profil

satysfakcja 90 % 284 głosów

Alergiczne choroby skóry.

drukuj
Treść
Obrazy
Wideo
Opinie

WSTĘP

Zadaniem układu immunologicznego jest rozpoznawanie w sposób swoisty i usuwanie ciał obcych oraz rozpoznawanie i tolerowanie własnych tkanek (tolerancja). Budowa i funkcja układu immunologicznego są kompleksowe. Komponentami tego układu są: układ limfatyczny z limfocytami ich subpopulacjami, mediatory reakcji zapalnej i dodatkowe systemy (np. jednojądrzasty układ fagocytarny, komórki dendrytyczne i układ dopełniacza).
W skórze jako narządzie powierzchniowym i ochronnym układu immunologicznego jest reprezentowany w szczególny sposób. Obce antygeny są w niej wykrywane i rozpoznawane przez komórki Langerhansa i jednojądrzaste komórki układu fagocytarnego. Niezbędne rozpuszczalne czynniki (np. interleukina) są tworzone przez komórki naskórka i skóry. Prawdopodobnie skóra ma również własne populacje limfocytów (asocjowany przez skórę układ limfatyczny). Reakcje obronne w kooperacji z węzłami chłonnymi znajdującymi się blisko skóry (faza efektorowi) zachodzą w skórze również w postaci pośredniczących immunologicznych reakcji komórkowych i humoralnych z włączeniem mediatorów reakcji zapalnej i innych czynników. Skóra jest podzielona na 4 duże obszary obronne z miejscowymi węzłami chłonnymi. Są to:
1. Okolica głowy (węzły chłonne głowy).
2. Okolica szyi (węzły chłonne szyjne).
3. Okolica górnej części tułowia i kończyn górnych (górnych m.in. pachowe węzły chłonne).
4. Okolica dolnej części tułowia i kończyn dolnych (m.in. pachwinowe węzły chłonne).

SCHORZENIA

Niezależność układu immunologicznego skóry obserwuje się nie tylko w schorzeniach, które ograniczają się do skóry, lecz także w takich, które zaczynają się w niej i później obejmują inne narządy.
Przykłady: wyprysk kontaktowy, atopowe schorzenie skóry, osutki alergiczne, schorzenie autoimmunologiczne skóry i chłoniaki skóry.
Z punktu widzenia przydatności dla ustroju reakcje układu immunologicznego można podzielić na pożądane, ochronne (odporność) oraz niepożądane, szkodliwe (alergia). W tym ostatnim przypadku przyczyną uszkodzeń skóry nie jest czynnik działający (obcy alergen), lecz jest nią alergiczna reakcja obronna (porównywalna ze szkodami wywołanymi wodą podczas akcji straży pożarnej).
Immunopatologiczne reakcje alergiczne skóry dzieli się zwyczajowo na cztery typy:

1. Reakcje typu I: Natychmiastowa reakcja alergiczna (np. pokrzywka, wstrząs anafilaktyczny).
2. Reakcje typu II: Reakcja cytotoksyczna ze zniszczeniem komórek (np. immunocytopenie, plamice).
3. Reakcje typu III: Reakcje kompleksów immunologicznych (np. vasculitis allergica).
4. Reakcje typu IV: Zwane reakcjami komórkowymi lub opóźnionymi (np. alergiczny wyprysk kontaktowy, niektóre wysypki wywołane lekami, odrzucenie przeszczepu).
Z punktu widzenia obrazu klinicznego rozróżnia się dwie grupy chorób: choroby typu „wyprysku” (przykład uszkodzenia naskórkowego) i choroby typu „osutek” (przykład uszkodzenie skórno-naczyniowe).

ROZPOZNANIE

Oprócz bardzo ważnego wywiadu i obrazu klinicznego wymagane są różne metody postępowania (testy skórne, diagnostyka serologiczno-alergologiczna, testy ekspozycyjne i prowokacyjne oraz specjalne metody immunologiczne).

LECZENIE

Zasadniczo istnieją następujące możliwości:
1. Wyłączenie alergenu.
2. Leczenie alergii (immunosupresyjne) z ogólnymi środkami immunosupresyjnymi (kortykosterydy, środki cytostatyczne) lub selektywnie działającymi lekami (leki przeciwhistaminowe, kromoglikan dwusodowy, cyklosporyna), leczenie miejscowe sterydowymi i niesterydowymi środkami przeciwzapalnymi.
3. Leczenie odpornościowe i odczulające.
4. Stosowanie środków immunomodulujących.

1. WYPRYSK (eczema)

„Wyprysk” jest znanym od przeszło 200 lat pojęciem lekarskim, pochodzącym z medycyny greckiej. Jest on dzisiaj jednym z najczęstszych i najważniejszych schorzeń skóry stanowi odrębną grupę niezakaźnych zapaleń o następujących wspólnych cechach:
1. Ograniczone do skóry schorzenia z charakterystycznym uszkodzeniem naskórka (naskórkowotopowe zapalenie skóry) i odpowiednimi objawami (pęcherzyki, nadżerki, złuszczanie, rogowacenie).
2. Po wyleczeniu nie ma trwałych uszkodzeń (blizn, zaników), lecz powrót do stanu pierwotnego.
3. Objawy wyprysku mogą być wyzwolone przez specyficzne czynniki zewnątrzpochodne (np. w alergii kontaktowej) lub przez czynniki mieszane, zewnątrzpochodne i wewnątrzpochodne (np. w atopowym zapaleniu skóry).
4. Podstawą każdej reakcji wypryskowatej jest wrodzona (np. atopowa predyspozycja) lub nabyta predyspozycja do wystąpienia wyprysku (np. alergia kontaktowa), przeważnie o charakterze immunologicznym, częściowo jednak także nieimmunologicznym lub niejasnym charakterze. W przeciwieństwie do obligatoryjnie toksycznego kontaktowego zapalenia skóry wyprysk jest fakultatywną reakcją patologiczną, która występuje tylko wskutek posiadanej predyspozycji.
5. Ze względu na istniejącą predyspozycję do występowania wyprysku przebieg choroby jest często przewlekły lub przewlekle nawrotowy.
Klasyfikacja wyprysku: Niegdyś przyjmowano, że wyprysk jest jednolitym schorzeniem, które może występować w różnych formach; obecnie uważa się, iż chodzi o różne niezależne schorzenia z pewnymi podobieństwami. Rozóżnia się:
1. Alergiczny wyprysk kontaktowy.
2. Atopowe zapalenie skóry.
3. Wyprysk łojotokowy i bakteryjny.
Niektórych postaci wyprysku nie można sklasyfikować; muszą więc one zostać określone jako samoistne. Zmiany podobne do wypryskowych mogą powstawać np. wskutek przewlekłego toksycznego uszkodzenia skóry(wyprysk z zużycia) lub przy zastoju żylnym (wyprysk zastoinowy). Tutaj reakcje alergiczno-immunopatologiczne nie odgrywają istotnej roli.

