i podniecenie behawioralne, cierpiącym na bezsenność i mającym drgawki oraz objawiającym symptomy abstynencyjne będące następstwem uzależnienia narkotykowego lub alkoholowego. Dawki terapeutyczne wywołują uczucie relaksacji i powodują zanik zahamowań. Dawki lecznicze wywołują uczucie relaksacji i powodują zanik zahamowań, natomiast zwiększone - dezorientację, zakłopotanie, osłabienie pamięci, podwójne widzenie i zmianę osobowości. Uzależnienie fizyczne może się pojawić w wyniku długotrwałego przyjmowania większych dawek. Syndrom abstynencyjny wywołany gwałtownym przerwaniem zażywania środka może zagrażać życiu. Do skutków ubocznych stosowania małych trankwilizatorów należą: ospałość, letarg, wysypka na skórze, nudności i nieprawidłowości w morfologii krwi. Duże dawki mogą zakłócić pracę układu oddechowego, spowodować utratę przytomności, śpiączkę, a nawet śmierć. Środki te, dostępne na nielegalnym rynku, pochodzą w rzeczywistości najczęściej ze źródeł legalnych. Trzydzieści trzy środki, wywodzące się z grupy trankwilizatorów podlegają kontroli międzynarodowej, pojawiają się w nielegalnym obrocie w postaci tabletek i kapsułek. Diazepam - ma postać kapsułek, tabletek, roztworów wodnych do iniekcji, syropów bądź czopków. W niektórych państwach spotyka się go w formie proszku; który dodaje się do karmy bydlęcej w celu unieruchomienia zwierząt na czas ich transportu. Jest to m.in. okazja do przerzutu środka na nielegalny rynek narkotykowy
Amfetaminy i pochodne środki pobudzające amfetamina jest silnym środkiem pobudzającym, utrzymującym organizm w stanie "czuwania". Występuje pod różnymi postaciami i w różnym składzie. Do najbardziej znanych zalicza się:


amfetaminę,

metaamfetaminę,

deksydrynę.

W 1910 r. wynaleziono aminy syntetyczne nazwane amfetaminami. Po raz pierwszy wykorzystano je dla celów medycznych w 1930 r. dla leczenia narkopleksji. W czasie II wojny światowej używanie substancji amfetaminowych rozpowszechniło się w sposób epidemiczny w kręgach wojskowych i przemysłowych, szczególnie w Japonii, Niemczech. W 1950 r. używanie i obrót amfetaminami poddany został reglamentacji, a wiele ich odmian wycofano z legalnego handlu. Jednakże amfetaminomania pozostała i w niektórych krajach rozwija się. Amfetaminy i pochodzące od nich związki są stosowane w klinicznym leczeniu depresji, w odchudzaniu i w wypadku chronicznego wyczerpania. Stałe przyjmowanie tych środków prowadzi do typowych reakcji psychotycznych i wywołuje złudzenia paranoidalne. Znane jako środek odurzający amfetaminy występują pod różnymi formami: w pigułkach, kapsułkach jako biały lub beżowy proszek, a także w postaci płynnej. Amfetaminy używane są doustnie, przez inhalację i poprzez dożylne wstrzykiwanie. Poza obrotem oficjalnym, z którego część jest kierowana na rynek narkotyczny, istnieje rozgałęziona nielegalna produkcja zwłaszcza w krajach europejskich. Polska od połowy lat 80-tych jest także krajem wytwarzającym amfetaminy dla nielegalnych celów. Amfetamina polska cechująca się dużą czystością jest przemycana głównie do Niemiec i krajów skandynawskich. Najwyższy stopień czystości produktu wynosi od 90 do 99%. Użytkownicy amfetaminy poszukują przedłużenia stanu rozbudzenia, znosi ona bowiem zmęczenie i senność zwiększa uwagę i zdolność koncentracji. Posiada także receptory nerwowe może powodować brak wzwodu lub też działać niemal jak viagra. Efektem szkodliwym zażywania amfetaminy to nadciśnienie z zakłóceniami pracy serca. Czas działania amfetaminy określa się do około 12 godzin, po czym organizm domaga się ponownego zażycia lub też następuje tzw. zejście i bez względu na silną wolę osoba zasypia. Dłuższe zażywanie powoduje depresję nerwową i psychozę paranoiczną. Jest środkiem uzależniającym. Amfetaminy są często pierwszymi lekami nadużywanymi przez młodych ludzi sięgających po narkotyk w celu wzmożenia czujności, przezwyciężenia senności i nabrania pewności siebie. Pod ich wpływem człowiek staje się rozmowny, popada w stan uniesienia, jest wrażliwy, podniecony i niespokojny. Mogą one również powodować drżenie rąk, powiększenie źrenic i zwiększenie potliwości, a także wywoływać wrażenia prześladowcze. Ich używanie wysusza nos i usta. Metamfetamina jest dostępna w tabletkach i w postaci sterylnego roztworu do iniekcji. Siarczan amfetaminy (amfetamina) , może mieć - w zależności od rodzaju i wielkości zanieczyszczeń oraz od substancji używanych do fałszowania produktu - różne barwy. Proszek może być biały, żółty, różowy, lub brązowy. Często wydziela on charakterystyczny, nieprzyjemną woń jaka jest spowodowana obecnością resztek rozpuszczalnika. Chlorowodorek amfetaminy (metaamfetamina), występuje zazwyczaj w postaci ciastowatego lub gumowatego proszku. Może być biały, fioletowy, lub brązowy.


