Wirusy, wiroidy i priony.

Współczesne poglądy na miejsce wirusów w systemie istot żywych.

Wirusy - nazwa pochodzi od łacińskiego słowa virus, oznaczającego jad.
Niewielkie struktury (od dwudziestu do kilkuset nanometrów), zbudowane głównie z kwasu nukleinowego i białka, zdolne do atakowania żywych organizmów.

1. Budowa wirusów
Pojedynczą cząsteczkę wirusa nazywamy wirionem. Wirion składa się z kwasu nukleinowego (DNA lub RNA), stanowiącego genom wirusa, oraz z białkowej osłony, nazywanej kapsydem. Kapsyd zbudowany jest z podjednostek nazywanych kapsomerami. Niektóre wirusy posiadają dodatkowe osłonki – np. HIV jest otoczony błoną białkowo - lipidową zabraną z komórki gospodarza.
Wyróżniamy następujące kształty wirionów:
· bryłowy - np. wirus poliomyelitis
· spiralny - np. wirus mozaiki tytoniowej
· bryłowy z otoczką - np. HIV
· spiralny z otoczką - np. wirus grypy
· bryłowo - spiralny - np. bakteriofag, czyli wirus atakujący bakterie.
Informacja genetyczna wirusa zawarta jest w DNA lub w RNA. Wiriony nigdy nie zawierają obu tych kwasów jednocześnie. Jest to kolejna cecha odróżniająca wirusy od żywych komórek. Genom wirusów występuje w różnorodnej postaci. Może to być:
· jednoniciowy RNA,
· dwuniciowy RNA – jest to wyjątek, RNA występuje w komórkach w formie jednoniciowej, dwuniciowe są niektóre fragmenty cząsteczek,
· jednoniciowy DNA – to również wyjątek, DNA występuje w komórkach w formie dwuniciowej,
· dwuniciowy DNA.

2. Czy wirus jest organizmem żywym?
Same wirusy nie są w zasadzie żywymi organizmami, wykazują wiele cech martwej materii – np. można je rozłożyć na części i zmontować z powrotem. Współczesny system klasyfikacji Roberta H. Whittakera nie zalicza wirusów do świata żywych organizmów. Twierdzi się, że wirusy stoją na pograniczu materii ożywionej i nieożywionej. Wszystkie procesy, które przeprowadza wirus odbywają się w zaatakowanej przez niego komórce (tzw. komórka gospodarza), jej kosztem. Oznacza to, że wirusy są obligatoryjnymi pasożytami - muszą pasożytować.

cechy wirusów świadczące o przynależności do materii nieożywionej cechy wirusów świadczące o przynależności do materii ożywionej
· nie wykazują budowy komórkowej, a więc zgodnie z teorią komórkową nie są organizmami · zbudowane są ze związków organicznych występujących tylko w organizmach: białek, lipidów, kwasów nukleinowych
· nie są zdolne do przeprowadzania funkcji życiowych poza zaatakowaną komórką · istnieje możliwość namnażania ich informacji genetycznej
· nie istnieją poza organizmem żywym lub jego tkankami · ich strategie działania można nazwać pasożytnictwem

V. A. 2. Strategie działania wirusów (cykle lityczny i lizogenny).

Cykl rozwojowy wirusa może przebiegać według dwóch schematów:
· cykl lityczny, zakończony lizą, czyli rozpadem komórki,
· cykl lizogenny nie prowadzący bezpośrednio do śmierci komórki.

Cykl lityczny obejmuje następujące fazy:
1. Przyłączenie wirusa do powierzchni komórki – adsorpcja. Białka znajdujące się na powierzchni wirusa łączą się z receptorami w błonie komórki gospodarza. Jeżeli komórka nie posiada odpowiednich receptorów wirus nie może do niej wniknąć – nie dochodzi wtedy do zakażenia. Receptorami wirusa są białka błonowe. Często są one specyficzne dla danego gatunku lub danej tkanki. Wirus może zaatakować konkretne gatunki i konkretne tkanki, tylko te, które mają dla niego odpowiednią furtkę w postaci receptora błonowego.