1.1. ALERGICZNY WYPRYSK KONTAKTOWY


Jest to nabyte, wypryskowe zapalenie skóry wywołane zewnątrzpochodną alergią (atogeny wypryskowate) i następującą po niej reakcją alergiczną typu IV. Otoczenie człowieka zawiera dużą liczbę potencjalnych alergenów kontaktowych (przeważnie o charakterze przemysłowym, a także o charakterze biologicznym). Mają one różną zdolność do uczulania. Słabe alergeny kontaktowe wytwarzają alergię kontaktową rzadko i późno, silne alergeny często i szybko. Zazwyczaj istnieje okres utajania lub uczulania (przeważnie trwający latami). Rozwojowi alergii kontaktowej sprzyjają istniejące już zmiany skórne, ułatwiające przenikanie alergenów (np. wyprysk z zużycia). Dlatego tez wyprysk kontaktowy jest schorzeniem dorosłych.
Następstwa alergii kontaktowych są poważne. Skutkiem kontaktów z alergenami, nie dających się uniknąć, może być bardzo przewlekły przebieg schorzenia. W ciężkich alergiach kontaktowych wywołanych czynnikami związanymi z zawodem może wystąpić niezdolność do jego wykonywania lub nawet ogólna niezdolność do jakiekolwiek pracy.

OBRAZ KLINICZNY
Objawy cechuje znaczna rozmaitość zmian w zależności od ostrości przebiegu, intensywności i cech charakterystycznych choroby.
• Ostry alergiczny wyprysk kontaktowy:
Po upływie około 24-48h od kontaktu z alergenem występują ostre wysiękowe objawy zapalenia, przebiegające w kolejnych stadiach (okresach):
- okres rumieniowy,
- okres wysiękowy (obrzęk, pęcherzyki/pęcherze, nadżerki, sączenie i strupy),
- okres cofania się wykwitów (złuszczanie, szczątkowe zaczerwienienie).
• Odmiany pośrednie i mieszanie:
- Odmiana pośrednia podostrego wyprysku charakteryzuje się występowaniem ostrych wysiękowych objawów skórnych (zaczerwienienie, obrzęki, ewentualnie pęcherzyki), lecz także już oznakami przewlekłego zapalenia (grudki, grudko-pęcherzyki, wywołane ograniczoną komórkową proliferacją i powstawaniem nacieku).
- Odmiany mieszane cechują się usytuowaniem obok siebie przewlekłych liszajowatych ognisk, a także ognisk ostrowysiękowych. Jest to przewlekły wyprysk z zaostrzeniami objawów.
• Przewlekły alergiczny wyprysk kontaktowy:
Po dłuższym okresie trwania wyprysku następuje stopniowe cofanie się ostrego wysiękowego zapalenia i jego przejście w zapalenie przewlekłe.
- rumień,
- zliszajowacenie: zgrubienie skóry ze wzmożonym poletkowaniem i liszajowatym połyskiem, okresowo nadmierne rogowacenie z tworzeniem się pęknięć skóry,
- uporczywy przebieg.




TYPOWA CHARAKTERYSTYKA
Wyprysk rozpoczyna się głównie w tym obszarze skóry, gdzie następuje kontakt z alergenem. Z tego powodu możliwe są najróżniejsze umiejscowienia wyprysku, np. na rękach (często), twarzy, piersiach, stopach itd.
Wskutek kontaktowego rozprzestrzeniania się antygenu ogniska wyprysku są zasadniczo nieostro ograniczone i wykazują bardzo charakterystyczny objaw rozrzutu wykwitów wyprysku, tzn. występowania ognisk zapalenia wytryskowego skóry obwodowo od pierwotnego miejsca kontaktu.

FORMY SZCZEGÓLNE
Wyprysk rąk i stóp (spowodowany nadmierną grubością warstwy rogowej) może wykazywać następujące cechy szczególne:
• Objawy dyshidrotyczne: pęcherzyki są stabilne ze względu na grubą warstwę rogową, powstaje obraz zespołu dyshidrotycznego.
• Nadmierne rogowacenie: hiperkeratoza jest tutaj szczególnie silnie wyeksponowana i prowadzi często do głębokich rozpadlin („hiperkeratotyczna forma wyprysku rąk i stóp z pęknięciami skóry”).
Subiektywnie istnieje swędzenie we wszystkich odmianach wyprysku.

BADANIA DODATKOWE
Histologia jest zależna od okresu:
- wyprysk ostry: ostre wysiękowe zapalenie ze śródnaskórkowym (stan gąbczasty) powstawaniem pęcherzyków i naciekiem zapalnym,
- wyprysk przewlekły: skórno-proliferacyjne zapalenie z przewlekłym zapalnym naciekiem, a także z hiperkeratozą i przerostem naskórka (klinicznie: zliszajowacenie).

PRZEBIEG
Przeważnie przewlekły, nawracający z zaostrzeniami.

POWIKŁANIA
Zakażenie bakteryjne (przeważnie gronkowce i/lub paciorkowce: obraz wtórnie zakażonego wyprysku kontaktowego), rozwój dalszych alergii kontaktowych (ułatwiona penetracja alergenów wskutek zapalenie zmienionej skóry, kontakt z przeważnie licznymi potencjalnymi alergenami w wyniku leczenia miejscowego); uogólnienie wyprysku i przejście do wtórnej erytrodermii.
ROZPOZNANIE
Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego, ewentualnie histologii. Podstawą rozpoznania jest identyfikacja alergenów i tym samym potwierdzenie go przez diagnostykę alergologiczną (m.in. przez testy naskórkowe). Rozpoznanie różnicowe: ostre toksyczne kontaktowe zapalenie skóry, przewlekła dermatoza z zużycia, atopowe zapalenie skóry.

