Nadmierna podaż energii w diecie - otyłość

Należy do podstawowego , powszechnego błędu żywieniowego. Normalnie przy diecie prawidłowo zbilansowanej tkanka tłuszczowa stanowi 10-15% masy ciała mężczyzny i 20-25% masy ciała młodej kobiety. Masa ciała rośnie na ogół z wiekiem przy czym maleje zwykle beztłuszczowa masa ciała , a wzrasta zawartość tkanki tłuszczowej.
Przy dodatnim bilansie energetycznym (bez względu na przyczyny) dostarczone produkty stanowią nie tylko bezpośrednio uzyskiwaną energię, ale są również materiałem do tworzenia rezerw, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu zasobów tłuszczu w organizmie i powstawaniu otyłości.

Występowanie i rozpowszechnienie otyłości często tłumaczy się za pomocą biologii ewolucyjnej

Dobór naturalny preferował u naszych dalekich przodków osobniki z genami „ ciułania” , które odpowiadały za zdolność magazynowania tłuszczu po każdym posiłku, co pozwalało osobnikom posiadającym te geny przetrwać okresy głodu Natomiast w dzisiejszych czasach względnego dobrobytu adaptacja ta stała się obciążeniem.
Teorię tę wspierają wyniki badań na plemieniu Indian Pima , którego przodkowie mniej więcej w średniowieczu rozdzielili się na dwie grupy. Jedna osiadła w południowej Arizonie , druga przeniosła się w okolice masywu Sierra Madre w Meksyku. W ciągu obecnego stulecia większość Indian z Arizony porzuciła rolnictwo i przeszła na przeciętną dietę Amerykanów , w której około 40% energii pochodziło z tłuszczów. Obecnie wśród tych Indian notuje się jeden z najwyższych na świecie odsetek ludzi otyłych (jest on w każdym razie znacznie wyższy niż u ich białych sąsiadów) Około połowy z nich zapada na cukrzycę przed ukończeniem 35-roku życia. Natomiast ich krewni z Meksyku nadal uprawiają ziemie i zajmują się hodowlą , chociaż obie grupy posiadają prawie takie same geny , Indianie z Meksyku są przeciętnie o 26kg lżejsi i 2,5cm niżsi i tylko nieliczni chorują na cukrzycę , jednak spożywają o połowę mniej tłuszczu i ponad 40-godzin tygodniowo zajmują się pracą fizyczną. Fakt , że meksykańscy stanowi dowód , że otyłość ich krewnych z Ameryki Północnej spowodowane jest genetyczną podatnością związaną ze zmianą środowiska , które zaoferowało łatwy dostęp do pożywienia bez towarzyszącej temu ciężkiej pracy.
Innym przykładem są mieszkańcy Nauru , maleńkiej wysepki na Pacyfiku prawie w całości pokrytej guanem. Gdy wyspiarze zaczęli handlować tym dobrem z firmami produkującymi nawozy , dochód na jednego mieszkańca stał się tam jednym z najwyższych na świecie. Wielu tubylców porzuciło pracę na roli , a tradycyjna dieta (składająca się głównie z ryb i warzyw ) została zastąpiona przez zachodnie konserwy mięsne , chrupki ziemniaczane , piwo ( i szereg innych smacznych słodkich , tłustych artykułów spożywczych , które stały się dla nich dostępne) Wystarczyło jedno pokolenie , by te zmiany odbiły się na ich wyglądzie i zdrowiu. Do połowy lat 80-tych już ponad 65% mężczyzn i 70% kobiet cierpiało na otyłość , a 1/3 ludności chorowała na cukrzycę
Natomiast w badaniach nad bliźniętami jednojajowymi , rozdzielonymi w dzieciństwie nie stwierdzono by niewielkie różnice w warunkach życia rodzin w których wychowywały się te osoby w znacznym stopniu wpływały na ich współczynnik masy ciała (BMI). Jedynie wielkie różnice w warunkach bytowych , porównywalne z odmiennymi warunkami życia Indian Pima w Am.Pn i Meksyku znajdowały swoje odbicie w masie ciała poszczególnych osobników.
Do tej pory zidentyfikowano 5 genów , których mutacje powodowały tycie u gryzoni.
Gen obese –kodujący leptynę (leptyna hormon produkowany przez komórki tłuszczowe ,zmniejsz apetyt i przyśpiesza metabolizmu) zmniejszający syntezę neuropeptyduY , który jest jednym z najpotężniejszych stymulatorów łaknienia.
Myszy , które nie wytwarzały leptyny lub produkowały jej nie aktywną formę w szybkim czasie stawałysię 3 razy grubsze niż inne osobniki.
