Fizjologia - kompendium cz. 2

1. Acetylokoenzym-A – powstawanie, rola w przemianach.
Acetylokoenzym A, acetylo-CoA, kwas octowy aktywny, octan aktywny, CH3-C(O)-S-CoA, tioester kwasu octowego i koenzymu A, ważny związek metaboliczny. Acetylokoenzym A powstaje bezpośrednio podczas katabolizmu kwasów tłuszczowych przez tzw. tiolizę, czyli rozpad łańcucha beta-ketokwasu czterowęglowego z udziałem grupy tiolowej koenzymu A lub podczas katabolizmu białek i cukrowców przez dekarboksylację oksydacyjną kwasu pirogronowego, katalizowaną przez kompleks enzymów zwanych dehydrogenezą pirogronianową. Pirogronian jest końcowym etapem spalania glukozy. W mitochondrium w wyniku spalania go powstaje Acetylo-Co-A. Bierze udział w cyklu Krebsa - z jednej cząsteczki Acetylo-Co-A zostaje odłączony CO2, a dwa wodory zostają przeniesione do NAD (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy) , by później w trakcie spalania z tlenem wytworzyć 3 cząsteczki ATP. Jest przenośnikiem aktywowanej grupy acetylowej. Ponadto jest wykorzystywany w organizmach żywych do syntezy acetylocholiny, cholesterolu,hormonów steroidowych i kwasów tłuszczowych..

2. Adaptacja organizmu do wysiłków długotrwałych.
Wydolność fizyczna jest to zakres zdolności do wykonywania pracy mięśniowej bez zmęczenia i zaburzeń homeostazy. Oznacza odporność na zmęczenie oraz tolerancję na wysiłek fizyczny. Wydolność fizyczna zależy od sprawności, integracji, synchronizacji i koordynacji mechanizmów zapewniających podaż tlenu i składników energetycznych oraz odbiór metabolitów zmęczeniotwórczych oraz toksycznych. Zależy od zasobów energetycznych organizmu, głównie zawartości ATP, fosfokreatyny, glukozy i glikogenu. Podczas wysiłku fizycznego następuje najpierw adaptacja organów i układów narządów do wzmożonej czynności ruchowej:
układ oddechowy: nasilenie wentylacji płuc przez zwiększenie częstości oddechów. Dzięki temu następuje pokrycie zapotrzebowania tkanek na tlen oraz usuniecie dwutlenku węgla.
układ wydalniczy: zmniejszenie wydzielania moczu, w celu zatrzymania wody w ustroju. Wzrost stężenia kreatyniny, fosforanów i potasu w moczu, niekiedy białkomocz, spowodowany rozszerzeniem porów śródbłonka włośniczek kłębuszka nerkowego oraz zmniejszeniem resorpcji zwrotnej białka. W ustroju zatrzymany jest sód i chlor.
układ krążenia: wzrost objętości krwi przetłaczanej przez serce (wzrost pojemności minutowej serca), wzrost ciśnienia krwi, wzrost ekstrakcji tlenu z krwi krążącej. Wzrost stężenia kwasu mlekowego we krwi. W normalnych warunkach mięśnie zużywają około 50 ml tlenu w ciągu minuty. Przepłynięcie 1 l krwi przez tkankę mięśniowa dostarcza tyle właśnie tlenu. Jednakże 1 l krwi zawiera normalnie 200 ml tlenu, zatem mięśnie zabierając jedynie 50 ml, pozostawiają we krwi krążącej jeszcze 150 ml tlenu (mięśnie wykorzystały 25% tlenu z krwi). W czasie wysiłku przez mięśnie przepływa 20 l krwi w ciągu minuty. Ekstrakcja tlenu z krwi do mięśni wzrasta wówczas o 80-90%, co jest mechanizmem adaptacyjnym do wysiłku fizycznego. Podczas wysiłku fizycznego pojemność minutowa serca wrasta 3-6- krotnie. Pojemność wyrzutowa serca może osiągnąć wartość 100 ml, a ilość skurczów serca może wrosnąć z około 70 do 200 na minutę. Zmniejsza się przepływ krwi przez trzewia, z wyjątkiem jelit.
układ pokarmowy: zahamowanie skurczów głodowych i wydzielania soków trawiennych. Nie ulega zahamowaniu resorpcja mleczka pokarmowego z jelit do krwi.
układ hormonalny: wzmożone wydzielanie wazopresyny, somatotropiny, lipotropiny, glukagonu, testosteronu, aldosteronu, tyroksyny, adrenaliny i noradrenaliny.
układ nerwowy: początkowo dominacja układy współczulnego i pobudzenie kory mózgowej i układu siatkowatego. Potem następuje uruchomienie mechanizmów oszczędzania ustroju: hamowanie czynności ruchowych przez korę mózgową, dominacja układu przywspółczulnego.
Wydolność fizyczna ulega zwiększeniu przez wielokrotne powtarzanie danego wysiłku, czyli przez trening. Za każdym razem wysiłek fizyczny pozostawia śladowe zmiany i następstwa w strukturze i czynnościach tkanek. Zsumowanie się tych następstw powoduje adaptację fizjologiczną i strukturalną do danego wysiłku; innymi słowy wykształca się efekt treningowy.

3. Adaptacja układu krążenia do wysiłków krótkotrwałych.
W momencie rozpoczęcia wysiłku wzrasta zapotrzebowanie na tlen w pracujących mięśniach. W tym momencie zostaje pobudzona czynność układu krążenia, przejawiająca się w zwiększeniu częstości skurczów serca HR i objętości wyrzutowej serca. W spoczynku HR wynosi ok. 70/min. Po rozpoczęciu wysiłku wzrasta natychmiast i wprost proporcjonalnie (liniowo) do jego intensywności, aż do osiągnięcia wartości maksymalnej, które u dzieci i młodzieży mogą przekroczyć nawet 200/min. Reguła stosowana to:
HRmax = 220 – wiek w latach
Wraz z intensywnością wysiłku wzrasta objętość wyrzutowa serca SV do pewnego momentu, a potem stabilizuje się. W spoczynku SV wynosi 70 ml, a w czasie wysiłku może wzrosnąć maksymalnego do 120 ml, z u wytrenowanych sportowców do 200 ml. Wzrasta również skurczowe ciśnienie krwi ze 120 mmHg do 200 a nawet do 250 mmHg. Podczas wysiłku nie zmienia się ciśnienie rozkurczowe. Wraz z rozpoczęciem wysiłku następuje przesunięcie ok. 10 – 15 % wody z osocza do płynu wewnątrzkomórkowego (mięśni szkieletowych) co powoduje zmniejszenie pH krwi. Również produkcja kwasu mlekowego w przemianach beztlenowych powoduje obniżenie pH krwi. Regulacja pH krwi następuje poprzez układy buforowe, nerki i płuca. Podczas wysiłku tworzą się reaktywne formy tlenu. Nie ma możliwości zahamowania ich produkcji, jednak działanie antyoksydantów, neutralizuje ich działanie.

4. Antyoksydanty – podział, funkcje.
Podczas wykonywania intensywnego wysiłku fizycznego powstają tzw. reaktywne formy tlenu, które powodują m.in. niszczenie błon komórkowych, a także utlenianie cholesterolu LDL „dobrego” , co przyspiesza procesy miażdżycy. Nie ma możliwości zahamowania produkcji reaktywnych form tlenu, istnieją jednak w organizmie systemy obronne, które neutralizują ich działanie. Są to antyoksydanty, (antyutleniacze, przeciwutleniacze) – substancje, które neutralizują reaktywne formy tlenu. i utrzymują równowagę pomiędzy prooksydantami i antyoksydantami.
Podział ze względu na pochodzenie:
naturalne – tokoferole (wit.E, wit.C)-występują w olejach roślin, lecytyna, selen, flawonoidy (tanina, katechina),
syntetyczne – butylohydroksyanizol BHA, butylohydroksytoluen BHT, kwas jabłowy


Podział ze względu na sposób dostarczania do organizmu:
dostarczane wraz z pokarmem – tokoferole (wit.C, wit.E), karotenoidy (beta-karoten), związki polifenolowe,
wytwarzane w organizmie człowieka – enzymy (katalaza, peroksydaza glutationowa), koenzym Q10, selen.

5. Automatyzm serca.
Wyizolowanie serca z ciała nie przerywa bicia serca przez pewien czas (wyjęte z ciała serce żółwia, czy żaby pracuje w odpowiednich warunkach nawet kilka godzin).Serce człowieka nie pracuje zbyt długo poza ustrojem, bo jest wrażliwe na niedotlenienie i oziębienie. Ustaje ono na skutek wyczerpania składników energetycznych, biopierwiastków i zasobów tlenu. Odcięcie układu nerwowego nie powoduje więc przerwania pracy serca. Automatyzm serca jest to zdolność serca do funkcjonowania bez bodźców zewnętrznych – samoczynnie. Za automatyzm serca odpowiada układ bodźcotwórczo-przewodzący, grupa komórek mięśnia sercowego, mająca zdolność do wytwarzania i przewodzenia rytmicznych impulsów nerwowych wywołujących skurcz serca. W układzie tym można wyróżnić:
węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy) - położony w prawym przedsionku serca. Pełni on nadrzędną funkcję w całym układzie jako naturalny rozrusznik serca (funkcja bodźcotwórcza), który przekazuje wytwarzane impulsy do mięśni przedsionków (wywołując tym samym ich skurcz) oraz do węzła przedsionkowo-komorowego,
węzeł przedsionkowo-komorowy - jest stacją przekaźnikową dla impulsów nerwowych płynących z przedsionków do komór. Pełni ważną rolę w synchronizowaniu skurczów serca (najpierw mają kurczyć się przedsionki a potem komory),
pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) - położony w obrębie przegrody międzykomorowej, stanowi przedłużenie węzła przedsionkowo-komorowego. W górnej części przegrody dzieli się na dwie odnogi - prawą i lewą. Odnogi kończą się włóknami Purkinjego, biegnącymi po wewnętrznej powierzchni komór i zakończonymi płytkami nerwowo-mięśniowymi na powierzchni poszczególnych komórek mięśnia serca. W ten sposób pobudzenie przewodzone włóknami Purkinjego dociera do komórek mięśniowych komór.
Automatyzm komórek układu bodźcotwórczo-przewodzącego polega na tym, że po przerwaniu stymulacji z wyższych pięter układu, każda ze składowych może samodzielnie wytwarzać impulsy nerwowe z tym, że ich częstość jest największa w węźle zatokowym, a najmniejsza we włóknach Purkinjego i komórkach mięśniowych. Do prawidłowego funkcjonowania układu bodźco-twórczego i bodźco-przewodzącego serca niezbędny jest tlen, glukoza, odpowiednia temperatura, nawodnienie i stały dopływ jonów sodu, chloru, potasu i wapnia. Eksperymentalnie sprowokowany nadmiar potasu powoduje zatrzymanie serca w rozkurczu, a nadmiar wapnia zatrzymuje serce w stanie skurczu.