PATOGENEZA
Alergenami kontaktowymi są przeważnie niskocząsteczkowe substancje, które przy przejściu przez naskórek łączą się z proteinami naskórka i o kontakcie z układem immunologicznym skóry (naskórkowymi komórkami Langerhansa) indykują nadwrażliwość (limfocyty T). Po ponownym kontakcie z antygenem następuje reakcja immunologiczna typu IV z objawami zapalenia umiejscowionymi głównie w naskórku. Nabyta alergia kontaktowa pozostaje zasadniczo na całe życie. Po przypadkowym kontakcie z alergenem pojawia się okresowy ostry wyprysk kontaktowy, a w razie częstego kontaktu oraz w wyniku kontaktu stałego następuje rozwój wyprysku przewlekłego. Ekspozycja alergenów dokonuje się przeważnie przez kontakt skórny, rzadko krwiotwórczo.
Częstymi alergenami kontaktowymi są: siarczan niklu, balsam peruwiański, formaldehyd, neomycyna, dwuchromian potasu.

LECZENIE
Leczenie wyprysku wymaga znacznych wiadomości i doświadczenia. Podstawą są:
1. Identyfikacja antygenów i ich eliminacja.
2. Objawowe „przeciwwypryskowe” lub przeciwalergiczne leczenie miejscowe z uwzględnieniem następujących aspektów:
- W ostrym wyprysku kontaktowym – kortykosterydy; w razie niebezpieczeństwa zakażenia – w sposób połączony z przeciwzapalnym leczeniem miejscowym. W wyprysku przewlekłym – przeciwzapalno-antyproliferacyjne leczenie miejscowe (np. kortykosterydy lub niesterydowe środki przeciwzapalne z dodatkami smołowymi).
- Leczenie lub unikanie powikłań: przeciwzapalne leczenie w zapaleniach wtórnych; zapobieganie powstawaniu dodatkowych kontaktowych alergii przez wybór odpowiednich środków leczenia miejscowego.
- Przy uogólnieniu i w razie niebezpieczeństwa erytrodermii wymagane jest układowe leczenie kortykosterydami.
3. Rehabilitacja i profilaktyka: bardzo ważne są: leczenie dodatkowe i pielęgnowanie zapobiegawcze skóry, a także ochrona skóry przed substancjami drażniącymi lub potencjalnymi alergenami kontaktowymi. Duże znaczenie mają osobiste porady zawodowe udzielane pacjentowi cierpiącemu na wyprysk, zwłaszcza dotyczące zawodu obecnie wykonywanego lub też wyboru przyszłego zawodu.

1.2. ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY

Jest zaliczane do schorzeń o niejasnej etiologii. Jeszcze dzisiaj nie da się ono precyzyjnie zdefiniować i występuje pod licznymi, różnymi nazwami (m.in. jako wyprysk endogenny, wyprysk atopowy, świerzbiączka). Charakterystyczne dla tej choroby są: swędzenie, typowy obraz kliniczny uzależniony od wieku, przewlekły przebieg, a także własny i rodzinny dodatni wywiad atopowy. Przez atopię rozumie się częste występowanie atopowego zapalenia skóry, kataru siennego i dychawicy oskrzelowej połączonej z genetyczną predyspozycją do wytwarzania przeciwciał klasy IgE przeciwko różnym alergenom środowiskowym. Atopowe zapalenie skóry jest uwarunkowane genetycznie, jednak w decydującym stopniu zależy od rozmaitych zewnątrzpochodnych bądź wewnątrzpochodnych, a więc niegenetycznych czynników modulujących.
Manifestacja objawów atopii jest częsta (prawie u 15% ludności), częstotliwość zaś występowania atopowego zapalenia skóry jest mniejsza; podaje się, że na to schorzenie cierpi niecałe 4% ludności, aczkolwiek ten wskaźnik stale się zwiększa. Znaczenie choroby, szczególnie jej ciężkich przypadków, jest duże ze względu na objawy chorobowe, powikłania, przewlekły przebieg i następstwa psychospołeczne.

OBRAZ KLINICZNY
Występowanie objawów atopowego zapalenia skóry jest związane z wiekiem; choroba przebiega okresowo z charakterystycznymi zmianami skórnymi. Wykwity skórne są umiejscowione zazwyczaj:
- wiek niemowlęcy: wysiękowo – zapalne ogniska wypryskowaty występują przeważnie w trzecim miesiącu życia. Miejscami predysponowanymi są twarz i głowa owłosiona („wyprysk dziecięcy”). Stopniowe samoistne wyleczenie następuje u około 50% dzieci.
- wiek przedszkolny i wiek dziecięcy: więcej przypadków podostrego przewlekłego wypryskowego zapalenia skóry z grudkowymi swędzącymi wykwitami oraz z objawami lichenifikacji. Miejsca predysponowane: zgięcia w stawach (doły łokciowe i podkolanowe), stawy promieniowo-nadgarstkowe i skokowe („wyprysk zginaczy”), szyja oraz często ręce.
- okres młodzieńczy i u dorosłych: przewlekle zlichenizowany wyprysk z zaostrzeniami; zaostrzeniami części chorych przeważa obraz świerzbiączki. W typowym obrazie jest możliwe zajęcie twarzy i górnej części ciała.
Ograniczone i słabo nasilone zmiany: Zlokalizowane dyskretne objawy wyprysku, np. na patkach małżowiny usznej, powiekach, opuszkach palców rąk i stóp, ale także izolowany wyprysk rąk, wyprysk warg, wyprysk odbytu.
Innymi często spotykanymi objawami są: suchość skóry, bladość twarzy, podwójne fałdy powiek, zmniejszenie bocznego owłosienia brwi, biały dermografizm. Towarzyszące objawy atopii błon śluzowych (katar sienny, dychawica oskrzelowa) występują u około 50% chorych. Objawy narządowe: bardzo rzadko występują wady rozwojowe gałki ocznej. Subiektywne dolegliwości: często silne swędzenie, szczególnie nocą i po spoceniu; drapanie się.

BADANIA DODATKOWE
W badaniu histopatologicznym podobieństwo do alergicznego wyprysku kontaktowego, jednakże w porównaniu z nim istnieją różnice w składzie nacieku komórkowego i w udziale małych naczyń krwionośnych skóry

BADANIA ALERGOLOGICZNE
Testy skórne często są dodatnie (test śródskórny). Istotne jest wykrycie odpowiednich krążących przeciwciał (technika RAST). Często stwierdza się podwyższony całkowity poziom IgE w surowicy (około 80%).

PRZEBIEG
Choroba rozpoczyna się przeważnie w wieku niemowlęcym lub przedszkolnym. Następnie ma przebieg przeważnie przewlekły, fazowy, z możliwością wystąpienia w każdym stadium choroby samoistnych remisji.