2. Wniknięcie wirusa do komórki – penetracja. Przyłączenie wirusa do błony uruchamia mechanizm wciągający cały wirion do wnętrza komórki. Odbywa się to na podobnej zasadzie jak pinocytoza. U bakteriofagów penetracja przebiega w odmienny sposób. DNA bakteriofaga zostaje wstrzyknięte poprzez ścianę i błonę do środka komórki bakteryjnej. Do komórki dostaje się tylko DNA, reszta wirionu, czyli cały kapsyd, pozostaje na zewnątrz.

3. Faza utajona - eklipsa. Wirus znajduje się wprawdzie w komórce gospodarza, ale nie można w niej znaleźć kompletnych wirionów. Kapsyd rozpada się i uwalnia kwas nukleinowy wirusa (rozpad kapsydu nie dotyczy oczywiście bakteriofagów - ich kapsydy nie wnikają do komórki). Kwas nukleinowy wirusa ulega replikacji, czyli powieleniu. Do tego procesu wirus wykorzystuje enzymy z komórki gospodarza. Na podstawie informacji genetycznej zawartej w kwasie nukleinowym wirusa komórka produkuje białka wirusowe (zamiast swoich własnych!). Powstają potomne kapsydy.

4. Faza dojrzewania – powstawanie potomnych wirionów. Powielone cząsteczki kwasu nukleinowego wirusa łączą się z kapsydami, tworząc kompletne wiriony.

5. Potomne wiriony opuszczają komórkę – faza elucji, czyli uwalniania. Wiriony przemieszczają się pod błonę komórkową i opuszczają komórkę, często zabierając ze sobą fragment błony. Prowadzi to do rozpadu komórki, czyli do lizy.


Cykl lizogenny.
Istotą tego cyklu jest włączenie się informacji genetycznej wirusa do DNA komórki gospodarza. Może to wywołać mutacje, ale nie doprowadza do szybkiej śmierci komórki, dlatego wirusy działające w ten sposób nazywane są łagodnymi.
Pierwsze etapy ataku wirusa przebiegają podobnie jak w cyklu litycznym. Kwas nukleinowy wirusa dostaje się do komórki gospodarza. W następnej fazie wirusowy DNA łączy się z DNA komórki - integracja do genomu gospodarza. Wirusowy DNA zachowuje się odtąd jak fragment genomu gospodarza - jest powielany razem z całym genomem przed podziałem komórki i przekazywany komórkom potomnym. Jego obecność w komórce może pozostawać nie zauważona, jeżeli wbudowując się nie uszkodził genów gospodarza. Taki cykl jest charakterystyczny dla wirusów bakteryjnych (bakteriofagów), których genom zawiera DNA. Bakteriofag włączony do genomu gospodarza nazywany jest profagiem, ogólnie wirus w cudzym genomie nazywany jest prowirusem. Prowirus „uśpiony” w komórce może ją w pewnych warunkach zaatakować, np. pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. DNA wirusowe zostaje wtedy wycięte z genomu gospodarza i wchodzi w cykl lityczny zakończony rozpadem komórki.
Wirusy zawierające RNA mogą również włączać się do genomu gospodarza. RNA wirusa zostaje przedtem przepisane na DNA w procesie nazywanym odwrotną transkrypcją. Żadna komórka nie posiada enzymu, który dokonuje odwrotnej transkrypcji. Własny enzym - odwrotną transkryptazę wirus wprowadza do komórki w kapsydzie. W ten sposób zachowuje się np. HIV wywołujący AIDS.

V. A. 3. Choroby wirusowe
Wirusy atakują nie tylko ludzi i zwierzęta, lecz również rośliny, a nawet bakterie. Biorąc pod uwagę organizm gospodarza, w którym pasożytuje wirus, wirusy dzielimy na:

· bakteriofagi – wirusy bakteryjne, np. bakteriofag T4, bakteriofag l (lambda)
· wirusy roślinne – np. wirus mozaiki tytoniu
· wirusy zwierzęce – atakują zarówno kręgowce jak i bezkręgowce.