6. Biologiczne podstawy zmęczenia.
Zmęczenie fizyczne jest stanem fizjologicznym objawiającym się przejściowym zmniejszeniem sprawności ruchowej organizmu. Zmęczenie stanowi mechanizm zabezpieczający organizm przed nadmiernym wysiłkiem i tym samym przed nadmiernym zaburzeniem homeostazy ustroju. Zmęczenie fizyczne spowodowane jest intensywną pracą mięśni, w następstwie której zachodzą określone zmiany biochemiczne. Zmiany czynnościowe dotyczą także układu nerwowego i humoralnego przez co zakłócona zostaje homeostaza. Zmęczenie jest spowodowane następującymi czynnikami:
niedotlenienie pracujących tkanek;
gromadzenie się metabolitów beztlenowej przemiany materii;
wyczerpanie się zasobów glikogenu w mięśniach;
przesunięcia jonowe;
hipoglikemia;
zmiany w stanie czynnościowym OUN ośrodkowy układ nerwowy (znużenie neuronów → indukcja hamowania impulsu).

7. Bufory krwi.
W tkankach stale wytwarzane są kwasy, takie jak: węglowy, mlekowy. moczowy i inne. W czasie pracy mięśni ilość tworzących się kwasów znacznie wzrasta. Utrzymywanie stałego pH środowiska wewnętrznego stanowi element homeostazy i jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania organizmu. Utrzymanie stałego pH odbywa się dzięki pomocy układów buforowych, które przyłączając jony wodorowe zapobiegają nadmiernej kwasicy. Produkowany w pracujących tkankach CO2 łączy się z wodą tworząc kwas węglowy, który dysocjuje na HCO3- i jon wodorowy.
CO2 + H2O  H2CO3
H2CO3  HCO3- + H+
Układy buforowe pomagają w utrzymaniu stałego pH płynów ustrojowych, między 7,35-7,45. Są onepierwszą linią obrony, następne są płuca (usuwają CO2 z wydychanym powietrzem) i nerki ( przy niskim pH wydalają nadmiar jonów wodorowych m.in. w postaci jonów amoniowych NH4+). Układy buforowe nie eliminują jonów wodorowych z organizmu, ale łącząc się z nimi, powodują ich neutralizację do momentu przywrócenia równowagi. Wszystkie układy buforowe działają na zasadzie przyłączenia lub oddania jonu wodorowego. Najszybciej działają bufory:
wodorowęglanowy – (HCO3+ = H2CO3) stanowi 53% wszystkich buforów osocza, cząsteczka kwasu węglowego H2CO3 może rozpadać się na cząsteczkę H2O i CO2 i odwrotnie, dlatego też pH krwi może być regulowane poprzez oddychanie. Czynność buforu wodorowęglanowego zależy w dużym stopniu od czynności płuc. Usuwanie CO2 z wydychanym powietrzem prowadzi do obniżenia stężenia kwasu węglowego we krwi i wzrostu pH.
hemoglobinowy – stanowi 35% wszystkich buforów osocza, w płucach, gdzie hemoglobina zostaje utleniona, są uwalniane jony wodorowe, które wyrównują częściowo podwyższone pH na skutek wydychanego CO2, a w tkankach jest oddawany tlen i może być przyłączony jon wodorowy, a tym samym podniesione pH. HbH = Hb- + H+ = HbO2- + H+
białczanowy – stanowi 7% wszystkich buforów, do wolnych grup aminowych w różnych białkach krwi NH2- przyłącza się H+ i powstaje NH3+,
fosforanowy – stanowi 5% wszystkich buforów, HPO4- + H+ = H2PO4, stężenia fosforanów we krwi jest małe, bufor ten odgrywa większą rolę w innych tkankach oraz komórkach wewnętrznych.




8. Charakterystyka włókien FT.
Aktywność ruchowa człowieka, prędkość ruchu zależą w dużym stopniu od możliwości wytwarzania energii i rozwijania siły w mięśniu, które z kolei zależą m.in. od procentowej zawartości włókien wolnokurczliwych ST (z ang. slow twitch) i szybkokurczliwych FT (fast twitch). Włókna FT charakteryzują się dużą prędkością skręcania. Różnice w prędkości skręcania pomiędzy ST a FT są wynikiem występowania w tych włóknach różnych form ATP-azy miozynowej. ATP-aza – enzym powodujący rozpad ATP, w wyniku czego uwalniana jest energia niezbędna do skurczu mięśnia. Włókna FT mają formę szybką ATP-azy. Charakteryztyka włókien FT:
szybkość skurczu 50 ms – 2 razy szybciej niż ST),
300 – 800 liczby włókien (10 – 180 ST),
szybkie przewodzenia impulsów nerwowych,
mały potencjał tlenowy,
wysoki potencjał beztlenowy,
mała odporność na zmęczenie.
Wśród włókien FT możemy wyróżnić:
FTa – wykorzystywane w wysiłkach o wysokiej intensywności ( 1500 m bieg, 400 m pływanie), gdyż rozwijają znacznie większą siłę od ST,
FTb – znaczenie nie do końca wyjaśnione, wykorzystywane w wysiłkach o dużej mocy (50 m bieg, 100 m pływanie),
FTc – najsłabiej poznane, klasyfikowane również jako FTx.

9. Cykl Cori.
Cykl Cori - cykl kwasu mlekowego – polega na powstawaniu glikogenu z glukozy resyntezowanej z krążącego we krwi kwasu mlekowego, cykl przemian metaboliczno-fizjologicznych polegający na tym, że kwas mlekowy utworzony z glukozy w mięśniach i krwinkach czerwonych jest transportowany do wątroby i nerek, gdzie tworzy się z niego glukoza, która ponownie może być utleniana w tkankach.
Podczas intensywnego wysiłku fizycznego w mięśniach powstaje kwas mlekowy. Jest on silnie toksyczny i powoduje objawy zmęczenia mięśni. Jego przemiany polegają na tym, że jest transportowany przez krew z mięśni do wątroby, gdzie ulega przemianie w glukozę w procesie glukoneogenezy. Z kolei glukoza transportowana jest przez krew do mięśni, gdzie wykorzystywana jest jako substrat oddechowy. Gdy spada zapotrzebowanie na glukozę jest ona zamieniana w wyniku kondensacji w glikogen w procesie glikogenogenezy. W razie potrzeby (przy spadku stężenia glukozy we krwi) glikogen jest rozkładany do glukozy i uwalniany do krwi w procesie glikogenolizy.
MIĘSIEŃ KREW WĄTROBA

glukoza  glukoza  glukoza
 
pirogronian (glikoliza beztlenowa) pirogronian
 
kwas mlekowy  kwas  kwas
(mleczan) mlekowy mlekowy



10. Cykl Krebsa – lokalizacja, najważniejsze reakcje, regulacja.
Cykl Krebsa – cykl kwasu octowego – cykl kwasów trikarboksylowych jest drugim etapem (po glikolizie) oddychania komórkowego. Zachodzi on w mitochondriach i jest końcowa droga spalania metabolitów powstałych z rozkładu cukrów, tłuszczów i białek. W wyniku spalania pirogronianu (końcowy produkt glikolizy) powstaje acetylo-Co-A. Cykl Krebsa polega na całkowitym utlenianiu acetylo-Co-A poprzez szereg przemian. Istotą cyklu jest to, że jednostka dwuwęglowa, czyli acetylo-Co-A łączy się z jednostką czterowęglową (kwas szczawiooctowy) dając związek cześciowęglowy (kwas cytrynowy), który ulega dwukrotnie dekarboksylacji i czerokrotnie odwodorowaniu i w rezultacie przekształca się w kwas szczawiooctowy, dzięki czemu może nastąpić kolejny obrót cyklu.
Kolejne reakcje tego cyklu są następujące:
1. szczawiooctan + acetylo-CoA + H2O® cytrynian + CoA
(przeniesienie reszty acetylowej z CoA na szczawiooctan)
acetylo-Co-A wchodzi do cyklu Krebsa w wyniku reakcji katalizowanej przez enzym syntazę cytrynianową, w wyniku jej działania kwas szczawiooctowy łączy się z acetylo-Co-A i powstaje kwas cytrynowy i wolny koenzym Co-A

2. cytrynian  ® izocytrynian
(przekształcenia wewnątrz cząsteczki)
kwas cytrynowy w reakcji kondensacji zostaje przekształcony w kwas izocytrynowy

3. izocytrynian + NAD  ® szczawiobursztynian + NADH2
(przeniesienie dwóch pierwszych wodorów na NAD)
kwas izocytrynowy w wyniku odwodorowania powstaje kwas szczawiobursztynowy,
dzieje się to pod wpływem enzymów zwanych dehydrogenzami izocytrynianowymi
współdziałającymi z NADP+

4. szczawiobursztynian  ® a-ketoglutaran + CO2
(odłączenie 1 cząsteczki CO2)
kwas szczawiobursztynowy jest nietrwały, więc ulega natychmiastowej dekarboksylacji do alfa-ketoglutaran i CO2