POWIKŁANIA
- Różnego rodzaju zakażenia skóry wywołane przez bakterie (gronkowce, paciorkowce), grzyby (drożdże, inne grzyby drożdżopodobne, dermatofity), wirusy (wirusy mięczaka zakaźnego, wirusy brodawek, wirusy opryszczki). Szczególnie ciężkim powikłaniem jest tzw. wyprysk hermetyczny (w razie ciężkiego przebiegu zagrażający życiu).
- Atopowa erytrodermia.
- Wczesny rozwój dermatozy z zużycia.

ROZPOZNANIE
Przy typowym obrazie klinicznym ustalenie rozpoznania może być łatwe, przy formach poronnych – trudne. Ważne są: wywiad, obraz kliniczny, badania alergologiczne. Głównymi kryteriami diagnostycznymi są:
1. Świąd.
2. Typowy obraz kliniczny (morfologia i podział z uwzględnieniem wieku).
3. Przewlekłość.
4. Własny i rodzinny wywiad dotyczący atopii.
Rozpoznanie różnicowe: u niemowląt i dzieci w wieku przedszkolnym: łojotokowe zapalenie skóry; u dorosłych: alergiczny wyprysk kontaktowy.

PATOGENEZA
Choroba jest uwarunkowana genetycznie, o dziedziczeniu prawdopodobnie wieloczynnikowym. Pod względem patogenetycznym jest to ciągle jeszcze złożony obraz z różnorodnymi czynnościowymi i biochemicznymi zaburzeniami immunologicznymi. Występują tutaj zaburzenia immunologiczne w limfocytach T, limfocytach B oraz w innych skojarzonych składnikach (nieprawidłowości w obojętnochłonnych i zasadochłonnych granulocytach, a także w monocytach) i w różnych mediatorach. Pojawiają się nieprawidłowe reakcje naczyń krwionośnych oraz defekty naskórkowo-ektodermalne (obniżone natłuszczenie skóry, czynność ochronna). Przedmiotem badań są poszczególne składniki patogenetyczne i ich wzajemne powiązania.
Niegenetyczne czynniki prowokujące wpływają w istotnej mierze na ujawnienie i przebieg choroby. Takimi czynnikami są m.in.: makroklimat, mikroklimat, odżywianie, kontakty z alergenami, podrażnienia skóry przez bodźce fizykalne i chemiczne, pocenie się, czynniki psychiczne.

LECZENIE
Leczenie atopowego zapalenia skóry jest trudne ze względu na jego kliniczną i patogenetyczną złożoność; wymaga również szczególnych wiadomości i doświadczeń. Koncepcja leczenia musi być ustalona indywidualnie, nia ma bowiem żadnych schematów leczenia. Jednak główną uwagę zwraca się w nim na takie sprawy, jak:
1. przeciwwypryskowe leczenie wykwitów skórnych za pomocą leków miejscowych (kortykosterydów, niesterydowych środków przeciwzapalnych, miejscowo działających substancji przeciwbakteryjnych), przeciwbakteryjnych ciężkich przypadkach zaś podaje się przejściowo ogólne kortykosterydy, a także antybiotyki (erytromycynę). Przeprowadza się leczenie świądu (środki antyhistaminowe) i stosuje się fitoterapię immunomodulującą (UVB i UVA).
2. usunięcie odpowiednich czynników prowokujących, dodatkowo leczenie klimatyczne, unikanie kontaktów z alergenami, wyłączenie czynników drażniących skórę i czynników psychicznych.
3. profilaktyczne noszenie właściwej odzieży, higiena ciała i intensywne natłuszczanie skóry, szczególnie w przerwach bezobjawowych. Poradnictwo w wyborze zawodu, unikanie potencjalnych aeroalergenów (zwierzęta domowe!).

Inne objawy zespołu atopii:
Katar sienny i dychawica oskrzelowa
Innymi schorzeniami występującymi w atopii są schorzenia błony śluzowej oka i dróg oddechowych. Ich etiopatogeneza jest znana. Są to natychmiastowe reakcje alergiczne (typ I) wywołane przez kontakt alergenów wziewnych ze specyficznymi immunoglobulinami klasy E, połączone z uwalnianiem mediatorów reakcji zapalnej z mastocytów.

OBRAZ KLINICZNY
• Alergiczne zapalenie spojówek: swędzenie, zaczerwienienie, łzawienie.
• Alergiczny nieżyt nosa: bodziec wywołujący kichanie, nasilony katar, obrzęk (zapchany nos), możliwe polipowate zapalenie nosa i zatok przynosowych.
• Dychawica oskrzelowa: różne stopnie ciężkości spastycznego zapalenia oskrzeli aż do ciężkich napadów dychawicy; możliwe schorzenia wtórne.
W rozpoznaniu różnicowym muszą zostać wykluczone odpowiednie niealergiczne obrazy kliniczne choroby (m.in. drażniąco-toksyczne i wywołane zakażeniem).
Aeroalergeny (pyłowe, wziewne) wywołujące uczulenia można podzielić na:
- roślinne (np. pyłek kwiatowy, zarodniki grzybów),
- zwierzęce (np. roztocza kurzu domowego, nabłonek zwierząt, pierze pościelowe),
- chemiczne (np. pył z chemikaliów i leków),
- pokarmowe (rzadko).

ROZPOZNANIE
Wywiad (m.in. sezonowość / niesezonowość), obraz kliniczny, diagnostyka alergologiczna.
LECZENIE
Możliwości leczenia są następujące: karencja alergenowi, odczulanie, stosowanie leków antyalergicznych, leczenie kliniczne.


1.3. WYPRYSK ŁOJOTOKOWY I „BAKTERYJNY”

Pod względem klinicznym są to jednostki chorobowe często rozpoznawane, ale jeszcze nie dające się jednoznacznie zdefiniować. Prawdopodobnie mogą być heterogennymi odmianami wyprysku. Niewykluczone, że w części przypadków są to nietypowe postacie atopowego zapalenia skóry, łuszczycy lub też formy mieszane.

Wyprysk łojotokowy
Wywołana łojotokiem lub czynnikami mikrobowymi (przez drożdżaki, bakterie) forma wyprysku, przeważnie w „łojotokowych okolicach skóry”.

OBRAZ KLINICZNY
- Forma niemowlęca:
Początek często w pierwszych miesiącach życia. Najpierw ogniska z żółtawym złuszczaniem, często na głowie owłosionej; później występują objawy zapalenia z zaczerwienieniem i z łuszczącymi się strupami. Następnie zmiany rozszerzają się na tułów i obszary wyprzeniowe.
Powikłania: rozwój wtórnej erytrodermii (erytrodermia złuszczająca)
- Forma dorosłych:
Przeważnie opisuje się ją jako pieniążkowate, początkowo również przymieszkowe ogniska z zaczerwienieniem i łojotokowym złuszczaniem. Miejscami predysponowanymi są: głowa owłosiona, okolica uszu, fałdy nosowo-wargowe i środek klatki piersiowej.
Powikłania: wtórna erytrodermia (rzadko).