a. W wyniku zarażenia wirusem u roślin mogą wystąpić następujące objawy: zmiany koloru (plamy, smugi), martwica tkanek (nekroza), zaburzenia wzrostu (karłowatość) lub rozwoju. Istotną rolę w przenoszeniu wirusów roślinnych odgrywają roślinożerne zwierzęta (np. owady lub nicienie). Wirusy roślinne mogą namnażać się w zaatakowanej komórce, osiągając ogromną liczbę kopii. Na przykład wirus mozaiki tytoniowej może stanowić ponad 10 procent suchej masy zaatakowanej rośliny. Inne wirusy roślinne to: wirus mozaiki kalafiora, wirus X ziemniaka, wirus plamistej rdzy pomidorów, wirus mozaiki ogórka, wirus żółtej karłowatości jęczmienia, wirus żółtaczki buraków, wirus utajonej choroby goździka

b. Ostre, zakaźne, wirusowe choroby zwierząt to np.:
pryszczyca – (zaraza pyska i racic)występuje u przeżuwaczy i świń,
nosówka – (nie należy jej mylić z nosacizną, która jest chorobą wywoływaną przez bakterie).- nieżyt spojówek, dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, może wystąpić wysypka, porażenia nerwowe i drgawki, często doprowadza do śmierci zwierzęcia, występuje u psów, norek, lisów, wilków,
wścieklizna – śmiertelna choroba występuje u ptaków i ssaków, zwłaszcza drapieżnych, może zostać przeniesiona na człowieka przez ślinę chorych zwierząt, najczęściej przy ugryzieniu; objawy: wodowstręt, trudność w połykaniu, podniecenie i napady szału, porażenie kończyn.

c. Choroby wirusowe człowieka to:
nieżyt (katar) nosa, gardła lub krtani,
zapalenie spojówek,
łagodne (niezłośliwe) nowotwory – np. brodawki
opryszczka – piekące pęcherzyki na wargach, w jamie ustnej lub na policzkach, jeżeli wirus zaatakuje gałkę oczną może powodować uszkodzenie wzroku,
ospa – do niedawna groźna choroba epidemiczna, powodująca śmierć połowy chorych; objawy to: gorączka, ropiejąca wysypka, po której zostają trwałe blizny,
ospa wietrzna – na ogół niegroźna choroba zakaźna, charakteryzująca się wysypką skórną,
półpasiec – wirusowe zapalenie nerwów czuciowych; objawy: silne bóle, osłabienie, wysypka na skórze w miejscach unerwionych przez zaatakowane neurony (komórki nerwowe),
paraliż dziecięcy – polio (poliomyelitis), choroba Heinego – Medina, ostra choroba zakaźna, źródłem zarażenia są zanieczyszczone wirusem woda lub pokarm, wirus atakuje i uszkadza komórki ośrodkowego układu nerwowego, powodując śmierć lub porażenia i niedowłady mięśni unerwionych przez zaatakowane neurony,
grypa – choroba zakaźna, przenoszona drogą kropelkową, niebezpieczna dla ludzi osłabionych i chorych (zwłaszcza na choroby serca i płuc), groźne są również powikłania pogrypowe, spowodowane zakażeniami bakteryjnymi,
świnka – zapalenie ślinianek przyusznych, ostra choroba zakaźna, przenoszona drogą kropelkową, niebezpieczne są powikłania takie jak: zapalenie opon mózgowych, jąder, jajników (grożące bezpłodnością),
kleszczowe zapalenie mózgu – groźna, nieraz śmiertelna choroba, przenoszona przez kleszcze, źródłem wirusa są dzikie ssaki leśne, takie jak myszy, jeże, krety,
żółta febra – ostra, epidemiczna i endemiczna (występująca na określonym obszarze) choroba zakaźna, występuje w tropikach, w organizmach dzikich zwierząt, na człowieka przenoszona przez komary; objawy: wysoka gorączka, żółtaczka (zażółcenie skóry i białek oczu, jest objawem wielu chorób związanym z uszkodzeniem wątroby), dochodzi do niewydolności nerek i do martwicy wątroby, często kończy się śmiercią w ciągu kilku dni;
różyczka – choroba zakaźna, przenoszona drogą kropelkową, łagodny przebieg, wysypka na skórze, bardzo niebezpieczna dla płodu, powoduje uszkodzenia płodu lub poronienie, obecnie w Polsce istnieje możliwość zaszczepienia kobiety przed planowaną ciążą (ponieważ w szczepionce znajduje się osłabiony wirus, powinna zostać wykona co najmniej na trzy miesiące, a najlepiej pół roku przed zajściem w ciążę),
gorączki krwotoczne – ostre wirusowe choroby o bardzo gwałtownym przebiegu, niektóre w 90% śmiertelne; wirusy wywołujące gorączki krwotoczne (np. wirus Ebola) uznano za czynniki zakaźne o czwartym, najwyższym stopniu zagrożenia, występują w tropikalnych lasach, w organizmach żyjących tam zwierząt; u człowieka wirus atakuje jednocześnie wiele organów wewnętrznych, zwłaszcza wątrobę, która przestaje produkować wystarczającą ilość czynników krzepnięcia krwi, śmierć następuje w wyniku zewnętrznych i wewnętrznych krwotoków,
wirusowe zapalenie wątroby – wzw, żółtaczka zakaźna, poznano kilka typów wzw: wzw typu A jest chorobą o łagodnym przebiegu, przenoszoną drogą pokarmową; wzw typu B, czyli żółtaczka wszczepienna ma ciężki przebieg, prowadzi do śmierci lub kalectwa w wyniku poważnego uszkodzenia wątroby, wirus żółtaczki wszczepiennej może utrzymywać się we krwi zarażonej osoby przez kilkanaście lat, jest wyjątkowo odporny na działanie wysokich temperatur, niestety częste są przypadki zarażenia pacjentów podczas zabiegów medycznych, w Polsce jest dostępna szczepionka przeciw wzw typu B,