LSD i inne halucynogeny halucynogeny są środkami oddziałującymi na centralny system nerwowy, wywołującymi zmiany nastroju i postrzegania, mogące się zaczynać od złudzeń czuciowych, a kończyć na halucynacjach. Mają one zdolność zapoczątkowywania reakcji psychotycznych - utraty kontaktu z rzeczywistością, halucynacji i schizofrenii. LSD jest jedną z najmocniejszych znanych substancji halucynogennych. W 1777r ksiądz Teisser odkrył, że niektóre uprawy żyta zarażone są pasożytniczym grzybem zwanym sporyszem. Wywoływał on chorobę, która dziesiątkowała ludność spożywającą zainfekowane sporyszem żyto. W 1938r Hoffman przeprowadził syntezę z wyciągu sporyszu. Odkrył 27 kwasów z czego 25 posiadał właściwości halucynogenne i stąd nazwa LSD-25. Narkotyk ten ma postać bezbarwnego płynu bez zapachu i smaku, bywa rozprowadzany w postaci białego krystalicznego proszku, nierozpuszczalnego w wodzie, lecz w rozpuszczalnikach organicznych (eter, chloroform, benzen). Z racji mikroskopijnej wielkości rzędu 80 - 120 mikrogramów LSD wprowadza się pod postacią maleńkich tabletek cukierków, a zwłaszcza bibułek nasączonych kroplą LSD-25. Charakterystyczne są arkusze bibuły, zadrukowane powtarzającymi się piktogramami np. jabłuszka, gwiazdki, serca, postacie Buddy lub krasnali. Każdy taki piktogram oznacz dawkę LSD. W postaci płynu lub proszku narkotyk ten jest trudny do wykrycia. Na ogół przyjmuje się go doustnie lub pod powiekę.
Odlot trwa od 5 do 8 godzin i charakteryzuje się:


występowaniem świetlistej wizji,

zaburzeniami ostrości widzenia i oceny odległości,

zaburzeniami poczuci czasu i przestrzeni.