FORMY SZCZEGÓLNE
- Forma łuszczycowa, forma mieszana łojotokowego wyprysku z łuszczycą („łuszczyca łojotokowa”).
- Wyprysk łojotokowy przy AIDS.


LECZENIE
Po oddzieleniu łusek za pomocą środków zewnętrznych stosuje się preparaty miejscowe o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbakteryjnym (przeciwwskazane tłuste maści – ze względu na istniejący łojotok).

Wyprysk „bakteryjny”
Przypuszcza się, że znaczenie etiopatologiczne mają bakterie umiejscowione albo w obrębie samego ogniska, albo poza nim (np. rozstrzenie oskrzeli). Czynniki te uwalniają reakcje bakteryjno-alergiczne.

OBRAZ KLINICZNY
Zmiany występują przeważnie pod postacią pieniążkowatych ognisk z ostrymi wysiękowymi wykwitami (pęcherzykami, grudkami obrzękowymi), a później z łuszczącymi się strupkami.

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
Pieniążkowate ogniska (zajęte wtórnie przez bakterie) alergicznego wyprysku kontaktowego, wyprysku atopowego lub łojotokowego.

LECZENIE
Stosuje się skojarzone leczenie miejscowe przeciwbakteryjne i przeciwwypryskowe, ewentualnie ogólnie antybiotyki.

1.4. WYPRYSK O SZCZEGÓLNEJ ETIOLOGII:
WYPRYSK ZAWODOWY

Dermatozami zawodowymi są schorzenia skóry, które zostały spowodowane działalnością zawodową. Przeważnie chodzi o wyprysk, rzadziej o inne dermatozy (np. toksyczne dermatozy, zakażenia, nowotwory indukowane warunkami pracy).
Pod względem statystycznym dermatozy zawodowe znajdują się w głównej grupie chorób wywołanych wykonywanym zawodem. Ze względu na swoje znaczenie podlegają one szczególnym uregulowaniom ustawowym i ubezpieczeniowo-prawnym. Należy tu wymienić: obowiązek zgłaszania choroby, opiniowanie, przedsięwzięcia następne w razie uznania choroby za zawodową. W celu zapobiegania występowaniu chorób zawodowych są wymagane odpowiednie działania w dziedzinie profilaktyki i medycyny pracy. W określonych bowiem zawodach pracownicy posługują się charakterystycznymi materiałami, mogącymi przyczynić się do powstawania typowego zawodowego wyprysku kontaktowego.
Przykłady: Wyprysk murarski, fryzjerski, piekarski, wyprysk gospodyń domowych, wyprysk u pracowników służby zdrowia, w przemyśle metalowym, chemicznym, tekstylnym itd.

1.5. DIAGNOSTYKA ALERGOLOGICZNA

Diagnostyka alergicznych schorzeń skóry i błony śluzowej obejmuje testy skórne, testy prowokacyjne i metody In vitro. Ponieważ liczba możliwych alergenów jest niezwykle duża, przed testem należy wybrać podejrzane alergeny na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego choroby. Duże znaczenie ma też właściwa interpretacja odczynu testowego, a także jego ocena w konkretnym przypadku choroby. Dodatni odczyn testowy nie zawsze wystarcza do rozpoznania przyczyn występowania choroby, i odwrotnie – ujemna reakcja nie wyklucza obecności alergii. Należy uwzględnić ryzyko testu (gdy wywiad jest jednoznaczny, test często nie jest wymagany). W zależności od rozważanego obrazu klinicznego choroby lub domniemanej reakcji alergicznej są do dyspozycji różne metody testowe.

TESTY NASKÓRKOWE
Służą one głównie do uchwycenia reakcji typu IV (wyprysku kontaktowego). Testy (testy płatkowe) są wykonywane za pomocą plastrów testowych pokrytych badanymi substancjami. Ponieważ chodzi o reakcję późną, plastry zdejmuje się po 48 godzinach, a test odczytuje się po zdjęciu plastrów i po 72h od ich założenia.

TESTY SKÓRNE
Służą one głównie do określenia reakcji typu I (pyłkowica i dychawica oskrzelowa, pokrzywka, alergia na jad owadów, alergia na środki żywnościowe).
Jego modyfikacjami są: test polegający na wcieraniu substancji badanej w razie podejrzenia silnej alergii, testy punktowe lub skaryfikacyjne (przez ukłucie igłą lub zadraśnięcie umożliwia się wniknięcie substancji badanej), testy śródskórne. Odczyt jest dokonywany bezpośrednio po przeprowadzeniu testu, ponieważ chodzi tu o reakcję natychmiastową. Ryzyko testu skórnego: zwiększona reakcja miejscowa, reakcje ogólne (anafilaksja).

TESTY PROWOKACYJNE
Obserwacja reakcji narządu po ekspozycji podejrzanego alergenu:
-miejscowy (spojówkowy, nosowy,oskrzelowy) test prowokacyjny, np. przy pyłkowicy i dychawicy oskrzelowej,
- pokarmowy test prowokacyjny, np. w pokrzywce, w alergii na środki żywnościowe i leki.

MATODY in vitro
Wykrycie krążących przeciwciał (np. przeciwciał IgE w atopii za pomocą metodyki radioimmunologicznej lub enzymatycznej). Diagnostyka komórkowa (limfocyty, sprawdzenie funkcji granulocytów zasadochłonnych).

2. GRUPA OSUTEK I RUMIENI

Osutki i rumienie są bardzo częstymi i ważnymi klinicznie chorobami skóry. Wśród zapalnych chorób skóry reprezentują one szczególną grupę niezakaźnych zapalnych dermatoz. Mają one następujące wspólne cechy:
1. Przeważnie chodzi o schorzenia rozpoczynające się w skórze, w przeciwieństwie jednak do wyprysku mogą one zajmować czasami inne narządy, proces chorobowy zaś pierwotnie przebiega w naczyniach tkanki łącznej. Dlatego pierwotne objawy dotyczą zmian skórno-naczyniowych; możliwe jest jednak wtórne zajęcie naskórka. Choroba ma charakter przeważnie uogólniony („wysypkowy”), przebiega przewleke z występowaniem pojedynczych rzutów.
2. Po wyleczeniu zazwyczaj nie ma ubytków skórnych.
3. Występowanie wykwitów może być wyzwolone przez swoiste czynniki zewnątrzpochodne lub polietiologiczne czynniki zewnątrz- lub wewnątrzpochodne (np. rumień guzowaty).
4. Podstawą występowania osutek jest odpowiednia predyspozycja (wrodzona, nabyta), często mająca charakter immunologiczny. Dlatego też osutki są reakcjami patologicznymi, które występują tylko przy odpowiedniej predyspozycji.
5. Ze względu na tę predyspozycję istnieje duże niebezpieczeństwo nawrotów.