d. AIDS
Wirus HIV (ang. human immunodeficiency virus) odpowiedzialny za wywołanie AIDS (ang. acquired immunodeficiency syndrome – nabyty zespół niedoboru odporności) należy do tzw. retrowirusów. Jest to grupa wirusów wywołujących m. in. nowotwory u ssaków. Wirus HIV jest kulisty i ma średnicę około jednej tysięcznej milimetra.

RYSUNEK przedstawiający budowę wirusa HIV

Zewnętrzna otoczka wirusa jest fragmentem błony komórkowej, zabranym z komórki człowieka. Znajdują się w niej białka wirusowe gp 120 oraz gp 41 odpowiedzialne odpowiednio za przyłączenie się i wniknięcie wirusa do komórki. („gp” oznacza glikoproteinę – białko związane z resztą cukrową, liczba oznacza masę cząsteczkową białka w tysiącach daltonów). Wirus HIV atakuje w organizmie człowieka kilka rodzajów komórek. Są to komórki posiadające w błonie komórkowej białko CD 4, do którego przyłącza się białko gp 120 z otoczki wirusa. Tylko komórki posiadające białko CD 4 są wrażliwe na zakażenie wirusem HIV. Należą do nich między innymi tzw. komórki dendrytyczne występujące we wszystkich błonach śluzowych (w uproszczeniu są to błony wyściełające ciało od wewnątrz, znajdują się np. w jamie ustnej, odbytnicy, narządach rodnych). Dlatego kontakt wirusa z błonami śluzowymi jest niebezpieczny.
Białko CD 4 posiadają również niektóre komórki układu odpornościowego - makrofagi oraz pomocnicze limfocyty T. Głównym celem ataku HIV są właśnie pomocnicze limfocyty T CD 4, zwane komórkami T4.

RYSUNEK przedstawiający cykl życiowy wirusa HIV

Cykl życiowy wirusa HIV zaczyna się, gdy wiriony łączą się z receptorami CD4 na błonie komórkowej (1). Wirusowe białko gp 41 dokonuje fuzji (połączenia się) błony otaczającej wirusa z błoną komórkową (2). Rdzeń wirusa (kapsyd) ulega rozpadowi, uwalniając wirusowe RNA oraz enzymy niezbędne do kontynuacji cyklu – odwrotną transkryptazę i integrazę (3). Na matrycy wirusowego RNA odwrotna transkryptaza produkuje DNA (4). Wirusowe DNA wnika do jądra komórkowego, gdzie ulega wbudowaniu do chromosomu gospodarza. Proces ten jest katalizowany przez integrazę (5). W jądrze komórkowym zachodzi transkrypcja wirusowego DNA, tu już nie są potrzebne wirusowe enzymy, w transkrypcji uczestniczą komórkowe białka (6). Cząsteczki wirusowego RNA, powstałe w procesie transkrypcji, opuszczają jądro (7). Na matrycy wirusowego RNA rybosomy produkują białka strukturalne i enzymatyczne wirusa (8). Błona komórkowa jest inkrustowana wirusowymi białkami gp 41 i gp 120 (9). RNA i białka wirusowe dostają się do pączkującego nowego wirusa. Wtedy uaktywnia się proteaza wirusowa (10). Rdzeń i inne składniki zostają utworzone po oderwaniu się wirusa od błony komórkowej (11).