5. a-ketoglutaran + CoA+ NAD ® sukcynylo-CoA + CO2 + NADH2
(odłączenie cząsteczki CO2 oraz przeniesienie dwóch kolejnych wodorów na NAD, chwilowo uczestniczy w tym cząsteczka CoA)
alfa-ketoglutaran po dekarboksylacji daje sukcynylo-Co-A

6. sukcynylo-CoA +H2O+ ADP + P ® bursztynian + CoA + ATP
(odłączenie CoA sprzężone jest z syntezą 1 cząsteczki ATP)
sukcynylo-Co-A po odwodorowaniu daje kwas bursztynowy z odłączeniem
koenzymu A

7. bursztynian + FAD ® fumaran + FADH2
(odłączenie dwóch kolejnych wodorów, tym razem uczestniczy w tym inny przenośnik: FAD)
kwas bursztynowy po kolejnym odwodorowaniu daje furman, pod wpływem enzymu
dehydrogenazy bursztynianowej

8. fumaran + H2O  ® jabłczan
(przyłączenie cząsteczki wody)
fumaran po przyłączeniu wody - hydratacji daje jabłczan

9. jabłczan + NAD ® szczawiooctan + NADH2
(przeniesienie kolejnych wodorów na NAD, powrót do wyjściowego szczawiooctanu)
jabłczan po ostatnim odwodorowaniu daje kwas szczawiooctowy pod wpływem
enzymu dehydrogenazy jabłczanowej. Jest to ostatni etap cyklu. Powstały
szczawiooctan może zapoczątkować przemianę z kolejną cząsteczką acetylo-Co-
A.
Powyższe reakcje można podsumować następująco:
 
CH3CO-CoA + 3 H20  + 3 NAD + FAD + ADP+P
® CoA + 2CO2  + 3 NADH2  + FADH2  + ATP.
Przemiany kwasów w cyklu Krebsa nie są bezpośrednim źródłem energii. Dostarczają natomiast donorów wodoru NADH2 i FADH2. Te związki pochodzą z dehydrogenacji, czyli odwodorowania pośrednich metabolitów (produktów) cyklu Krebsa. Wodór z tych związków wchodzi do łańcucha oddechowego.

11. Determinanty wydolności fizycznej.
Wydolność fizyczna – jest to zdolność do wykonywania długotrwałego i ciężkiego wysiłku z udziałem dużych grup mięśniowych, bez większych zmian homeostazy i objawów zmęczenia. Wydolność fizyczną można określić u każdego człowieka. Czynniki warunkujące wydolność fizyczną:
przemiany energetyczne – procesy tlenowe, beztlenowe, rezerwy energetyczne,
poziom koordynacji nerwowo-mięśniowej różnych grup mięśniowych,
termoregulacja ustroju i gospodarka wodno-elektrolitowa,
właściwości budowy ciała,
czynniki psychologiczne - motywacja, subiektywna tolerancja zmian wywołanych zmęczeniem,
czynniki genetyczne,
środowisko – rozumiane jako odżywianie, klimat, poziom życia, trening zdrowotny.

12. Do jakich przemian (reakcji) potrzebny jest tlen.
do przebiegu całego cyklu oddychania wewnątrzkomórkowego tlenowego, poprzez glikolizę, cykl Krebsa i łańcuch oddechowy, do tlenowej resyntezy ATP, gdzie ADP jest fosforylowane w mitochodnriach na drodze fosforylacji oksydatywnej.
do spalania triglicerydów (zapasy energii), których pierwszym etapem jest rozkład cząsteczki na glicerol i 3 kwasy tłuszczowe. Pod wpływem enzymu (kinazy glicerolowej) cząsteczka glicerolu zostaje całkowicie spalona:
C3H8O3(glicerol) +  3½ O2 +  22 P + 22 ADP -> 3 CO2 + 4 H2O  + 22 ATP
tlenowa glikoliza – czyli rozkład glikogenu do glukozy, a następnie do pirogronianu,
do przemian pirogronianu do Acetylo-Co-A, który jest substratem cyklu Krebsa, przemiany pirogronianu bez udziału tlenu dają w efekcie kwas mlekowy,
w łańcuchu oddechowym, jony tlenu O2- łączą się z jonami wodorowymi H+ (protonami pochodzącymi z utlenienia H2) dając wodę,

13. Drogi resyntezy ATP.
Adenozynotrifosforan ATP jest to związek mający wysokoenergetyczne wiązania fosforanowe. Kiedy zostaje odszczepiona ostatnia grupa fosforowa powstaje adenozynodifosforan ADP i fosforan nieorganiczny, jednocześnie uwalniana jest energia. (pod wpływem działania enzymu- ATPaza)
ATP  ADP + P + energia
Rozdzielone cząsteczki ADP i fosforanu charakteryzują się mniejszą energią sumaryczną, niż cząsteczka ATP, ponieważ rozpad ostatniego wiązania fosforanowego umożliwia takie przemieszczenie się elektronów, że zajmują one niższy poziomy energetyczne. ATP jest zatem bezpośrednim źródłem energii, chociaż jego ilość w organizmie człowieka wynosi ok. 90 gram, co wystarcza na kilka skurczów maksymalnych. Ze względu na tą małą ilość oraz brak możliwości dostarczania ATP przez krew lub inne tkanki, ATP musi ulegać ciągłej resyntezie. W pierwszym etapie skurczu mięsień wykorzystuje:
zmagazynowane ATP, odbywa się to beztlenowo. ATP  ADP + P + energia
po wykorzystaniu ATP mięsień pozyskuje ATP z fosfokreatyny PC, jest jej 6 razy więcej niż ATP, odbywa się to również beztlenowo, pod wpływem enzymu kinazy kreatynowej PC  C + P + energia
ADP + P  ATP
ATP  ADP + P + energia
po wyczerpaniu zapasów fosfokreatyny, w dalszym ciągu pozyskiwanie energii odbywa się na drodze beztlenowej, poprzez rozkład glikogenu. Uwalniana w tej drodze energia jest wykorzystywana do przekształcania ADP w ATP , natomiast ATP dostarcza energii bezpośrednio do skurczu mięśni lub do odbudowy zapasów fosfokreatyny.. Szybkość tworzenia ATP jest do 1,5 raza większa niż w resyntezie z użyciem tlenu. Glikoliza beztlenowa może trwać max. 1 min., gdyż wiele produktów glikolizy ulega gromadzeniu w komórce mięśniowej.
glikogen  glukoza  glukozo-6-fosforan  pirogronian  kwas mlekowy
glikoliza tlenowa – ADP na drodze fosforylacji oksydatywnej jest fosforylowany do ATP, substratami tego metabolizmu są tłuszcze, węglowodany i białka, natomiast tlen służy jako końcowy akceptor elektronów w łańcuchu oddechowym i łączy się z jonami wodorowymi tworząc wodę. Oznacza to, że tlenowa resynteza ATP odbywa się przez łączenie tlenu z komórkowymi składnikami pokarmowymi.

14. Działanie bufory wodorowęglanowego we krwi.
Czynność buforu wodorowęglanowego (HCO3+ = H2CO3) zależy w największym stopniu od czynności płuc, które wpływają na poziom CO2, oraz nerek, które mogą regulować zawartość H+ . Jako wynik współdziałania tych 2 systemów – pH krwi może być dokładnie kontrolowane przez wydalania lub zatrzymywanie HCO3- przez nerki i wydalanie CO2 przez płuca.
Bufor przyjmuje lub oddaje jony wodorowe. Dwutlenek węgla rozpuszczając się w wodzie tworzy z nią słaby kwas węglowy:
CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3- 
Kwas węglowy w wodzie dysocjuje na jon wodorowy i jon wodorowęglanowy.
Gdy we krwi znajduje się nadmiar jonów wodorowych , wówczas zachodzi reakcja tworzenia słabego kwasu węglowego, który jest nietrwały i rozpada się do dwutlenku węgla i wody: 
H+ + HCO3- <=> H2CO3
Natomiast gdy we krwi znajduje się za dużo jonów wodorotlenowych zachodzi reakcja: 

OH- + H2CO3 <=> HCO3-+ H2O

15. Elementy morfotyczne krwi.
erytrocyty – krwinki czerwone, wytwarzane są przez szpik kostny, transportują cząsteczki tlenu z płuc do tkanek, natomiast z tkanek transportują dwutlenek węgla do płuc. Zawierają barwnik hemoglobinę (Hb). Zbudowana jest ona z białka (globiny), składającego się z 4 łańcuchów polipeptydowych i z 4 cząsteczek hemu. Hem składa się z 4 pierścieni pirolowych. W płucach poprzez związanie z tlenem powstaje oksyhemoglobina, która transportuje tlen do tkanek:
Hb4 + O2 = HbO2
Hb4 + 4O2 = HbO8 ( 1 cząsteczka Hb zawiera 4 hemy)
Jeden mm3 krwi zawiera od 4- 5 mln erytrocytów, żyją one przeciętnie 120 dni.
leukocyty – krwinki białe, wytwarzane ze szpiku kostnego czerwonego, które po przejściu do tkanek i narządów, stanowią część układu siateczkowo-śródbłonkowego. Jest ich 6 – 8 tyś. w mm3 krwi.
trombocyty – płytki krwi, wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym, są one fragmentami cytoplazmy. W miejscy uszkodzenia śródbłonka naczyniowego trombocyty przylepiają się, tworząc czop. Jest ich 200 – 300 tyś. w mm3 krwi. Krążą we krwi 8 – 10 dni, zatrzymują się w śledzionie, która jest miejscem ich rozpadu. Trombocyty przyczepiają się do białek warstwy podśródbłonkowej i uwalniają szereg czynników, które sprzyjają agregacji: ATP. adrenaliny, serotoniny, czynników krzepnięcia, czynników wzrostowych.