Gen diabetes - kodujący białko receptorowe reagujące na leptynę . Myszy z wadliwą kopią tego genu nie od odbierały boćca leptynowego i już w dzieciństwie stawały się gru`basami.
Gen fat- kodujący enzym biorący udział w syntezie insuliny czyli chormonu sygnalizującego stan sytości w organizmie.
Znaleziono jeszcze 2 geny , których mutacje wywoływały otyłość u myszy , jednak meczanizm ich działania nie jest jeszcze znany. Wszystkie te geny udało się zlokalizować w ludzkim DNA jednak jak dotąt nie znaleziono ludzi ze zmutowanymi wersjami tych genów.
Od dłuższego czasu uważa się ,że muszą istnieć całe grupy genów , które współdziałając ze sobą oraz czynnikami środowiskowymi , ekonomicznymi ,psychologicznymi determinują indywidualną skłonność do tycia.

Duże znaczenie w utrzymaniu stałej masy ciała przypisuje się bilansowi składników energetycznych oraz wsp. żywieniowemu określającego stosunek węgłowodanów do tłuszczów , oraz stosunkowi utlenionych węglowodanów do tłuszczów ,który określa charakter mieszaniny substancji energetycznych wykorzystywanych przez ustrój. Skład ciała może pozostać sttały jedynie wtedy , gdy ustrój spala zestaw substratów energetycznych odpowiadających pod względem ilościowym i jakościowym zestawowowi dostarczonemu wcześniej z pożywieniem. Jak wiadomo węglowodany i tłuszcze stanowią główne źródła energii , więc skład ciała zależy od dostarczenia i wykorzystania tych substratów zapasów energetycznych
Węglowodany
Ilość rezerwy węglowodanowej jest ograniczona ok. 0,5kg ~ 1% , i zmienia się w nieznacznym stopniu , stanowi jednak pierwsze żródło energii dla organizmu, pozwala na uregulację glikemi podczas intensywnej pracy mięśniowej i podlega ścisłej kontroli. Zwiększenie ilości spożywanych węglowodanów pobudza ich gromadzenie i spalanie niezależnie od spalania tłuszczów. Gdy pokarm zawiera niewystarczające ilości węglowodanów , które nie są wystarczające do zachowania zapasów glikogenu , ustrój ogranicza spalanie węglowodanów.
Z uwagi na precyzję kontroli zapasów węglowodanów nie mogą one ulegać znacznym zmianom bez kompensacyjnego przyjęcia pożywienia. Wg. Flatta boćem do przyjęcia pokarmu jest zmniejszenie ilości zapasów glikokenu.
Tłuszcze
Inaczej się dzieje z zapasami tłuszczu. Równowaga tłuszczowa nie stanowi priorytetu metabolicznego dla organizmu. Reakcje zachodzą tak jakby rezerwa tłuszczowa stanowiła rodzaj buforu. Nadmierna podaż tłuszczów nie pobudza ich utleniania wobec czego mogą się one biernie gromadzić.
Intensywność zwiększa się dopiero pod wpływem zwiększenia masy tluszczoweji związanego ztym większego napływu kw, tłuszczowych. Bilans energetyczny ulega więc zachwianiu , gdy w pożywieniu zwiększa się ilość kalorii pochodzącej z lipidów.
Dieta węglowodanowa i obfitująca w tłuszcze prowadzi do obniżenia wydajnościuzupełniania zasobów glikogenu – przy tej samej wartości kalorycznej będzie pobudzać przyjmowanie pokarmów.
Białka
Wpływają na równowagę energetyczną tylko wtedy gdy są przyjmowane w nadmiarze w stosunku do potrzeb bilansu azotowego. Zjedzenie znacznej ilości białka nie wpływa na jego zasoby w organizmie zależą one bowiem od innych czynników hormonalnych i aktywności fizycznej.
Alkohol
Podstawowym szlakiem alkoholu jest spalanie , może on jednak modyfikować przemianę lipidów , która z utleniania przełącza się na magazynowanie co będzie powodować zwiększenie rezerwy tłuszczowej
OTYŁOŚĆ – Choroba ogólnoustrojowa , której najistotniejszą cechą jest nadmiar tkanki tłuszczowej , a ściślej nadmierna ilość trójglicerydów w tkance tłuszczowej.
Przyjęcie takiej definicji otyłości , pozwala wyznaczyć granicę powyżej , której nadmierna ilość tkanki tłuszczowej przestaje być tylko problemem estetycznym , ale staje się czynnikiem ryzyka wielu grożnych chorób metabolicznych i nadumieralności
W praktyce ilość tkanki tłuszczowej oceniana jest w przybliżeniu , a dane epidemiologiczne dotyczące związku między składem ciała , a ryzykiem zachorowania na różne choroby nie zostały jeszcze ostatecznie opracowane.