Klasyfikacja:
Osutki i rumienie są grupą, która obecnie też nie daje się podzielić w sposób zadowalający. Rozróżnia się:
- pokrzywkę i obrzęk naczynioruchowy
- wstrząs anafilaktyczny
- osutki wielopostaciowe
- rumień wielopostaciowy i rumień guzowaty
- zespół Lyella
- osutki specjalnej etiologii: alergie na środki żywnościowe i alergię na jad owadów.

2.1. POKRZYWKA I OBRZĘK NACZYNIORUCHOWY

Są częstymi, wieloetiologicznymi, przeważnie immunologicznymi mechanizmami skojarzonymi z wyzwalaniem mediatorów reakcji zapalnej – odczynami skóry z powierzchniowym skórnym powstawaniem bąbli (pokrzywka) lub głęboko umiejscowionej reakcji skórno-podskórnej (obrzęk naczynioruchowy).
Podstawą tych reakcji jest zawsze wyzwolenie określonych mediatorów zapalnych, przeważnie pochodzących z tkankowych komórek tucznych. Ich uwolnienie może mieć różne przyczyny immunologiczne i nieimmunologiczne.

Pokrzywka jest opisem klinicznym, a jej charakterystycznym objawem jest bąbel. Nasilenie choroby bywa różne: od lekkich dolegliwości, złego samopoczucia (swędzenie skórne, bąble) aż do zagrożenia życia (wstrząs anafilaktyczny). Ponieważ reakcja przebiega natychmiastowo, pozostaje bardzo mało czasu na zastosowanie radykalnych środków zapobiegawczych.
Mimo zasadniczo typowego objawu w postaci bąbla rozmaitość schorzeń w pokrzywce jest duża. Choroba ta ma przeważnie charakter nabyty, bardzo rzadko dziedziczny.

OBRAZ KLINICZNY
• Skóra: typowy wykwit bąblowy charakteryzuje się ograniczonym wzniesieniem powierzchni skóry o barwie czerwonej (pokrzywka czerwona) lub białej (pokrzywka porcelanowa), o zmiennej wielkości bąbli (od kilku milimetrów do wielkopowierzchniowych i rozlanych), o zmiennym kształcie (okrągłe, owalne, w kształcie figur) oraz zmiennej liczbie. Bąble są umiejscowione przeważnie symetrycznie / obustronnie, a ich wystąpienie jest często stymulowane przez różne czynniki (np. uciskiem paska).
• Błona śluzowa: przeważnie bardzo rozległe obrzęki.
Inne objawy:
• Obrzęk języka,
• Obrzęk krtani,
• Napad dychawicy oskrzelowej,
• Dolegliwości żołądka i jelit (wymioty, biegunka),
• Obrzęki stawów,
• Temperatura („gorączka pokrzywkowa”), rzadko obrzęk narządów ważnych dla życia (np. ośrodkowego układu nerwowego),
• Czas trwania: godziny.
Subiektywnie: świąd.

PRZEBIEG
Aktywność choroby jest przeważnie bardzo różna:
• Pokrzywka ostra (do 6 tygodni),
• Pokrzywka przewlekła (dłużej niż 6 tygodni) z podtypami pokrzywki przerywanej (z wysiewami i okresami utajenia) oraz pokrzywki przewlekle nawracającej (prawie stale występują objawy o zmiennej intensywności).
Pokrzywka nabyta może ustąpić po kilku tygodniach lub kilku miesiącach, ale może również przejść formę przewlekłą trwałą.

ROZPOZNANIE
Wywiad i obraz kliniczny: etiopatogenetyczne wyjaśnienie pokrzywki wymaga wykonania wielu badań diagnostycznych z powodu różnych przyczyn choroby. Poznanie tych przyczyn w ciężkich przypadkach może uratować życie choremu. W trakcie badań należy uwzględnić ryzyko diagnostyczne (niebezpieczeństwo wstrząsu). Główne możliwości diagnostyczne: diagnostyka alergologiczna, testy eliminacji, testy ekspozycyjne i specjalistyczne metody immunologiczne.
Rozpoznanie różnicowe: Objawy pokrzywkowe występujące w innych samodzielnych dermatozach (zapalenie opryszczkowate skóry, liszaj rumieniowaty, zapalenie naczyń).

PATOGENEZA
Mimo wspólnej patogenetycznej drogi końcowej przyczyn pokrzywki jest wiele.
* Pokrzywka alergiczna:
Pokrzywka typu I (związana z IgE, typ anafilaktyczny) występuje jako miejscowa reakcja anafilaktyczna (np. dodatnie testy śródnaskórne) lub uogólniona reakcja skórna (pokrzywka), albo jako układowe uwolnienie mediatorów reakcji zapalnej.
Pokrzywka typu III (typ kompleksów immunologicznych, typ choroby posurowiczej).
Przyczyny pokrzywki alergicznej: Leki, środki żywnościowe, ukłucia owadów, surowice, aeroalergeny, ale także antygeny wewnątrzpochodne (przewlekłe ogniska zapalne, zaburzenia trawienia, nowotwory).
* Pokrzywka fizykalna:
Wywołują ją bodźce fizyczne (częściowo jest związana z zaburzeniami immunologicznymi).
Reakcje pokrzywkowe dokonują się częściowo w miejscu oddziaływania (pokrzywka kontaktowa), ale też wychodzą poza to miejsce.
* Pokrzywka z nietolerancji:
Reakcje pokrzywkowe mogą zostać uruchomione przez substancje chemiczne (z możliwością wystąpienia uogólnionych objawów). Zgodnie z definicją może nastąpić nieimmunologiczne uwolnienie różnych mediatorów. Reakcje nietolerancji wykazują zależność od dawki, braku zjawisk immunologicznych i ich specyficzności.
Przyczyny: Aspiryna i inne środki przeciwzapalne lub przeciwbólowe, środki konserwujące, produkty żywnościowe, koloidowe środki „wypełniające”, preparaty stosowane w narkozie i kontrastowe preparaty rentgenologiczne.
* Pokrzywka wewnątrzpochodna:
Oprócz wymienionych czynników zewnątrzpochodnych znaczenie mogą mieć również czynniki wewnątrzpochodne: zakażenia i przewlekłe stany zapalne (zębów, migdałków, przewodu pokarmowego), guzy lub czynniki psychiczne.
* Pokrzywka samoistna:
Duża część przewlekłych przetrwałych pokrzywek przebiega samoistnie bez dających się stwierdzić lub skutecznie wyłączyć czynników wywołujących (około 50-60%).