16. Energetyka cyklu Krebsa.

TŁUSZCZE WĘGLOWODANY BIAŁKA
lipoliza GLiKOGEN / GLUKOZA AMINOKWASY glikoliza dezaminacja

KWASY TŁUSZCZOWE + GLICEROL

PIROGRONIAN
beta-oksydacja beztlenowo MLECZAN
tlenowo
Acetylo-Co-A







W wyniku całkowitego utleniania 1 mola glukozy w mięśniu szkieletowym powstaje 36 cz. ATP ( 8 cz.- glikoliza, 6 cz. – pirogronian do acetylo-Co-A, 24 cz. – cykl Krebsa).
Tłuszcze: zmagazynowane są jako triglicerydy, w wyniku lipolizy rozkładają się na 3 cząsteczki Wolnych Kwasów Tłuszczowych i glicerol. Z glicerolu w wyniku glikolizy wytwarzany jest pirogronian. W wyniku tej reakcji powstaje 19 cz. ATP. ATP powstaje w wyniku fosforylacji. Wolne Kwasy Tłuszczowe ulegają beta-oksydacji – rozbiciu na dwuwęglowe fragmenty acetylowe. ATP jest użyte w tej reakcji do fosforylowania, dodawana jest woda, wodór jest przenoszony na NAD i FAD, a fragmenty acetylowe łączą się z koenzymem A, tworząc Acetylo-Co-A. W wyniku rozpadu 1 cz. triglicerydu tworzy się 457 cz. ATP. Na każdą cząsteczkę kwasu tłuszczowego 146 cz.ADP ulega fosforylacji do ATP. Ponieważ każda cząsteczka triglicerydu zawiera 3 cząsteczki Wolnych Kwasów Tłuszczowych to powstaje 438 cz. ATP ( 3 x 146 ) + 19 cz. ATP z przemian glicerolu do pirogronianu. Warunkiem tworzenia ATP z Wolnych Kwasów Tłuszczowych jest katabolizm węglowodanów, gdyż tworzący się Acetylo-Co-A musi wchodzić w reakcję ze szczawiooctanem, by utworzyć cytrynian w cyklu Krebsa.

17. Energetyka wysiłków długotrwałych.
W wysiłkach długotrwałych dominują przemiany tlenowe. Są to wysiłki wykonywane przez dłuższy czas. Po upływie ok. 2 – 6 min. aktywność procesów tlenowych zaczyna dominować nad beztlenowymi. W tym momencie zasoby pokarmowe (tłuszcze, węglowodany, białka) są w „pogotowiu”. Procesu tlenowe oznaczają utlenianie składników pokarmowych celem dostarczenia energii. W wyniku przemian tlenowych mniej pirogronianu jest przekształcanego w mleczan. W wysiłkach trwających dłużej niż 15 min. udział procesów beztlenowych jest coraz mniejszy. Spada do wartości nie przekraczającej 10 % podczas wysiłku fizycznego trwającego kilka godzin. W wysiłkach tych, najwięcej energii pochodzi z rozpadu tłuszczów. W wysiłkach od 2 do 4 godz. połowa energii może pochodzić z zapasów glikogenu, zanim ulegnie on całkowitemu wyczerpaniu.

18. Energetyka wysiłków krótkotrwałych.
W wysiłkach do 10 sek. energia pochodzi głownie z fosfagenów (ATP i fosfokreatyna) zmagazynowanych w mięśniach biorących bezpośredni udział w wykonywaniu danego wysiłku. Ok. 45% energii pochodzi z hydrolizy ATP zawartego w mięśniach, ok. 50% pochodzi z fosfokreatyny, natomiast przemiany tlenowe stanowią 5% energii.
Wysiłki trwające do 2 min. powodują wyczerpanie fosfagenów. Po ok. 20 sek. od rozpoczęcia wysiłku glikoliza osiąga swoją maksymalną szybkość. Najpierw odbywa się ona bez udziału tlenu, a w miarę upływu czasu i dostępności tlenu przechodzi do glikolizy tlenowej. W wysiłkach tych fosfagenowa resynteza ATP stanowi już mały % całkowitej resyntezy, ze względu na wyczerpanie fosfokreatyny. Natomiast procesy tlenowe i beztlenowe stanowią po 50% całkowitej resyntezy ATP

19. Enzymy jako markery wysiłku fizycznego.
Kinaza kreatynowa CK - jest zlokalizowana głównie w mięśniach prążkowanych, mięśniu sercowym i mózgu, ma ona ogromne znaczenie przy rozpoczęciu wysiłku oraz przy przechodzeniu organizmu z niskiego do wysokiego zapotrzebowania energetycznego jakie ma miejsce na początku wysiłku, kiedy zapotrzebowanie energetyczne przeważa nad ilością energii dostarczonej z rozpadu zmagazynowanego ATP. Kinaza kreatynowa jest enzymem powodującym rozpad PC fosfokreatyny do kreatyny i fosforu. Reakcja ta daje substrat do resyntezy ATP za pomocą kreatyny.
ATP-aza – enzym hydrolizujący ATP (związek wysokoenergetyczny) , pod wpływem tego enzymu zostaje odszcepiona ostatnia grupa fosforowa i ATP rozkłada się do ADP i fosforanu nieorganicznego i jednocześnie zostaje uwolniona energia, potrzebna do skurczu mięśni.
Kinaza adenylowa – powoduje miokinazową resyntezę ATP, kolejne enzymy przemian beztlenowych to: dehydrogenaza mleczanowa LDH i fosforylaza PH.

20. Fazy restytucji powysiłkowej.

21. Fizjologiczna klasyfikacja wysiłków fizycznych.
Wysiłek fizyczny – jest to praca mięśni szkieletowych, której wynikiem jest wykonywanie pracy zewnętrznej wraz ze wszystkimi towarzyszącymi jej czynnościowymi zmianami w organizmie. Rozpoczęcie wysiłku fizycznego powoduje wiele zmian przystosowawczych w układzie krążenia, oddychania, mięśniowym, hormonalnym i nerwowym. Podział wysiłków:
Ze względu na ilość zaangażowanych mięśni szkieletowych:
lokalne  mniej niż 30% mięśni,
ogólne  powyżej 30%,
W zależności od procesów energetycznych zachodzących w pracującym mięśniu:
beztlenowe,
tlenowe
mieszane: tlenowo – beztlenowe,
Ze względu na czas trwania:
do 10 sek.
od 10 sek. do 2 min.
od 2 min. do 15 min.
od 15 min. do 60 min.
powyżej 60 min.
Ze względu na rodzaj skurczu mięśni:
dynamiczne,
statyczne,
Ze względu na intensywność:
submaksymalne  wykonywane z mocą niższą niż maksymalna,
maksymalne,
supermaksymale  wykonywane z mocą wyższą niż maksymalna,
albo inne nazewnictwo:
wysiłki z bardzo niską intensywnością,
niską intensywnością,
umiarkowaną intensywnością,
wysoką intensywnością,
bardzo wysoką intensywnością,
maksymalną inensywnością.

22. Fizjologiczne podstawy treningu sportowego.
Trening fizyczny – jest to systematyczna, świadomie kierowana działalność ruchowa człowieka, mająca na celu , podniesienie zdolności wysiłkowej oraz umiejętności ruchowych z zamiarem osiągnięcia jak najlepszych wyników sportowych. Pobudzenie każdego narządu przez dłuższy czas powoduje powstawanie zmęczenia, które przejawia się w przejściowym obniżeniu zdolności do wykonywania pracy. Po okresie wypoczynku następuje powrót do stanu wyjściowego, a następnie okres zwiększonej wydolności zwany superkompensacją. Polega ta na zwiększonej zdolności do wykonywania wysiłku i utrwalanie tego zjawiska przez systematycznie powtarzane ćwiczenia treningowe. Trening fizyczny będzie skuteczny, gdy przestrzegane będę pewne zasady:
indywidualizacja – polega na dobieraniu obciążenia treningowego do możliwości osoby trenującej,
specyficzność – polega na tym, że adaptacja dotyczy tych części ciała ,które są angażowane podczas wysiłku, np. trening wytrzymałościowy poprawia czynności układu krążenia i oddechowego.
cykliczność – wysiłek musi być wykonywany z pewną częstotliwością, by przynosić określone rezultaty, a najlepiej gdyby odbywał się w momencie superkompensacji. Wówczas wzmagają się efekty treningowe.
Trening uintensywnia i usprawnia aktywność ruchową oraz nasila dowóz tlenu i oddychanie tkanek, przez co zwiększa się ogólna wydolność fizyczna ustroju. Zdolność pobierania tlenu wrasta wówczas o 18-25%. Trening zwiększa objętość wyrzutową i minutową serca. Polepsza ukrwienie mięśni. Wzmaga tworzenie odgałęzień naczyń włosowatych w tkance mięśniowej (rozwija unaczynienie mięśni). W wyniku treningu powiększa się pojemność komór i przedsionków serca. Wzmożeniu ulegają procesy hemopoezy (tworzenia krwi), w wyniku czego zwiększa się ilość krążącej krwi. Następuje wzrost zawartości mioglobiny w miocytach. Ponadto u osób wytrenowanych obserwuje się zwiększone ciśnienie w obiegu małym, czyli płucnym, co niewątpliwie poprawia ukrwienie płuc i uefektywnia wymianą gazową. Odpływ krwi z trzewi zwiększa ukrwienie mięśni i skóry. Wzmożone wydzielanie potu zwiększa utratę nadmiaru ciepła. Trening przyczynia się do zwiększonego odkładania fosfokreatyny i glikogenu w mięśniach. Usprawnieniu ulega koordynacja ruchowa mięśni, polepsza się również czucie głębokie mięśni, przez co możliwe jest wykonywanie precyzyjniejszych ruchów. We krwi osób dobrze wytrenowanych istnieje większa zasób moderatorów krwi, dzięki czemu organizm nie jest narażony na zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej podczas wysiłku fizycznego. Stabilizuje to homeostazę organizmu i uodparnia na stres. Wzrasta maksymalna wentylacja płuc, bowiem zwiększa się pojemność oddechowa płuc. Trening pobudza osteogenezę i mineralizację kości. Kości stają się grubsze i odporniejsze na urazy mechaniczne. Wzmocnieniu i rozwojowi ulegają także przyczepy mięśniowe, torebki stawowe, dzięki rozbudowie włókien kolagenowych i sprężystych