Atak wirusa HIV na komórki układu odpornościowego doprowadza do pogorszenia koordynacji odpowiedzi odpornościowej i do rozwoju AIDS. Jest to nieuleczalna, śmiertelna choroba, której objawy mogą wystąpić po roku, czasami nawet po dziesięciu latach od zakażenia. Układ odpornościowy funkcjonuje coraz gorzej, przestaje chronić chorego przed nowotworami i pasożytami. Dla chorego stają się groźne nawet organizmy żyjące w jego przewodzie pokarmowym, takie jak bakterie czy grzyby. U chorych na AIDS obserwuje się spadek wagi ciała, przemęczenie, grzybice przewodu pokarmowego, biegunki, zmiany skórne, nowotwory rzadko występujące w populacji (ponieważ zdrowy układ odpornościowy łatwo je zwalcza). Często dochodzi do zmian neurologicznych, czasami są to nawet zniszczenia w tkance nerwowej mózgu. Pospolite infekcje (np. zwykły katar) mogą być bardzo niebezpieczne dla chorego, przyczyną śmierci jest często zapalenie płuc, z którym osłabiony układ odpornościowy nie może sobie poradzić.

Leczenie AIDS. Dotychczas nie udało się wyprodukować szczepionki przeciwko wirusowi HIV. Przyczyną jest duża zmienność wirusa. Wiriony potomne, opuszczające komórkę gospodarza, są nieco inne niż wirion, który ją zaatakował. Różnice są nieznaczne, ale wystarczające, aby szczepionka nie była skuteczna na wszystkie odmiany (szczepy) wirusa. Obecnie stosowane kombinacje leków przeciwko wirusowi HIV upośledzają proces odwrotnej transkrypcji. Intensywna terapia lekowa chroni nosiciela (osobę zarażoną wirusem) przed rozwojem AIDS, nawet przez kilka lat.

Jak uniknąć zarażenia AIDS? Wirus HIV znajduje się we wszystkich płynach ciała człowieka, w różnym stężeniu. Duże stężenie wirusa występuje we krwi, spermie, wydzielinie z dróg rodnych, płynie mózgowo – rdzeniowym, oraz mleku zarażonej matki. Kontakt tych płynów, lub ich pochodnych (np. leki otrzymywane z krwi, lub z układu nerwowego) z komórkami posiadającymi receptory dla wirusa (komórki błon śluzowych, niektóre białe krwinki) grozi zarażeniem.

sposób zarażenia profilaktyka
1. stosunek płciowy z nosicielem HIV · unikanie przypadkowych stosunków płciowych· stosowanie prezerwatywy - prezerwatywa zmniejsza ryzyko zarażenia, NIE wyklucza go całkowicie
2. transfuzja krwi pochodzącej od nosiciela HIV · w Polsce krew do transfuzji jest badana
3. używanie tej samej strzykawki przez osobę zdrową i nosiciela · informowanie narkomanów o konieczności używania 0). jednorazowych strzykawek · w niektórych państwach prowadzi się akcje wydawania narkomanom nowych jednorazowych strzykawek, w zamian za zużyte
4. · narzędzia chirurgiczne, dentystyczne· gabinety fryzjerski, kosmetyczny· salony tatuażu · przestrzeganie zasad higieny· prawidłowa sterylizacja narzędzi
5. używanie szczoteczki do zębów, cążków itp. wspólnie z nosicielem · przestrzeganie zasad higieny· istotne zwłaszcza przy organizowaniu fluoryzacji zębów w przedszkolach i szkołach
6. leki pochodzące z krwi lub z układu nerwowego · testowanie krwi pod kątem obecności wirusa HIV przed produkcją leku· stosowanie alternatywnych metod produkcji leku - np. otrzymywanie leku metodami inżynierii genetycznej, a nie z ludzkich tkanekNim zastosowano takie środki ostrożności, wiele osób chorych na hemofilię zaraziło się wirusem, przyjmując leki otrzymywane z ludzkiej krwi.
7. jeżeli matka jest nosicielką wirusa, istnieje ryzyko zarażenia dziecka (przez łożysko lub podczas porodu) · przyjmowanie leków hamujących rozwój wirusa radykalnie zwiększa szansę na urodzenie zdrowego dziecka
8. zarażenie noworodka przez mleko nosicielki wirusa HIV · kobieta, która jest nosicielką wirusa HIV nie może karmić dziecka piersią, ani oddawać pokarmu do laktarium (banku pokarmu)· w szpitalach w Polsce nie dokarmia się noworodków pokarmem kobiecym, by uniknąć zarażenia