LECZENIE
Wskutek różnorodności przyczyn zazwyczaj jest trudne. Jeżeli nie można ich usunąć, to pozostaje tylko możliwość leczenia objawowego. Istnieją następujące podstawowe możliwości:
1. Usunięcie lub unikanie czynników przyczynowych; leków, środków żywnościowych, czynników fizykalnych i wewnątrzpochodnych.
2. W ostrej pokrzywce leczenie farmakologiczne z objawowym leczeniem miejscowym, a w ciężkich przypadkach ogólnie kortykosterydami i środkami antyhistaminowymi.
3. Skuteczność tzw. leczeń przestrajających nie jest dowiedziona; są też możliwe działania niepożądane.

Obrzęk naczynioruchowy jest zespołem klinicznym, który może występować w postaci wyizolowanej, a także skojarzony z pokrzywką. Znaczenie choroby jest związane z większym stopniem ryzyka reakcji ogólnych, narządowych niż w pokrzywce. Obrzęki naczynioruchowe są przeważnie nabyte, bardzo rzadko dziedziczne.

OBRAZ KLINICZNY
- Skóra: objawy występują w postaci sprężysto-elastycznych obrzmień skóry, miejscami monstrualnych wielkości; przeważnie zajęte są wargi, okolice oczodołów, narządy płciowe, ręce i stopy.
- Błona śluzowa i reakcje ogólne: obraz podobny do występującego w pokrzywce.
- przebieg: przeważnie ostry, choroba może objawiać się rzutami z okresami bezobjawowymi.

ROZPOZNANIE
Wywiad, obraz kliniczny. Rozpoznanie różnicowe: obrzęki pochodzenia nerkowego, róża.

PATOGENEZA
Polietiologia i patogeneza są podobne do stwierdzanych w pokrzywce:
- Alergiczny obrzęk naczynioruchowy.
- Wyzwolony fizykalnie obrzęk naczynioruchowy (ucisk, wibracja).
- Obrzęk naczynioruchowy wywołany nietolerancją.
- Wewnątrzpochodny obrzęk naczynioruchowy: rzadkie, ale ważne i zagrażające życiu formy mogą wystąpić w skutek wrodzonych lub w nabytych zaburzeń układu dopełniacza.
- Samoistny obrzęk naczynioruchowy: w obrzękach przewlekłych i nawrotowych często nie można stwierdzić ich przyczyn.

LECZENIE
Zasadniczo jak przy pokrzywce. W obrzękach naczynioruchowych wskutek zaburzeń w układzie dopełniacza istnieją szczególne możliwości leczenia.


2.2. WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

To najgroźniejsza forma alergicznej reakcji natychmiastowej (przeważnie reakcja typu I), z ostrą i układową symptomatologią (skóra, przewód pokarmowy, drogi oddechowe, układ sercowo-naczyniowy) i z możliwym zgonem w następstwie wstrząsu w pełni rozwiniętego. U swoiście uczulonych pacjentów wstrząs bywa wywołany przez doprowadzenie – przeważnie pozajelitowe – antygenów (np. wstrzyknięcie, wlew, odczulanie), rzadziej przy doustnej (środki spożywcze) lub wziewnej (pyłki) ekspozycji antygenów.
Możliwe przyczyny:
1. Leki i środki chemiczne (antybiotyki, surowice, wyciągi z narządów, testy i roztwory odczulające, środki konserwujące).
2. Użądlenia pszczół i os.
3. Żywność i dodatki spożywcze.
4. Aeroalergeny.

OBRAZ KLINICZNY
Początek zmian występuje bezpośrednio po ekspozycji antygenowej (przy podaniu pozajelitowym) lub z opóźnieniem przy podaniu doustnym alergenu. Sporadycznie pojawiają się objawy zwiastunowe (swędzenie, parestazje błon śluzowych jamy ustnej). Pełen obraz:
• Skóra: rumień, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy.
• Przewód pokarmowy: nudności, wymioty, kolki, biegunki.
• Drogi oddechowe: kichanie i nasilony katar, duszność, skurcz oskrzeli, zatrzymanie oddechu.
• Zaburzenia świadomości aż do utraty przytomności.

ROZPOZNANIE
Wywiad i obraz kliniczny. Inne formy wstrząsu można przeważnie wykluczyć.

LECZENIE
W leczeniu wstrząsu anafilaktycznego obowiązują następujące podstawowe reguły:
1. Odstawienie lub eliminacja antygenów (jeżeli to jest możliwe),
2. Wkłucie się do żyły i podłączenie roztworu soli fizjologicznej,
3. Następnie: podanie kortykosterydów lub środków przeciwhistaminowych w postaci wlewu. Kliniczny nadzór, kontrole tętna i ciśnienia krwi.
4. Dalsze postępowanie odpowiednio do istniejących objawów:
- duszność: tlen, eufylina,
- spadek ciśnienia krwi: wlew z soli fizjologicznej lub wlewy środków zastępczych zwiększających objętość krwi.
5. W razie utrzymywania się objawów wstrząsu – adrenalina, a jeżeli jest to konieczne – reanimacja.
Ponieważ rozwój wstrząsu anafilaktycznego jest początkowo trudny do oceny, najpierw wykonuje się czynności 1-3, potem – następne, według potrzeb.

2.3. OSUTKI WIELOPOSTACIOWE

Oprócz pokrzywki najczęstszą formą wykwitów jest uogólniona osutka pod postacią różnego rodzaju zmian morfologicznych (osutki wielopostaciowe): plamisto-grudkowych, liszajowatych, pęcherzykowatych.
Formą szczególną jest umiejscowiony rumień trwały. Osutkom wielopostaciowym może towarzyszyć komponent krwotoczny. Osutki wielopostaciowe występują przeważnie w trakcie podawania leków (wysypka polekowa) – jako najczęstszy niepożądany skutek ich działania.