23. Fosfagenowa i miokinazowa resynteza ATP.
Fosfagenowa: w momencie rozpoczęcia wysiłku mięsień korzysta z energii uzyskanej z ATP zmagazynowanego w mięśniu. Ilość zmagazynowanego ATP jest bardzo mała i wystarczyłaby na kilka sekund wysiłku. Po wykorzystaniu ATP, jest on resyntezowany z wysokoenergetycznego związku, jakim jest fosfokreatyna PC. Zawartość fosfokreatyny jest 4 –6 razy większa niż ATP. Energia z fosfokreatyny ma ogromne znaczenie podczas przechodzenia organizmu z niskiego do wysokiego zapotrzebowania energetycznego, czyli na początku wysiłku, kiedy zapotrzebowanie energetyczne przeważa nad ilością energii dostarczonej z rozpadu zmagazynowanych składników odżywczych. Fosfagenowa resynteza ATP zachodzi bez udziału tlenu w cytoplazmie.
ATP  ADP + P + energia
ATP-aza
PC  C + P + energia
kinaza kreatynowa
Miokinazowa resynteza ATP odbywa się dzięki enzymowi kinaza adenylowa. W ten sposób są wytwarzane niewielkie ilości ATP. Z 2 cząsteczek ADP jest odtwarzana 1 cząsteczka ATP i 1 cząsteczka AMP.
2 ADP  ATP + AMP
kinaza adenylowa
Resynteza nie ma dużego znaczenia jeśli chodzi o wysiłek fizyczny, ponieważ dostarcza małe ilości ATP, jednakże odgrywa znaczną rolę w regulacji procesów metabolitycznych, ponieważ obniża stężenia ADP, podwyższając tym samym stosunek ATP/ADP oraz dostarcza AMP, który jest aktywatorem glikolizy. Proces ten zachodzi beztlenowo.

24. Fosfokreatyna – powstawanie, udział w skurczu mięśniowym.
Fosfokreatyna - cząsteczki jej stanowią rezerwuar wysokoenergetycznych wiązań fosforowych w komórkach mięśni. Powstaje w wyniku przeniesienia końcowego ugrupowania fosforanowego ATP na kreatynę przez enzym kinazy kreatynowej.
Wiązanie fosforanowe fosfokreatyny jest wiązaniem wysokoenergetycznym i może być wykorzystane do przeprowadzenia reakcji wymagających dopływu energii (rezerwa energetyczna wykorzystywana np. w czasie pracy mięśni).
W momencie rozpoczęcia wysiłku mięsień korzysta z energii uzyskanej z ATP zmagazynowanego w mięśniu. Ilość zmagazynowanego ATP jest bardzo mała i wystarczyłaby na kilka sekund wysiłku. Po wykorzystaniu ATP, jest on resyntezowany z fosfokreatyny PC. Zawartość fosfokreatyny jest 4 –6 razy większa niż ATP. Energia z fosfokreatyny ma ogromne znaczenie podczas przechodzenia organizmu z niskiego do wysokiego zapotrzebowania energetycznego, czyli na początku wysiłku, kiedy zapotrzebowanie energetyczne przeważa nad ilością energii dostarczonej z rozpadu zmagazynowanych składników odżywczych. Fosfagenowa resynteza ATP zachodzi bez udziału tlenu w cytoplazmie.
ATP  ADP + P + energia
ATP-aza
PC  C + P + energia
kinaza kreatynowa

25.26.27. Funkcje białek – biologiczne, przykłady.
Białka – największa grupa związków organicznych, zbudowane są z aminokwasów składających się z C, H, O, N i S. Białka mogą spełniać więcej niż jedną funkcję, a najważniejsze z nich to:
f. strukturalne – są zasadniczym elementem budowy wszystkich tkanek ustroju człowieka, obok wody są głównym składnikiem budulcowym mięśni. Znaczne ilości białka są w kościach, a także w wątrobie, jelitach, nerkach. W ustroju człowieka białka stanowią średnio 56% suchej masy ciała, natomiast ok. 18% całkowitej masy ciała, np: kolagen, białko należące do skleroprotein, miozyna, jedno z dwóch głównych białek mięśni, albuminy, globuliny.
f. odpornościowe, przeciwciała – białe ciałka krwi oraz inne przeciwciała, które w głównej mierze zbudowane są z białek, pomagają bronić organizm przed chorobami i infekcjami. Mają zdolność rozpoznania antygenu i wiązania się z jego determinantami, np. immunoglobuliny – białka surowicy krwi i płynów ustrojowych syntezowane przez komórki układu immunologicznego.
f. hormonalne – hormony, mają silnie pobudzające lub hamujące działanie na procesy biochemiczne, poprzez które przejawia się ich regulacja i sterowanie czynnościami różnych tkanek i narządów. Hormony o budowie białkowej to polipeptydy (insulina, glukagon, kalcytonina, relaksyna, hormon przedniego płata przysadki) i oligopeptydy ( wazopresyna, neurohormony podwzgórza, bradykinina, oksytocyna).
f.enzymatyczna, katalityczna – enzymy, białka, biokatalizatory przeprowadzają reakcje chemiczne w żywych organizmach. Każdy enzym katalizuje ściśle określoną reakcję chemiczną. Enzymy są białkami prostymi i złożonymi. Enzym białko złożone składa się z części białkowej- apoenzym i z części niebiałkowej – koenzym. Przykładowe grupy enzymów: lipazy, hydrolazy, amylazy, oksydazy (oksydaza cytochromowa), oksydoreduktazy, izomerazy.
f. ochronna – naskórek, włosy, paznokcie zawierają keratynę, białko należące do skleroprotein, bogate w aminokwas cysteinę, która utleniając się przechodzi w cystynę. Ważnymi metabolitami cysteiny są kwas cysteinowy i tauryna. Tauryna chroni organizm przed szkodliwy wpływem środowiska, promieniami UV. W przypadku zranienia zostają uruchomione mechanizmy przeciwdziałające wykrwawieniu. Pierwszy to obkurczanie naczyń krwionośnych, a następnie agregacja krwi (trombocyty tworzą czop). Jeśli to nie wystarczy tworzy się skrzep. Czynnik dziesiąty X przekształca protrominą w trominę, a trombina działając na fibrynogen powoduje wytworzenie fibryny, która w formie stałego biała stanowi ostateczną zaporę dla wypływającej krwi.
f. transportujące – hemoglobina, czerwony barwnik krwi, zawiera białko – globinę, mające w swoim składzie żelazo. Dzięki temu może transportować tlen z płuc do tkanek i dwutlenek węgla z tkanek do płuc.
f. przechowujące – w nasionach zbóż i w roślinach strączkowych stanowią materiał zapasowy.
f. widzenia – białko zlokalizowane w siatkówce oka, pozwala nam widzieć w słabym oświetleniu, np. o zmroku – rodopsyna.

28. Funkcje rozgrzewki.
Rozgrzewka jest niezbędną częścią przygotowania organizmu do wysiłku fizycznego. Może ona doprowadzić do lepszego wykorzystania możliwości fizjologicznych i psychologicznych sportowca i zmniejszyć lub wyeliminować możliwość kontuzji. Funkcje rozgrzewki:
powoduje zwiększenie prędkości skręcania i relaksacji mięśni szkieletowych,
polepszenie ekonomii wysiłku, gdyż obniża lepkość mięśni,
wzmaga oddawanie tlenu do mięśni na skutek podwyższenia ich temperatury – efekt Bohra,
zwiększa szybkość przewodzenia nerwowego i przepływ krwi przez aktywne tkanki, gdyż lokalne łożysko rozszerza naczynia na skutek podniesionego metabolizmu.
Rozgrzewka polega na mobilizacji czynności fizjologicznych przed dużym wysiłkiem fizycznym. Rozgrzewka obejmuje zespół prostych ćwiczeń gimnastycznych. W wyniku rozgrzewki zwiększa się ciepłota ciała. Niewielkie podwyższenie temperatury ciała nasila procesy biochemiczne (enzymatyczne) w tkankach. Zmniejsza się lepkość tkanki łącznej w mięśniach, indukcji ulegają wrzecionka ścięgnowo-mięśniowe i nerwowo-mięśniowe, dzięki czemu następuje usprawnienie koordynacji. Włośniczki w tkance mięśniowej ulegają rozszerzeniu, dzięki czemu nasila się ukrwienie mięśni. Dzięki temu zwiększa się podaż tlenu i glukozy. Przyspieszeniu ulega krążenie krwi i wentylacja płuc. W jamach i kaletkach stawowych zwiększa się ilość mazi, co polepsza ruchliwość aparatu stawowego. Poprzez układ hormonalny i nerwowy nasila się czynność gruczołów potowych, które aktywnie uczestniczą w termoregulacji i w usuwaniu szkodliwych (zmęczeniotwórczych) metabolitów poza ustrój.