Wirus HIV łatwo ulega zniszczeniu pod wpływem wysuszenia, działania wysokiej temperatury lub środków dezynfekujących. Nie jest przenoszony drogą kropelkową, nie przenoszą go również owady ani zwierzęta domowe. Stężenie wirusa w innych niż wymienione wyżej płynach ciała (np. w ślinie lub pocie) jest niewielkie i nie grozi zakażeniem. Nosiciel HIV nie jest zagrożeniem dla zdrowej osoby. Nie można się zarazić przez podanie ręki, picie z jednego kubka, korzystanie z tych samych urządzeń sanitarnych.
Osoby udzielające pomocy medycznej nosicielowi wirusa HIV muszą unikać bezpośredniego kontaktu z krwią nosiciela. W wypadku pobrudzenia skóry krwią nie należy wycierać skóry, lecz spłukać zabrudzone miejsce dużą ilością wody. Osoba stale zajmująca się nosicielem wirusa (personel medyczny, domownicy) powinna zwracać uwagę na zabezpieczenie drobnych skaleczeń skóry przed kontaktem z płynami ciała nosiciela (np. osłonięcie zadrapań, wrzodów itp. plastrem).
Pierwszy przypadek niedoboru odporności określony jako AIDS opisano w 1980 roku, w Nowym Jorku. Początkowo duża częstotliwość zachorowań na AIDS występowała wśród homoseksualistów, narkomanów oraz osób przyjmujących transfuzje krwi lub leki otrzymywane z krwi. Były to tzw. grupy ryzyka, najbardziej zagrożone wirusem. Takie grupy obserwowano we wszystkich krajach, w których pojawił się AIDS. Jednak infekcja wirusem stopniowo rozszerzyła się na inne grupy ludności. Początkowa obecność grup ryzyka wskazywała na to, że infekcja nie przenosi się drogą kropelkową jak też przez owady.

Test na nosicielstwo wirusa HIV.
Wirus HIV został zidentyfikowany w latach 1983 – 84. Pracowały nad tym równolegle dwa zespoły naukowców – z National Cancer Institute (USA) i z Instytutu Pasteura (Francja). Po zidentyfikowaniu wirusa udało się opracować test sprawdzający obecność we krwi przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi HIV. Pozytywny wynik testu znaczy, że badany człowiek jest nosicielem wirusa HIV. Rezultat negatywny oznacza, że nie stwierdzono występowania przeciwciał. Przeciwciała powstają po pewnym czasie od wtargnięcia wirusa do organizmu – ilość przeciwciał wykrywana przez test może pojawić się nawet po trzech miesiącach. Dlatego negatywny wynik testu nie dowodzi, że badana osoba nie jest zarażona wirusem.