Między 8 a 12 godziną po spożyciu LSD następuje stopniowy powrót do stanu normalnego. Towarzyszy temu zmęczenie i stan napięcia. Jeżeli chodzi o szkodliwe skutki zażywania LSD to zdarza się, że w trakcie "odlotu" narkomanowi towarzyszą koszmarne wizje, które mogą doprowadzić do samobójstwa, samouszkodzenia ciała albo też agresji do osób trzecich. LSD może powodować groźne i nieodwołalne choroby umysłowe. Narkotyk ten nie wywołuje na ogół uzależnienia fizycznego. Fizjologiczne skutki zażywania LSD oraz innych halucynogenów to: wzrost częstotliwości skurczów serca i ciśnienia krwi, zwężone źrenice, drżenie, zimne, pocące się dłonie oraz, każdorazowo, dreszcze i nudności Psylocybina jest aktywnym składnikiem grzyba Psilocybe. Ma postać białej krystalicznej substancji. Jej moc można określić jako pośrednią między siłą meskaliny a LSD. Jest najgwałtowniej działającym halucynogenem; reakcja następuje po około 15 minutach od chwili spożycia. Największe natężenie doznań występuje po 90 minutach. Skutkuje od 5 do 6 godzin. Nie odnotowano tolerancji ani fizycznego uzależnienia od tej substancji. Psilocybe jest najważniejszym spośród grzybów halucynogennych, ponieważ ,jest gatunkiem kosmopolitycznym. Osiemdziesiąt z ponad 140 znanych odmian tych grzybów zawiera substancje psychotropowe. Żyją w glebach oraz na różnych substratach organicznych typu: próchnica, torf, butwiejące drewno, kępy mchu, nawóz. Psilocybe semilanceata, czyli tzw. czapka wolności, jest najbardziej rozpowszechnionym grzybem zawierającym składniki psychoaktywne. Rośnie m. in. na terenach byłego Związku Radzieckiego i w Australii. Meskalina - jest podstawowym alkaloidem psychotropowym występującym w kaktusie peyote. Stanowi ona do 30% wszystkich alkaloidów obecnych w tej roślinie. Jej zawartość w kaktusie waha się od 0,5 do 1,5%. Meskalina jest typową substancją halucynogenną, dwu-, trzykrotnie słabszą niż LSD. Zażywa się ją doustnie, pali bądź wstrzykuje. Nie odnotowano tolerancji lub uzależnienia fizycznego (patrz zdjęcie nr 4). MDA jest syntetycznym lub półsyntetycznym narkotykiem. Wywołuje skutki podobne do tych, jakie wywiera meskalina łącznie z amfetaminą. MDA ma właściwości toksyczne, a nawet może spowodować śmierć. Nie odnotowano, iż następstwem stosowania tego środka jest tolerancja lub uzależnienie fizyczne. DMT - Występuje w nasionach pewnych roślin uprawianych w Ameryce Południowej i przez Indian amerykańskich. Powszechnie jest uzyskiwane w sposób syntetyczny. Może mieć postać krystalicznego proszku lub roztworu, a może być też mieszane z tytoniem lub pietruszką. Skutki zażywania DMT są podobne do tych, jakie wywołuje LSD. Ponieważ jest ono jednak zdecydowanie słabsze, skutki nie są tak długotrwałe. PCP - jest środkiem pobudzającym centralny system nerwowy. Ma właściwości znieczulające, przeciwbólowe i halucynogenne. W czystej postaci jest ona białym krystalicznym proszkiem. Sprzedaje się ją w formie proszku, płynu, tabletek lub kapsułek. Bardzo często na nielegalnym rynku pojawia się wysuszony materiał roślinny (np. konopie indyjskie) nasączony roztworem PCP. Paląc ten preparat, odczuwa się skutki takie, jakie wywołują PCP i konopie łącznie. Następstwa zażywania PCP są tak różne, jak różne są postacie, w których występuje. Umiarkowana ilość środka może wywołać uczucie oziębłości i obojętności wobec otoczenia bądź poczucie siły i niewrażliwość. Może ponadto spowodować odrętwienie i zakłócenie mowy oraz uniemożliwić koordynację ruchów.