29. Glikogen – budowa i znaczenie w organizmie.
Glikogen – skrobie zwierzęca, polisacharyd, cukier złożony, zbudowany jest z cząsteczek alfa-D-glukozy (skręcająca płaszczyznę polaryzacji w prawo) połączonych wiązaniami alfa-1-4 i alfa-1-6 glikozydowymi (połączone poprzez grupy hydroksylowe –OH). Cząsteczka glikogenu jest krzaczkowato rozgałęziona.
(C6H12O5)n
Ma on postać białego proszku, rozpuszczanego w ciepłej wodzie, w zimnej pęcznieje. Glikogen stanowi w organizmie zwierzęcym materiał zapasowy, który jest wykorzystywany przez organizm w okresie głodu i wysiłku fizycznego. Dla organizmów zwierzęcych podstawą pożywienia jest skrobia. Pod wpływem enzymów ulega ona hydrolizie do glukozy, która dostaje się do krwioobiegu. Część glukozy jest wykorzystywana jako źródło energii, a nadmiar glukozy odkłada się w mięśniach i wątrobie w postaci glikogenu. Odkłada się on głównie w wątrobie, gdzie jego zawartość wynosi od kilku do kilkunastu procent. Glikogen znajduje się również w tkance mięśniowej (ok.0,2%), krwi i innych narządach (trzustka, płuca, nerki, mózg). Podczas pracy ilość glikogenu maleje, gdyż zmienia się on w kwas mlekowy, natomiast w czasie spoczynku wzrasta. Tworzenie się glikogenu nazywa się glikolizą. W razie niedostatecznego zaopatrzenia organizmu w cukry, glikogen zmagazynowany w wątrobie przechodzi pod wpływem enzymów (dzięki hydrolizie) w glukozę, która jest przekazywana do krwioobiegu, uzupełniając w ten sposób braki pożywienia. Mięśnie korzystają tylko z jednego związku chemicznego jako źródła energii bezpośrednio wykorzystywanej do skurczu. Związkiem tym jest ATP (adenozyno-trójfosforan). Ilość ATP wystarcza na pierwszych kilka sekund pracy mięśni. Następnie uruchamiane są mechanizmy odbudowy ATP. Mięśnie wykorzystują fosfokeratynę, której też jest niewiele. Następnym etapem jest rozkład glukozy prowadzący do wytworzenia ATP. Glukozę otrzymuje się poprzez rozpad glikogenu, który jest zmagazynowany w mięśniach. Glikogen jest wykorzystywany od początku pracy mięśni i gwarantuje stały poziom ATP, czyli stały dowóz energii do pracującego mięśnia.
Oddychanie wewnątrzkomórkowe




tlenowe beztlenowe
1 etap: glikoliza tlenowa 1 etap: glikoliza beztlenowa
2 etap: cykl Krebsa 2 etap: cykl Cori
3 etap: łańcuch oddechowy

30. Glikoliza – przebieg, od czego zależy jej szybkość.
Podstawowym szlakiem spalania węglowodanów jest tzw. szlak glikolizy, który zachodzi w cytoplazmie komórki. W szlaku tym 1 cząsteczka glukozy C6H12O6 zostaje zamieniona na 2 cząsteczki kwasu pirogronowego CH3-CO-COOH. Kwas pirogronowy (zwany też w skrócie pirogronianem) jest najważniejszym punktem węzłowym metabolizmu wewnątrzkomórkowego. Jest on tą cząsteczką, która swobodnie przenika do mitochondrium, by tam ulec dalszym przemianom.
Kolejne związki pośrednie na drodze od glukozy do pirogronianu w szlaku glikolizy to:
1. glukozo-6-fosforan - przyłączenie grupy fosforanowej do 6-go węgla glukozy wymaga zużycia 1 cząsteczki ATP. Obecność grupy fosforanowej sprawia, że cząsteczka, mając w sobie więcej energii, łatwiej wchodzi w następne reakcje.
2. fruktozo-6-fosforan - następuje przegrupowanie atomów wewnątrz cząsteczki. W tym miejscu, po fosforylacji, do szlaku wchodzi fruktoza.
3. fruktozo-1,6-dwufosforan - następuje przyłączenie kolejnej grupy fosforanowej kosztem następnej cząsteczki ATP.
4. gliceraldehydo-3-fosforan (2x) - następuje rozpad łańcucha 6-węglowego na dwa łańcuchy 3-węglowe. Wszystkie dalsze przemiany występują podwójnie w stosunku do wyjściowej cząsteczki glukozy.
5. 1,3-dwufosfoglicerynian (2x) - następuje odłączenie dwóch atomów wodoru połączone z przyłączeniem kolejnej grupy fosforanowej. Atomy wodoru zostają przeniesione na NAD (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy). Przyłączenie grupy fosforanowej tym razem nie wymaga ATP.
6. 3-fosfoglicerynian (2x) – następuje odłączenie grupy fosforanowej, sprzężone jest to z odzyskiem ATP.
7. 2-fosfoglicerynian (2x) - następuje przeniesienie grupy fosforanowej z węgla trzeciego na drugi.
8. fosfoenolopirogronian (2x) - następuje odłączenie cząsteczki wody.
9. pirogronian (2x) - następuje odłączenie grupy fosforanowej sprzężone z syntezą cząsteczki ATP.
Sumarycznie szlak ten można przedstawić następującym równaniem:
C6H12O6(glukoza)+2NAD + 2ADP + 2P ® 2C3H4O3 (pirogronian) + 2NADH2 + 2ATP

W szlaku glikolizy na początku zostają zużyte 2 cząsteczki ATP do przyłączania grup fosforanowych, następnie jednak odzyskane są 4 cząsteczki. Łącznie powstają więc 2 cząsteczki ATP oraz 2 cząsteczki NADH2. Wodór z NADH2 może zostać przetransportowany do mitochondrium i tam ulec spaleniu z tlenem. Powstanie wtedy 6 cząsteczek ATP z 2 cząsteczek NADH2.
2 NADH2 + O2 + 6 ADP + 6 P ® 2 NAD + 2 H2O + 6 ATP
Łącznie więc na tym etapie spalania glukozy z 1 cząsteczki glukozy powstaje 8 cząsteczek.

31. Grupy krwi.
Krew ludzką dzielimy ze względu na obecność antygenów w błonie komórkowej jednych ludzi i istnieniu przeciwciał przeciw tym antygenom o osoczu krwi u innych ludzi. Spośród wielu odkrytych grup krwi znaczenie mają grupy układu AB0 i Rh. Antygeny grupowe AB0 występują w otoczce erytrocytów. Na podstawie ich występowania został dokonany podział na 4 główne grupy krwi:
A – u ludzi, u których antygen A znajduje się w otoczce erytrocytów, w osoczu krwi występują naturalne przeciwciała anty B, czyli beta.
B – u ludzi, u których antygen B znajduje się w otoczce erytrocytów, w osoczu krwi występują naturalne przeciwciała anty A, czyli alfa.
AB – oba antygeny A i B znajdują się w otoczce erytrocytów , w osoczu nie ma żadnych naturalnych przeciwciał.
0 – brak antygenów w otoczce erytrocytów, a w osoczu występują naturalne przeciwciała Anty A i anty B.
Antygen A nie jest jednorodny, dzieli się na A1 i A2. Dlatego w praktyce wyrównia się 6 grup krwi: A1, A2, B, A1B, A2B i 0. Niezależnie od tego podziału jest jeszcze podział na 2 grupy układu Rh: Rh dodatnią i Rh ujemną:
Rh +  w otoczce erytrocytów występuje antygen D,
Rh _  brak jest tego antygenu.
Klasyfikacji grup dokonuje się jednocześnie na podstawie występowania antygenów układu AB0 i układu Rh.

32. Hipoksja.
Ciśnienie parcjalne – zależy od procentowej zawartości tego gazu oraz od ciśnienia atmosferycznego. Wraz ze wzrostem wysokości, zawartość procentowa gazu nie zmienia się, za to maleje ciśnienie atmosferyczne., co powoduje spadek ciśnienia parcjalnego tlenu.
Hipoksja – jest to niedotlenienie organizmu powstałe na skutek wdychania powietrza o zmniejszonym ciśnieniu parcjalnym tlenu. Ciśnienie atmosferyczne maleje wraz zw wzrostem wysokości. Do wysokości 3100 m występuje niewielki spadek wysycenia hemoglobiny tlenem, ze względu na jej esowaty kształt dysocjacji. Ten spadek ma niewielki wpływ na człowieka w spoczynku, jednak większy na człowieka w wysiłku umiarkowanym lub maksymalnym. Organizm zaczyna dostosowywać się do zmienionych warunków przez zwiększoną wentylację i zwiększeniu przepływu krwi. Wzrost wentylacji jest następstwem spadku ciśnienia parcjalnego Po2. W początkowym okresie adaptacji następuje wzrost HR- częstość skurczu serca i wzrost ciśnienia krwi, by skompensować spadek ilości tlenu we krwi tętniczej. Po ok. 15 godz. występuje zwiększona produkcja krwinek czerwonych, spowodowana przez hormon erytropoetynę (wydzielany przez nerki). Wynika z tego, że spadek ciśnienia parcjalnego tlenu może być skompensowany przez wzrost pojemności tlenowej krwi, przez wzrost ilości hemoglobiny. Aklimatyzacja do wysokości 2300 m trwa 2 tygodnie, a następnie 1 tydzień na każde 610 m wysokości.

33. Hormony regulujące gospodarkę wodno-elektrolitową.
Utrzymanie stałej ilości wody w organizmie jest niezbędnym warunkiem prawidłowych czynności układu krążenia, a zatem decyduje o możliwościach wysiłkowych. Woda w organizmie stanowi ok. 60% masy ciała u mężczyzn i 50% u kobiet. Gromadzona jest jako wewnątrzkomórkowa i zewnątrzkomórkowa (osocze). Podczas wysiłku następuje przesunięcie wody z osocza m.in. do mięśni szkieletowych, a także poprzez parowanie potu następuje zmniejszenie ilości osocza. Spadek ten oddziałując na receptory w nerkach powoduje powstanie enzymu zwanego reniną. Enzym ten z kolei powoduje powstanie angiotensyny II , która obkurcza naczynia krwionośne i podnosi ciśnienie krwi i jednocześnie pobudza wydzielania aldosteronu. Aldosteron powoduje zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w nerkach, a to pociąga za sobą zatrzymanie wody w organizmie. Końcowym efektem tych działań jest utrzymanie ciśnienia krwi i zminimalizowanie strat wody.
Przeniesienie wody z osocza do tkanek podaczs wysiłku, powoduje zwiększoną osmolalność osocza, co pobudza osmoreceptory w podwzgórzu, a to z kolei zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH) z tylnego płata przysadki. Działanie ADH polega na zatrzymywaniu wody przez nerki, a tym samym zmniejszeniu osmolalności. Działanie aldosteronu i ADH jest widoczne nawet do 48 godz., szczególnie po wysiłku długotrwałym.