Metody wyznaczania zawartości tłuszczu w organizmie
• Pomiar przeciętnej gęstości względnej ciała człowieka – znając masę człowieka i jego objętość (określoną na podstawie wymiarów ciała) można w przyblizeniu wyznaczyć przeciętną gęstość względną ciała ; im jest ona mniejsza tym większa jest zawartość tłuszczów ponieważ gęstość względna tkanki tłuszczowej wynosi – 0,94 kg/m3 , a tkanki beztłuszczowej 1,097 kg/m3. Dokładniej gęstość względną ciała wyznacza się za pomocą tomodensytometru lub MRJ.
• Całkowitą ilość tłuszczów w organizmie można wyznaczyć przez pomiar zawartości w ustroju wody i potasu przy założeniu , że tłuszcze obojętne nie zawierają tych składników – wykorzystuje się izotopowe i chemiczne metody dylucyjne lub pomiar impedancji bioelektrycznej
• Techniki obrazowania- takie jak tomografia komputerowa , tomodensytometria MRJ pozwalają też wyznaczyć rozmieszczenie tłuszczu w ustroju.
• METODY ANTROPOMETRYCZNE
- pomiar grubości fałdu skórnego utworzonego ze skóry i tkanki podskóórnej w połowie mięśnia trójgłowego i dwugłowego ramienia ; w okolocy podłopadkoweej i nad grzebieniem kości biodrowej (jednak miarodajność tej metody jest mniejsza w przypadku osób otyłych niż u osób o prawidłowej masie ciała)
- mięsień trójgłowy kobiety > 30mm -otyłość
- mężczyźni > 20mm
- wzór Broca WN= wzrost w cm – 100
- wzór Lorentza WN= [wzrost w cm-100] – [0,25 (wzrost w cm-150)
- otyłość stwierdza się , gdy masa ciała przekracza 120% wagi należnej
Ostatnio jednak do celów epidemiologicznych i klinicznych stosuje się wskażnik BMI , który bardzo dobrze koreluje z zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie.
- BMI = masa ciała [kg] / wzrost w [ m2]

Według wartości tego wskaźnika masę ciała ocenia się jako prawidłową , gdy BMI mieści się w granicach : 20-24 prawidłowa masa ciała
25-27 nadwaga
 27 otyłość
 40 otyłość znacznego stopnia
RODZAJE OTYŁOŚCI :
 ze względu na liczbę adipocytów w tkance tłuszczowej :
- otyłość hiperplastyczna ( charakteryzująca się nadmierna liczbą adipocytów w tkance tłuszczowej ; prawidłowa ilość 2-31010 , otyłość hiperplastyczna -10-121010
- otyłość hipertroficzna ( powiększenie wielkości adipocytów do wielkości 1-2g lipidów na komórkę przy prawidłowej wielkości 0,5 g/ komórkę.
- Otyłość mieszana – gdy oba te zjawiska występują jednocześnie
Otyłość , która rozwinęła się w dzieciństwie lub okresie dojrzewania jest częściej hiperplastyczna niż otyłość do której dochodzi w wieku dojrzałym
Jednak stwierdzono , że w każdym wieku może wystąpić rekrutacja nowych adipocytów. Ciężka ( chorobliwa otyłość jest bardziej hiperplastyczna , natomiast umiarkowana częściej hipertroficzna.
Chudnięcie wiąże się ze zmniejszaniem rozmiarów adipocytów , nie zaś ich liczby. Tak więc liczba adipocytów warunkuje odpowiednio minimalną możliwą masę ciała i obniżenie jej poniżej pewnego poziomu staje się możliwe tylko za cenę znacznego niedożywienia.
Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w organizmie można określić , obliczając stosunek obwodu w talii do obwodu w biodrach w okolicy krętażowej.
Gdy stosunek talia/biodra > 0,8 dla kobiet
> 1 dla mężczyzn u osób otyłych
świadczy o lokalizacji tłuszczu w okolicy brzusznej , również w jamie brzusznej i mówimy wtedy o otyłości androidalnej (centralnej , brzusznej ) – typ jabłka
niższe wartości tego wskażnika , przy BMI wyższym niż zalecany świadczy o otyłości gynoidalnej (obwodowej , pośladkowo udowej ) typ gruszki
Otyłości androidalna (z tkanką tłuszczową wewnątrzbrzuszną) związana jest z większym ryzykiem powstawania powstawania metabolicznych chorób cywilizacyjnych niż otyłość gynoidalna.