Rozpuszczalniki i inne środki inhalacyjne tym terminem określa się grupę substancji wykorzystywanych niezgodnie z przeznaczeniem. Toksykomani odurzają się oparami takich substancji jak eter, beren, aceton, tri i inne. Większość z nich wchodzi w skład popularnych i łatwo dostępnych produktów używanych w gospodarstwach domowych i przemyśle. Stosuje się je przeważnie przez inhalowanie oparów wydzielających się z produktów. Najpopularniejszą metodą jest stosowanie worka plastikowego wewnątrz którego wprowadza się daną substancję. Worek zakład się na głowę lub przytyka do ust i wdycha się opary. Jest to sposób najskuteczniejszy gdyż umożliwia koncentrację oparów, a ponadto można odprężyć się w grupie przekazując worek kolejnym osobom.
Szkodliwe skutki działania tych środków to:


zatrucia centralnego i obwodowego układu nerwowego, amnezja, zaburzenia osobowości, ślepota

zaburzenia logicznego myślenia zburzenia zdolności trawienia, układu krwionośnego pracy płuc

Przedawkowania zdarzają się dość często, a w ich następstwie występują ataki serca, stan utraty przytomności a nawet śmierć. Środki te uzależniają psychicznie. Popularnym w Polsce w ostatnich latach stałą się roślina o nazwie bieluń dziędzieżawa, którą zaliczyć należy do narkotyków naturalnych. Jest to roślina o wysokości od 20 do 90 cm, ma kwiaty białe lub fioletowe, kolczaste owoce, w których znajdują się nasiona w kolorze brunatnoczarnym. Bieluń, choć jest rośliną leczniczą i stosowana w farmakologii jednocześnie ma silne właściwości trujące. Hodowany jest jako roślina ozdobna. Zarówno liście jak i nasiona bielunia dziędzieżawy zawierają takie alkaloidy jak atropinę i skopolaminę, a ich zawartość waha się od 0,2 do 0,6% w liściach i 0,3 do 0,5% w nasionach. Znane są różne sposoby zażywania bielunia. Najczęstsze jest zażywanie znacznej, określonej ilości nasion tej rośliny, żucia lub jedzenia liści. Inne to sporządzanie naparu z liści lub wyciągu alkoholowego z nasion. Każdy z tych sposobów prowadzi do uzależnienia. Niewielka ilość liści może spowodować halucynozę czyli zupełny brak kontroli nad sobą i kontaktu z otoczeniem.