Leczenie chorób wirusowych
Dotychczas nie opracowano satysfakcjonujących leków przeciwko infekcjom wirusowym, ponieważ chemiczna ingerencja w cykl rozwojowy wirusa szkodzi żywym komórkom. Stosowane leki upośledzają replikację kwasu nukleinowego wirusa, zaburzają niestety również replikację DNA w komórce gospodarza. Są to np. stosowane w leczeniu opryszczki oraz AIDS analogi nukleotydów (cegiełek, z których zbudowany jest kwas nukleinowy). Jedyny obiecujący czynnik antywirusowy jest produkowany przez zarażony wirusem organizm. To interferon – nietoksyczne (dla człowieka) białko, produkowane przez niektóre zaatakowane wirusem komórki. Interferon chroni komórki przed infekcją wirusową. Człowiek zarażony jedną chorobą wirusową jest mniej podatny na zarażenie innymi wirusami, ponieważ jego organizm wytworzył interferon. Trwają prace nad zastosowaniem interferonu również w leczeniu nowotworów. Do niedawna badania nad użyciem interferonu były ograniczone z powodu kłopotów z otrzymaniem wystarczających ilości tego białka. Obecnie, dzięki technikom inżynierii genetycznej, istnieje możliwość wyprodukowania interferonu w większych ilościach.
Jedynym efektywnym sposobem zapobiegania infekcjom wirusowym są szczepionki. Skuteczne szczepienie zastosował po raz pierwszy, w 1796 roku, angielski lekarz Edward Jenner. Jenner zaobserwował, że osoby, które zaraziły się od zwierząt niegroźną krowianką, są odporne na ospę prawdziwą. Płyn z krosty zwierzęcia chorego na krowiankę, naniesiony na skórę i wkłuty za pomocą igły, uchronił pacjenta przed ospą.
Szczepienie polega na wprowadzeniu do organizmu bezpiecznej formy wirusa (może to być osłabiony wirus, lub tylko fragment białkowej osłony wirusa), która pobudzi układ odpornościowy do produkcji przeciwciał. Szczepienie daje odporność na kilka, lub kilkanaście lat (stosuje się wtedy doszczepianie), czasami na całe życie. Odporność na zarażenie wynika z tego, że układ odpornościowy szybciej rozpozna i zniszczy wirusa, z którym już wcześniej miał do czynienia.
Antybiotyki nie leczą chorób wirusowych. Przy infekcji wirusowej może dojść do powikłań i do zakażenia bakteryjnego. Aby temu zapobiec, stosuje się czasami profilaktycznie antybiotyki.

Wirusologia – nauka o wirusach, to nauka stosunkowo młoda. Rosyjski uczony, Dymitr Iwanowski odkrył w 1892 roku czynnik zakaźny mniejszy od bakterii, wywołujący chorobę mozaikowatości tytoniu. Czynnik ten nie tracił zdolności do wywoływania choroby, nawet po przesączeniu przez filtry, zatrzymujące bakterie. Kilka lat później wykryto wirusy pasożytujące w bakteriach i nazwano je bakteriofagami. W 1935 roku amerykański biochemik W. M. Stanley wyodrębnił wirus mozaiki tytoniowej i wykazał, że jest on zbudowany wyłącznie z RNA i białek. W latach czterdziestych XX wieku wraz z rozwojem mikroskopii elektronowej możliwe stało się obejrzenie wirusów. W latach pięćdziesiątych opracowano techniki hodowli komórek, co umożliwiło rozwój prac nad wirusami zwierzęcymi. Od tego czasu wirusologia rozwija się bardzo szybko, wspomagana osiągnięciami takich dyscyplin wiedzy jak: genetyka, biochemia, immunologia, biologia komórki. Zidentyfikowano wiele wirusów wywołujących choroby człowieka, zwierząt, roślin i bakterii, poznano ich budowę i cykl rozwojowy. Dzięki temu możliwe było wyprodukowanie szczepionek przeciwko wirusom groźnym dla człowieka (np. szczepionka przeciwko polio, żółtaczce, ospie) lub podjęcie innych niż szczepionka działań profilaktycznych (np. zapobieganie zakażeniu wirusem HIV). Badania nad cyklem rozwojowym wirusów przyczyniły się do pogłębienia wiedzy na temat funkcjonowania genów i komórek.

V. A. 4. Wiroidy i priony
Wiroidy – najmniejsze znane czynniki zakaźne. Wiroidy są to koliste cząsteczki jednoniciowego RNA, wywołujące choroby roślin. Pierwszą poznaną chorobą wiroidową (1923 r.) była wrzecionowatość bulw ziemniaka. Wiroidy mogą atakować większość roślin jednorocznych (np. wiroid bladości owoców ogórka, wiroid karłowatości chmielu). Również rośliny wieloletnie, takie jak owoce cytrusowe, mogą być gospodarzami wiroidów.
Zakażenie wiroidem przenosi się przez mechaniczne uszkodzenie rośliny, rzadziej przez pyłek chorej rośliny. Symptomami choroby są deformacja i wyginanie się liści, karłowacenie rośliny, zmiana zabarwienia roślin, niekiedy martwica tkanek.
Wiroidy prawdopodobnie wykorzystują do replikacji (powielenia kwasu nukleinowego) enzymy z komórki gospodarza. Cykl życiowy wiroidów nie jest znany, nie wiadomo również, w jaki sposób doprowadzają do rozwoju choroby.