Badania epidemiologiczne :
Umieralność – znaleziono , że umieralność całkowita z powodu chorób układu krążenia i nowotworów zwiększa się zależnie od zwiększenia wskaźnika talia/biodra. (rejon Paryża)
- udowodniono dodatnią korelację między wskaźnikiem talia/biodra , a występowaniem udarów mózgu i ostrej niewydolności wieńcowej. (badania szwedzkie na mężczyznach w średnim wieku)
- w grupie osób o tym samym BMI , ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową wzrasta , ze zwiększeniem wskaźnika talia/biodra.
- Osoby nawet z wyższym wskaźnikiem BMI , ale otyłością gynoidalną są mniej zagrożone chorobą wieńcową niż osoby szczuplejsze , ale z wyższym współczynnikiem talia /biodra.
- U mężczyzn stwierdza się również korelację występowaniem nadciśnienia tętniczego wskaźnikiem talia/biodra.
- U kobiet nadciśnienie tętnicze występuje częściej u tych z otyłością androidalną niż gynoidalną , chociaż towarzyszy również bardzo zaawansowanej otyłości gynoidalnej
- Otyłość u osób z cukrzycą (typu dorosłego) ma również , częściej charakter androidalny niż gynoidalny
Podsumowując można stwierdzić , że zagrożenie chorobami układu krążenia koreluje raczej z rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej , a nie ogólnie ciężarem ciała.
Otyłość centralna brzuszna związana jest z hiperinsulinemią , wzrostem trójglicerydów , zmniejszonym stężeniem cholesterolu we frakcji HDL i zwiększonym we frakcji LDL oraz zaburzeniami strukturalnymi lipoprotein , czyli ze wskażnikami zwiększonego zagrożenia chorobą niedokrwienną serca.
Podsumowując można stwierdzić , że rozmieszczenie tkanki tłuszczowej jest niezależnym czynnikiem prognostycznym powstawania zaburzeń metabolicznych oraz zapadalności i umieralności na choroby układu krążenia.
Otyłość i cukrzyca insulinoniezależna
Otyłość , charakteryzująca się nadmiernie dodatnim bilansem energetycznym , stwarza stalłe zapotrzebowanie na zwiększone stężenie insuliny we krwi. Dobowe wydzielanie jest u otyłych większe niż u osób bez nadwagi. Otyli wymagają więcej insuliny do utrzymania normoglikemii. Następuje przerost wysp i nadmierne wydzielanie. Z czasem może dochodzić do wyczerpania czynnościowego wysp trzustkowych , a ponadto może rozwinąć się stan określany jako insulinooporność tkankowa. Tkanki (tk tłuszczowa ) stają się mniej wrażliwe na insulinę i przyswajają mniej glukozy. Dochodzi do stanu , w którym nietolerancji glukozy towarzyszy nie zmniejszone ,ale normalne lub zwiększone wydzielanie insuliny (względny niedobór). Uważa się , że insulinooporność może wynikać , ze zmniejszonej wrażliwości tkanek na na działanie hormonu lub zmniejszonej odpowiedzi komórkowej. Zmniejszenie wrażliwości na działanie hormonu u otyłych jest spowodowane zmniejszeniem pojemności receptorowej komórek i może wynikać ze zmniejszenia powinowadztwa receptorów lub ze zmniejszenia liczby (gęstości ) receptorów w komórkach. Do uzyskania odpowiedniej odpowiedzi komórkowej niezbędne jest większe niż normalne stężenie hormonu. Przy dostatecznie dużym odpowiedż komórkowa może być jednak prawidłowa.
Zwiększona insulinooporność tkanki tłuszczowej w otyłości i towarzysząca jej hyperglikemia są znacznymi stymulatorami dla wysp Langerhansa , uruchamiając kompensacyjne wydzielanie insuliny. W przypadku niepełnowartościowych wysp trzustkowych może dochodzić do szybszego wyczerpywania się komórek . Prowadzi to w konsekwencji , przy zwiększonej stymulacji , do upośledzenia wydzielania insuliny, wyczerpaniafunkcjonalnego komórek trzustkowych i jawnej cukrzycy. (prowadzi to do wystąpienia zespół polimetabolicznego insulinooporność-hiperinsulinemia ; klinicznie manifestującego się zaburzeniami gospodarki lipidowej i krzepnięcia , dną , nadciśnieniem tętniczym oraz cukrzycą inssulinoniezależną)
Leczenie – zmniejszenie obwodowej insulinooporności poprzez redukcję masy ciała. Uzyskanie redukcji masy ciała prowadzi do wyrównania cukrzycy i możliwość odstawienia insuliny ( zresztą podawanie insuliny może nastąpić dopiero po normalizacji ciężaru ciała , której nie towarzyszy wyrównanie glikemii)