Nikotynizm według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), papierosy pali ponad miliard osób na świecie. Palenie zabija co roku ponad 4 miliony ludzi. Na choroby, będące wynikiem palenia tytoniu, co 8 min. umiera człowiek. WHO przewiduje, że do 2002 roku, nikotyna będzie przyczyną 20% zgonów na świecie. Szacuje się, że każdego dnia od 82 do 99 tysięcy młodych ludzi zaczyna palić pod wpływem sugestywnych reklam i promocji, prowadzonych przez wielkie koncerny tytoniowe. Palenie tytoniu nie powoduje wprawdzie natychmiastowych i groźnych dla organizmu następstw, jest jednak przyczyną wielu poważnych chorób. Zdaniem niektórych, wypalenie jednego papierosa skraca życie o 5 minut. Z badań wynika, że co drugi nowotwór złośliwy u mężczyzn w wieku 35-65 lat jest ściśle związany z paleniem tytoniu. Inne badania wykazały, że osoby palące zapadają na nowotwór płuc 20 razy częściej niż niepalący, mają osłabiony system odpornościowy, częściej zapadają też na choroby układu krążenia, przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Osłabienie systemu odpornościowego jest wynikiem upośledzenia syntezy przeciwciał, bowiem nikotyna wpływa uszkadzająco na błony lisosomalne hamujące działanie układów enzymatycznych i syntezę białka. Dość powszechnie spotykane jest pogorszenie apetytu, smaku i węchu. Wśród robotników zatrudnionych w fabrykach tytoniu, obok innych objawów przewlekłego zatrucia nikotyną, stwierdzano pogorszenie ostrości wzroku, zwężenie obwodowe pola widzenia, upośledzenie rozpoznawania barw, zmiany w spojówce, rogówce, naczyniach siatkówki i naczyniówki a także neuropatię nerwu wzrokowego. Ostatnie badania wskazują na to, że palenie tytoniu powoduje krótkotrwały wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, hipercholesterolemię, hiperglikemię a także zwiększa ryzyko powstawania zmętnień soczewki (zaćmy). Palacze tytoniu są narażeni nie tylko na działanie nikotyny, ale także powstającej podczas palenia tzw. smółki, która zawiera wiele substancji rakotwórczych. Szczególnie niekorzystny wpływ na organizm wywiera tlenek węgla (czad), który łącząc się z hemoglobiną krwi blokuje oddychanie tkankowe. Ponadto, dym tytoniowy zawiera setki innych trujących substancji (m.in. arsen, kadm, fenol, anilinę, siarkowodór, cyjanowodór), które przenikają do organizmu w trakcie palenia. Ostatnio pojawiły się doniesienia, mówiące o tym, że palenie wyrządza więcej szkód kobietom niż mężczyznom. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że mają one mniejszą objętość płuc niż mężczyźni, a to z kolei sprawia, że utrzymuje się w nich większe stężenie dymu papierosowego. Palące kobiety mogą być tym samym bardziej narażone na rozwój astmy. Udowodniono natomiast niekorzystny wpływ palenia papierosów przez kobiety ciężarne na płód. Częstość palenia przez kobiety ciężarne oceniana jest od 12 do 39%. Palenie papierosów przez kobiety ciężarne wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia poronienia samoistnego, porodu przedwczesnego a także z możliwością wystąpienia wad rozwojowych u dziecka. Na wdychanie dymu tytoniowego narażone jest również otoczenie palacza (tzw. palenie bierne). Stwierdzono, że samo przebywanie przez ok. 4-5 godzin w zadymionym pomieszczeniu jest równoznaczne z wypaleniem kilku papierosów. Szacuje się, ze schorzenia spowodowane paleniem tytoniu pochłaniają każdego roku więcej ofiar niż łącznie AIDS, wypadki samochodowe i lotnicze oraz wszystkie konflikty zbrojne. Zdaniem naukowców z Uniwersytetu Harvarda osoby uzależnione od nikotyny są ponad czterokrotnie bardziej narażone na samobójstwo niż osoby niepalące. Ryzyko samobójstwa zwiększa się wraz z liczbą wypalanych papierosów i u osób palących co najmniej 15 papierosów dziennie jest ono 4,5 raza większe niż u niepalących. Przeprowadzone ostatnio w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że młodzi ludzie w wieku pokwitania, uzależniają się od nikotyny bardzo szybko to jest już nawet po upływie kilku dni do tygodnia od rozpoczęcia palenia. Z innych badań wynika, że tytoń jest substancją psychoaktywną inicjującą inne uzależnienia. Stwierdzono także, że palący papierosy młodzi ludzie w wieku 12-17 lat, w porównaniu z ich nie palącymi rówieśnikami ok. 14 razy częściej nadużywają alkoholu, ok. 100 razy częściej palą marihuanę i ok. 12 razy częściej używają kokainy. Jednocześnie okazało się, że tylko jedna trzecia spośród tych nastolatków, którzy spróbowali palenia - pali później w swoim dorosłym życiu. Wprawdzie uzależnienie od nikotyny traktowane jest często jedynie jako uzależnienie psychiczne, jednak po nagłym przerwaniu palenia obserwowano występowanie nieprzyjemnych objawów abstynencyjnych w tym napięcia, niepokoju i rozdrażnienia. W Stanach Zjednoczonych ok. 1,3 mln palaczy rocznie rzuca palenie a ok. 15 mln. podejmuje nieudane próby rzucenia palenia. Coraz więcej osób uważa, że palenie jest rozrywką klas niższych, a fakt palenia nierzadko stanowi przeciwwskazanie przy wyborze partnera życiowego. Stwierdzono też, że zaufanie do osób palących jest mniejsze niż do niepalących i np. palacz nie miałby szans na zostanie prezydentem. Olbrzymi procent badanych uważał, że palenie%2