34. Hormony stresu.
Nie każdy stres działa negatywnie. Znamy stres dobry - mobilizujący pozytywnie do działania. Jest jednak zły stres, który jest reakcją organizmu na zagrożenie, utrudnienie lub niemożność realizacji ważnych celów i zadań człowieka. Ten stan pojawia się w momencie zadziałania bodźca, czyli stresora. Objawy są wywołane przez pobudzające działanie stresorów na wydzielanie hormonów, m.in. adrenaliny, noradrenaliny, wazopresyny, kortyzolu, prolaktyny czy endorfin. Adrenalina - hormon wytwarzany przez rdzeń nadnerczy i wydzielany na zakończeniach włókien układu nerwowego. Adrenalina odgrywa decydującą rolę w mechanizmie stresu (stąd nazwa hormon stresu), czyli błyskawicznej reakcji organizmu człowieka i zwierząt kręgowych na zagrożenie, objawiających się przyspieszonym biciem serca – rozszerza naczynia wieńcowe serca, zwiększa krzepliwość krwi, zwiększa wyrzut krwi z komór do tętnic, wzrostem ciśnienia krwi – zwęża tętnice, zmniejsza przepływ krwi przez skórę i narządy wewnętrzne, rozszerzeniem oskrzeli, pęcherzyków płucnych – skurcze mięśni gładkich dróg oddechowych, przyspieszeniem oddechów, suchością w ustach, "gęsią skórką", rozszerzeniem źrenic. Hamuje skurcze mięśni gładkich przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Oprócz tego adrenalina reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, gdyż jest koenzymem uruchamiającym przemianę glikogenu w glukozę. Adrenalina jest wydzielana w nadmiarze w stosunku do noradrenaliny, gdy występują emocje związane z sytuacją bez wyjścia, z oczekiwaniem lub wystąpieniem publicznym. Większe ilości noradrenaliny niż adrenaliny są wydzielane, gdy stres psychiczny pobudza nasze emocje (wysiłek fizyczny) bądź sytuacja pozwala na przeciwdziałanie. Nadmiar adrenaliny i noradrenaliny może powodować migotanie komór serca, zaburzenie rytmu serca. W podwzgórzu zbiegają się drogi nerwowe z różnych okolic mózgu i przekazują informacje o stresach, emocjach, niepokojach. Aktywuje to reakcję układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, a co za tym idzie zwiększenie wydzielania hormony adrenokortykotropowego ACTH.
Stres powoduje wzrost poziomu kortyzolu. Kortyzol w prawidłowej ilości wzmaga odporność i wytrzymałość organizmu. Ale nadmiar kortyzolu jest szkodliwy. Objawy nadmiaru kortyzolu to: zaniki skóry, mięśni, osteoporoza, zanik systemu immunologicznego, zaniki mózgu, zaburzenia poziomu cukru we krwi, wzrost wagi. Stres powoduje także poziomu testosteronu i aldosteronu, co może być przyczyną zwiększonej agresji.

35. Koszt energetyczny wysiłku.
Podczas wysiłku fizycznego energia produkowana przez organizm jest zamieniana w części na pracę mechaniczną (ok. 25%) i ciepło. Wydatek energetyczny (koszt) definiowany jest jako ilość energii wydatkowanej przez organizm podczas wykonywania wysiłku. Na ilość energii zużywanej przez organizm w czasie wykonywania wysiłku składa się wydatek energetyczny spoczynkowej przemiany materii oraz energia wydatkowana na wykonanie danego wysiłku, czyli wydatek energetyczny netto. Zgodnie z układem jednostek SI wydatek energetyczny określany jest w jednostkach pracy, czyli w dżulach J na jednostkę czasu lub w watach W. Ponadto, ze względu na długoletnie funkcjonowanie jednostek kalorymetrycznych w kilokaloriach (kcal).
Metody określania wydatku energetycznego:
metody tabelaryczne – odczytywanie wartości wysiłku z tabel,
metoda oparta na podstawie pomiaru częstości skurczów serca – wykorzystuje zależność między kosztem energetycznym a częstościa skurczów serca, może być opisana wzorem:
M = 4,0 x HR – 255
M – koszt energetyczny [W/m2]
HR – częstość skurczów serca podczas wysiłku
metody kalometrii bezpośrednie i pośrednie.

36. Leukocyty – podział i funkcje.
Leukocyty – krwinki białe, morfologiczny składnik krwi. Dzielimy je na:
granulocyty – wywodzą się z komórek szpiku kostnego i dzielą się na:
neutrofile – granulocyty obojętnochłonne o ziarnistościach cytoplazmatycznych obojętnochłonnych, stanowią 35 – 71% wszystkich leukocytów.
eozynofile – granulocyty kwasochłonne o ziarnistościach kwasochłonnych, 0 - 8 % wszystkich leukocytów.
bazofile – granulocyty zasadochłonne o ziarnistościach zasadochłonnych, 0 – 2 % wszystkich leukocytów.
Granulocyty, głównie neutrofile, utrzymują równowagę pomiędzy makroorganizmem człowieka a drobnoustrojami. Inwazja drobnoustrojów do wnętrza organizmu jest powstrzymywana w ciągu całego życia przez granulocyty. Pożerają one bakterie i uszkodzone komórki i trawią je za pomocą enzymów hydrolitycznych.
limfocyty – niejednorodna populacja komórek, zarówno pod względem miejsca powstawania, jak i pełnionych funkcji. Pochodzą z różnych tkanek i narządów. Są wytwarzane ze szpiku kostnego czerwonego, grasicy, węzłów chłonnych, grudek chłonnych błon śluzowych i ze śledzony. Tworzą układ limfoidalny. Dzielimy je na:
limfocyty B – szpikozależne, wspomagają syntezę immunoglobuliny.
limfocyty T – grasicozależne, niszczą komórki zawierające obce antygeny.
limfocyty NK – naturalni niszczyciele, niszczą komórki, w których rozwija się wirus, za pomocą wytwarzanych przez siebie białek.
monocyty – pochodzą u ludzi dorosłych ze szpiku kostnego czerwonego. Po przejściu z krwi do tkanek stają się makrofagami tkankowymi i wykazują zróżnicowane funkcje w zależności od tkanki, do której przeszły. Będą to pęcherzykowate makrofagi w płucach, komórki siateczkowo - śródbłonkowe gwiaździste w wątrobie, komórki kościogubne w tkance kostnej. Pełnią funkcję przeciwbakteryjną, przeciwpasożytniczą, przeciwgrzybiczną i przeciwwirusową, przyciągane przez czynniki wytwarzane przez ognisko zapalne, przemieszczają się w jego kierunku, usuwają uszkodzone tkanki, wytwarzają czynniki wzrostowe, regulują biosyntezę immunoglobuliny.

37. Lipoliza i jej regulacja.
Lipoliza – jest to reakcja hydrolizy triglicerydów (tłuszczów), w wyniku której powstają WKT wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Enzymem katalizującym tą teakcję jest lipaza lipoproteinowa. Wolne kwasy tłuszczowe w dalszym etapie przemian ulegają beta-oksydacji dając w efekcie acetylo-Co-A, natomiast glicerol ulega przemianom do pirogronianu. Wzrost lipolizy powoduje hormon wzrostu – somatotropina, a także kofeina, której działanie polega na zwiększeniu zużywania tłuszczów jako substratów energetycznych w wysiłkach długotrwałych. Obniżenie lipolizy powodowane może być zmniejszoną aktywnością enzymu lipazy lipoproteinowej.

38. Lipoproteiny krwi.
Cholesterol jest tłuszczowym związkiem chemicznym, niezbędnym do życia. Bierze udział w tworzeniu hormonów sterydowych, kwasów żółciowych i witaminy D, jest składnikiem błon komórkowych. Część cholesterolu powstaje w organizmie człowieka dzięki syntezie (cholesterol endogenny), głównie w wątrobie (gdzie ulega też procesom metabolizmu), a także w jelicie cienkim i w skórze. Dostarczany z pożywieniem nazywa się endogennym. Podobnie jak inne związki tłuszczowe cholesterol jest nierozpuszczalny ani w wodzie, ani we krwi. Dlatego też łączy się z białkami, fosfolipidami i triglicerydami, tworząc lipoproteiny, które są głównym nośnikiem cholesterolu we krwi. 
Są różne rodzaje lipoprotein (wbrew potocznym opiniom nie są to rodzaje cholesterolu, lecz nośniki odpowiedzialne za jego transport w organizmie):
Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) produkowane są głównie przez komórki wątroby. U człowieka ulegają przekształceniu w LDL.
Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) zwane są powszechnie "złym cholesterolem", gdyż transportują cholesterol do organów i komórek, w których jest on poddawany dalszym przemianom. Największa część cholesterolu we krwi jest połączona z LDL. Gdy w organizmie jest nadmiar cholesterolu, LDL nie jest w dostatecznym stopniu przejmowany przez komórki, lecz cyrkuluje we krwi. Ten nadmiar jest wtedy odkładany w ścianach tętnic, prowadząc w ten sposób do rozwoju miażdżycy.
Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) syntetyzowane i wydzielane przez wątrobę i jelita - usuwają cholesterol ze ścian naczyń przenosząc nadmiar cholesterolu z komórek do wątroby. W wątrobie są poddawane przemianom, po których cholesterol może być wraz z żółcią wydalony z organizmu. HDL wspomagając wydalanie cholesterolu, spełnia tym samym funkcje ochronne przed miażdżycą. Ten typ jest nazywany "dobrym cholesterolem".
 