OBRAZ KLINICZNY
Skóra: pierwotnie symetryczna, uogólniona wysypka.
• Wysypka plamisto – grudkowa: pod względem klinicznym podobieństwo do wykwitów w chorobach zakaźnych (odmiana odropodobna, odmiany podobne do płonicy i różyczki).
• Wysypka liszajowata: wysypka grudkowa podobna do liszaja czerwonego.
• Wykwity pęcherzowe: uogólnione lub miejscowe powstawanie pęcherzy. Częściowo pęcherze tworzą się bezpośrednio, a częściowo powstają z przekształcenia się wykwitów plamisto-grudkowych.
Możliwe jest zajęcie błon śluzowych, sporadycznie pojawia się gorączka, rzadko występują objawy ogólne. Subiektywnie: swędzenie oraz dolegliwości bólowe podczas wystąpienia zmian pęcherzykowo-nadżerkowych.
Badania dodatkowe: często eozynofilia we krwi, ujemne odczyny mikrobiologiczno-serologiczne we krwi.


PRZEBIEG
W wysypce alergicznej (typu IV) zmiany ujawniają się po 2-3 dniach od rozpoczęcia leczenia (już przy istniejącym uczuleniu) albo też najwcześniej po okresie 2 tygodni (faza uczulenia). Po odstawieniu leku zmiany cofają się przeważnie w ciągu mniej więcej 2 tygodni. Powikłania: erytrodermia, zespół Lyella.

FORMY SZCZEGÓLNE
• Osutka fotoalergiczna:
Początek i nasilenie choroby występują w okolicach skóry eksponowanych na światło.
• Rumień trwały:
W przeciwieństwie do wykwitów uogólnionych występuje w postaci jednego lub kilku ognisk, nawrotowo w tych samych miejscach. Pod względem klinicznym są to ogniska ostro ograniczone, zaczerwienione, nieraz z centralnie położonymi pęcherzykami i nadżerkami. Po wyleczeniu pojawia się pigmentacja. Częste umiejscowienie: twarz, błona śluzowa jamy ustnej, okolice i błony śluzowe narządów płciowych.

ROZPOZNANIE
Wywiad (leki, związki czasowa), obraz kliniczny.
W niektórych przypadkach diagnostyka alergologiczna.
Rozpoznanie różnicowe: wykwity w różnorodnych chorobach zakaźnych.

PATOGENEZA
Również osutki wielopostaciowe mają etiologię niejednorodną. Przeważnie są one spowodowane lekami, rzadko środkami żywnościowymi.
Wykwity polekowe mogą być wywołane dużą liczbą leków lub przez grupy leków: środki przeciwbakteryjne, przeciwbólowe, przeciwzapalne, nasenne, psychotropowe, allopurynol, leki nasercowe, preparaty złota i wiele innych.
Pod względem patogenetycznym osutki wielopostaciowe są częściowo pochodzenia alergicznego, częściowo niealergicznego. Ponieważ rozróżnienie to często nie jest możliwe, w ujęciu klinicznym używa się także określenia „wykwity toksyczno-alergiczne”.
Wielopostaciowe osutki alergiczne są prawdopodobnie spowodowane głównie reakcjami typu IV, typu tuberkulinowego, rzadko reakcjami typu II i typu III. Na ogół nie ma ryzyka wstrząsu anafilaktycznego.
Wykwity niealergiczne mogą być wywołane przedawkowaniem, toksycznością, niedoborem enzymów lub zaburzeniami metabolicznymi.
LECZENIE
W koncepcji leczenia należy uwzględnić dwa aspekty:
1. Odstawienie podejrzanego preparatu.
2. Objawowe leczenie zapalnej reakcji wypryskowej.
Profilaktyka: przed każdym stosowanym leczeniem przeprowadzenie wywiadu dotyczącego alergii, a także rozważenie korelacji między możliwymi do osiągnięcia korzyściami a stopniem przewidywanego ryzyka.

2.4. RUMIEŃ WIELOPOSTACIOWY I GUZOWATY

Rumień wielopostaciowy i guzowaty pojawiają się jako względnie równomierne, skórno – naczyniowe wykwity chorobowe z polietioogiczną genezą.

Rumień wielopostaciowy występuje jako ostro zapalne schorzenie skóry i błony śluzowej o przewlekłym przebiegu i ze skłonnością do nawrotów. Prawdopodobnie jest następstwem szeregu specyficznych alergiczno – immunologicznych reakcji komórkowych i humoralnych. Częściowo występuje po upływie 1-2 tygodni od infekcji (opryszczka zwykła, paciorkowce) lub po zażyciu leków.

OBRAZ KLINICZNY
Rumień wielopostaciowy charakteryzuje się:
- typowymi ogniskami skórnymi o różnorodnym nasileniu zmian a także
- dwiema odmianami klinicznymi (postać łagodna i ciężka).
Typowe ogniska skóry: Początkowo okrągłe, lekko podniesione rumienie 1-2 cm, wskutek centralnego spłaszczenia i ewentualnego powstawania pęcherzy uwidacznia się typowy obraz koncentryczny.
- Postać łagodniejsza: typowe ogniska skórne ze słabo wykształconymi pęcherzami lub bez nich, umiejscowione przeważnie na rękach i przedramionach. Postać ta jest ograniczona tylko do skóry, a cofanie się zmian następuje po kilku dniach.
- Postać ciężka: typowe ogniska skórne z wyeksponowanymi krwawieniami. Zmiany są rozległe i uogólnione.
Na błonach śluzowych występują nadżerkowo-krwotoczne ogniska; może pojawić się bliznowacenie. Umiejscowienie: wargi, jama ustna, także górne drogi oddechowe oraz narządy płciowe. Możliwa podwyższona temp. i objawy ogólne.
Przebieg: od kilku dni do kilku tygodni, możliwy nawrót.

ROZPOZNANIE
Wywiad (czynniki wyzwalające), obraz kliniczny, ewentualnie histologia.

LECZENIE
Leczenie objawowe uszkodzeń skóry i błony śluzowej, w ciężkich przypadkach ogólne leczenie kortykosterydami.

Rumień guzowaty charakteryzuje się ostrą zapalną reakcją skóry pod postacią rumieniowo-guzowatych ognisk na podudziach, z przewlekłym przebiegiem i skłonnością do nawrotów. Etiologia tej choroby jest niejednolita, częściowo o charakterze zakaźno – alergicznym lub lekowo – alergicznym, ale występuje też w schorzeniach ogólnych.


Przydatna praca? Tak Nie
(0) Brak komentarzy


Serwis stosuje pliki cookies w celu świadczenia usług. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w urządzeniu końcowym. Możesz dokonać w każdym czasie zmiany ustawień dotyczących cookies. Więcej szczegółów w Serwis stosuje pliki cookies w celu świadczenia usług. Więcej szczegółów w polityce prywatności.