Priony – białkowe czynniki infekcyjne, atakujące zwierzęta i ludzi. Są to niezwykłe struktury, ponieważ nie zawierają żadnego kwasu nukleinowego. Wszystkie znane choroby prionowe są śmiertelne. Nazywa się je gąbczastymi encefalopatiami (zwyrodnieniami mózgu, gr. enkephalos – mózg), ponieważ wywołują ubytki w mózgu. Pospolitą chorobą prionową jest „scrapie” występująca u owiec i kóz. Angielska nazwa choroby (oznaczająca drapanie się) dotyczy zachowania się zarażonych zwierząt. Zwierzęta są pobudliwe i wydrapują ze skóry wełnę lub sierść. Inne choroby zwierząt wywoływane przez priony to: zakaźna encefalopatia norek, gąbczasta encefalopatia kotów i gąbczasta encefalopatia bydła, nazywana chorobą szalonych krów. Gąbczastą encefalopatię bydła zidentyfikowano w 1986 roku, w Wielkiej Brytanii. Źródłem epidemii była pasza wzbogacana w mięso i kości padłych owiec. Przeniesienie infekcji między gatunkami zwierząt wzbudziło uzasadnione obawy, że gąbczaste zwyrodnienie mózgu może zaatakować również ludzi. Człowiek mógłby się zarazić w prosty sposób – poprzez zjedzenie wołowiny. Sprawa ta nie została jeszcze wyjaśniona, ponieważ wszystkie choroby prionowe mają wspólną cechę utrudniającą badania – rozwijają się przez wiele lat (u ludzi nawet przez trzydzieści lat). W roku 1988 rząd brytyjski wprowadził zakaz dodawania do pasz produktów pochodzenia zwierzęcego i epidemia wśród krów wygasła.
Choroby prionowe ludzi to kuru, choroba Creutzfeldta-Jakoba i śmiertelna rodzinna bezsenność. Dwie pierwsze charakteryzują się stopniowo postępującym otępieniem i utratą koordynacji ruchów. W śmiertelnej rodzinnej bezsenności występują kłopoty ze snem, zaburzenia autonomicznego układu nerwowego, później bezsenność i otępienie. Śmiertelna rodzinna bezsenność jest chorobą dziedziczną, zidentyfikowano 9 rodzin z wieloma przypadkami zachorowań. Kuru występuje tylko na Nowej Gwinei, wśród plemion praktykujących kanibalizm. Aby oddać cześć zmarłym zjadano ich mózgi, przenosząc w ten sposób chorobę. Odkąd zakazano tych praktyk choroba zanikła. Choroba Creutzfeldta-Jakoba występuje na całym świecie, atakując jedną osobę na milion, z reguły w starszym wieku. W 10 - 15% przypadków jest to choroba dziedziczna, kilka razy została przeniesiona podczas zabiegów medycznych (np. podczas wprowadzenia elektrod do mózgu).
Za badania nad prionami i sformułowanie teorii wyjaśniającej w jaki sposób samo białko może być czynnikiem wywołującym infekcje, amerykański neurobiolog Stanley Prusiner otrzymał w 1997 roku Nagrodę Nobla. Białko prionu (Prp) jest produkowane przez zdrowe komórki, na podstawie informacji zawartej w jądrze komórkowym. Białko to nie jest szkodliwe, dopóki nie zmieni swojej budowy przestrzennej (konformacji). Zmienione białko (Prp – scrapie) przyczepia się do zdrowych białek prionu, powodując zmianę ich budowy przestrzennej itd. W ten sposób w komórce jest coraz mniej zdrowych i coraz więcej zmienionych białek. Teoria ta tłumaczy w jaki sposób samo białko może wywołać zmiany w komórce i być czynnikiem zakaźnym. U niektórych ludzi występuje mutacja, która czyni białka Prp bardziej podatnymi na zmianę budowy przestrzennej. U tych osób obserwuje się dziedziczne choroby prionowe.
Nie wyjaśniono jeszcze związku pomiędzy zmianą budowy przestrzennej białka prionu a niszczeniem komórek mózgu i rozwojem choroby.