39. Łańcuch oddechowy – przebieg, lokalizacja.
Jest on ostatnim etapem ( po glikolizie i cyklu Krebsa) oddychania wewnątrzkomórkowego tlenowego. Łańcuch oddechowy – jest to zespół związków umożliwiających przeniesienie wodoru, a następnie elektronów na tlen, co związane jest z syntezą ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej.
Proces łączenia wodoru z tlenem przebiega gwałtownie, a wytworzeniu cząsteczki wody towarzyszy jednorazowe uwolnienie dużej ilości ciepła. W żywym organizmie natomiast przeniesienie wodoru na tlen odbywa się stopniowo za pośrednictwem szeregu przenośników, czyli związków ulegających kolejno utlenieniu i redukcji.
Towarzyszy temu uwalnianie niewielkich ilości energii, która jest magazynowana w postaci ATP.
Składniki łańcucha oddechowego ułożone są w następującej kolejności:
NADH2 dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy
FADH2 dwunukleotyd flawino-adeninowy
UBICHINON
CYTOCHROM B
CYTOCHROM C
OKSYDAZA CYTOCHROMOWA
Ww. związki charakteryzują się coraz łatwiejszym przyjmowaniem H2 lub samych elektronów (mają coraz wyższy potencjał oksydacyjny). Dzięki temu wzdłuż łańcucha płynie początkowo strumień atomów H2 (do ubichinonu)
Na etapie ubichinonu następuje utlenianie (jonizacja) wodoru. W ubichinionie od przyłączonego wodoru odszczepiają się elektrony.
2H0  2H+ + 2e-
Powstałe H+ przechodzą do środowiska i łączą się z tlenem (O2-).
Na etapie ubichinonu kończy się wędrówka H2 przez łańcuch i dalej wędrują elektrony przez cytochromy b i c, aż do oksydazy cytrochromowej.
Oksydazę cytochromową (enzym z klasy oksydoreduktaz, ma zdolność do przenoszenia elektronów bezpośredni na tlen, który dostarczany jest do komórki podczas wymiany gazowej). Katalizuje powyższą reakcje:
½O2 + 2e-  O2-
Jony tlenu O2- łączą się z jonami wodorowymi H+ (protonami pochodzącymi z utlenienia H2) dając wodę:
2H+ + O2-  H2O
Podczas oddychania tlenowego odłączone od substratu organicznego atomy wodoru są transportowane przez odpowiednie przenośniki na tlen, a uwalniająca się energia jest wykorzystywana do syntezy ATP.
Cytochromy – pełnią funkcję przekaźników elektronów w łańcuchu oddechowym.
Podczas transportu elektronów w łańcuchu oddechowym zmienia się wartościowość jonów żelaza HEM-u:
Fe2+  Fe3+ + e-

Z powyższej reakcji wynika, że przenoszenie elektronów w łańcuchu oddechowym oparte jest na odwracalnej zmianie stopnia utlenienia żelaza.

40. Mechanika oddychania.
Główne elementy układu oddechowego człowieka:
a) górne drogi oddechowe
jama nosowa
gardło
krtań
b) dolne drogi oddechowe
tchawica
oskrzela
oskrzeliki zakończone pęcherzykami płucnymi
c) płuca
Krtań – część dróg oddechowych i narząd głosu. Zbudowana jest z kilku chrząstek połączonych za pomocą mięśni i wiązadeł. Górny koniec krtani łączy się z gardłem, a dolny z tchawicą. Spośród chrząstek krtani szczególne znaczenie ma nagłośnia, która zamyka i otwiera wejście do krtani i zapobiega przypadkowemu przedostaniu się kęsa pokarmowego do dróg oddechowych. Podczas łykania wejście do krtani jest zamykane.
Tchawica i oskrzela – jest przedłużeniem krtani. Ma kształt rury złożonej z kilkunastu chrząstek. Dzięki nim światło tchawicy pozostaje zawsze drożne. Tchawica rozgałęzia się na dwa oskrzela główne, wnikające do płuc. Oskrzele prawe jest krótsze, szersze i skierowane bardziej ku dołowi. Oskrzele lewe jest dłuższe i węższe, odchyla się od tchawicy pod większym kątem. Każde z oskrzeli głównych tworzy w płucu wiele rozgałęzień tzw. drzewo oskrzelowe. Oskrzela są to rurki, które w swym przebiegu dzielą się na coraz mniejsze gałęzie aż do mikroskopijnych. Tą drogą wdychane powietrze dociera do pęcherzyków płucnych.
Płuca – płuco prawe jest większe i ma 3 płaty, płuco lewe – mniejsze i ma 2 płaty. Najważniejszym elementem płuc są pęcherzyki płucne, w których zachodzi wymiana gazowa, oplata je sieć naczyń włosowatych, tętniczych i żylnych.
Przepona - płaski mięsień szkieletowy ssaków, oddzielający poprzecznie jamę klatki piersiowej od jamy brzusznej. Przepona w spoczynku tworzy 2 uwypuklenia pod prawym i lewym płucem.
Przy wdechu:
1) następuje skurcz mięśni między żebrowych zewnętrznych, co powoduje
2) unoszenie żeber w kierunku górno bocznym
3) przepona kurczy się i opuszcza, co powoduje wzrost objętości klatki piersiowej i spadek ciśnienia w płucach
Przy wydechu:
1) Przepona rozkurcza się i podnosi w kierunku jamy piersiowej. Na ruch przepony ku górze wpływa także działanie tłoczni brzusznej (mięśnie brzucha kurczą się i powodują przesuwanie trzewi do góry oraz ich nacisk na przeponę)
2) Mięśnie między żebrowe zewnętrzne rozkurczają się co powoduje opadanie
żeber.

41. Metody oceny restytucji powysiłkowej.

42. Metody oceny wydolności fizycznej.
Test Wingate – test Bar-Ora – został wprowadzony do powszechnego stosowania w diagnostyce wydolności beztlenowej. Polega on na wykonywaniu przez badanych 30-sekundowego wysiłku o największej intensywności na cykloergometrze, przy ustalonej wartości oporu zewnętrznego. Dla ergometru Monark jest on zazwyczaj określany na 7,5% masy ciała osoby badanej. Oceny wydolności dokonuje się na podstawie rozwijanej mocy zewnętrznej. Próbę poprzedza 5 min.rozgrzewka na ergometrze, a po jej zakończeniu u odpoczynku rozpoczyna się zasadnicza częśc próby. Przy zastosowanym oporze na kole zamachowym ilość wykonanej pracy jest proporcjonalna do ilości wykonanych podczas prób obrotów. Analizuje się następne parametry:
Pmax – szczytową moc anaerobową
tpmax – czas osiągnięcia Pmax
Wtot – łączna praca anaerobowa
SM – spadek mocy wyrażony wzorem SM = ( Pmax – Pmin )/( tpmax – tpmin )
najprostsze próby oceniające wydolność tlenową bazują na pomiarze reakcji układu krążenia, głownie częstości tętna, podczas wykonywania standardowych wysiłków fizycznych. Są tzw. próby pośrednie, wykorzystujące zasadę, mówiącą, że korzystną reakcją organizmu jest mniejsze nasilenie zmian wysiłkowych oraz szybkie usuwanie skutków wykonanej pracy. Są to np. testy chodu, próby wchodzenia na stopień (test step-up). Przykładem takiego testu jest próba harwardzka, polegająca na wchodzeniu i schodzeniu ze stopnia, pozwalająca na ocenę dostosowania układu krążenia do wysiłku. Ze względu na brak możliwości wyrażania wykonanej pracy w wystandaryzowanych jednostkach, ich wyniki są obarczone znacznym błędem pomiarowym,
test PWC170 – polega na przewidywaniu wielkości pracy wykonanej przy tętnie 170 uderzeń/min. Do konstrukcji tego testu wykorzystano liniową zależność między zastosowanym obciążeniem, a częstością skurczów serca w warunkach równowagi czynnościowej,
metody pośrednie określania VO2max - wśród wysiłków o submaksymalnej intensywności istnieje liniowa zależność, między ich intensywnością a poborem tlenu i częstością skurczów serca HR, która umożliwia przewidywanie VO2max. Wykorzystując tę zależność, Ryhmino i Astrand opracowali monogram do określania VO2max na podstawie pomiarów HR i mocy, przy wykorzystaniu ergometru rowerowego lub ławki do stepu. W celu określenia VO2max łączymy linią prostą wielkość obciążenia w watach, z odpowiadającym poborem tlenu, a następnie z częstością skurczów serca HR i odczytujemy wynik na skali wyrażonej w l/min.

43. Moc i pojemność fosfagenowa – metody oznaczania.
Moc fosfagenowa – beztlenowa. Do jej oznaczania służą testy:
test Wingate,
test Margarii-Kalamena – polega on na użyciu precyzyjnego systemu pomiaru czasu pracy, podczas wbiegania na schody, po krótkim intensywnym rozbiegu. Pokonuje się je stawiając nogi na 3. 6. i 9. stopniu w najszybszym rytmie. Na podstawie pomiaru czas pokonania odcinka między 3. a 9. stopniemoraz msay ciała badanego, wyznacza się maksymalną moc tzw. moc fosfagenową. Wylicza się ją z wrozu:
Pmax = W x h/t
W – ciężar ciała
h - pionowa wysokość między 3. i 9. stopniem
t – czas pokonania h
test Bosco – seria wyskoków na platformie dynamograficznej, wyznacznikiem wydolności fizycznej jest w tych próbach rozwijana moc,
test Wandewalle`a – po rozgrzewce wykonuje się 6-10 sek. wysiłki na ergometrze rowerowym, pokonując zastosowaną każdorazowo inną siłę oporu na kole ergometru. Kolejne próby wykonuje się po 5 min. odpoczynku. Potrzeba przynajmniej 5 wyciłków do prawidłowego wyniku. Na podstawie uzyskanych wartości obrotów, wylicza się graniczną liczbę obrotów i graniczną siłę oporu. Są to parametry wskazujące na indywidualne możliwości siłowo-szybkościowe badanego.

44. Moc i pojemność glikolityczna – metody oznaczania.

45. Móżdżek – funkcje fizjologiczne.
Móżdżek – podobnie jak mózg, zbudowany jest z dwóch półkul połączonych robakiem, z zewnątrz pokryty korą móżdżku. Leży z tyłu pnia mózgu i jest połączony z większością części mózgu i rdzeniem kręgowym przez konary móżdżku, którymi biegną drogi dośrodkowe i odśrodkowe.
niezbędny w kontroli wszystkich nagłych, raptownych ruchów oraz całkowitej kontroli aktywności mięśni,
pomaga w czasowym koordynowaniu aktywności ruchowej i przechodzeniu z jednego ruchu do drugiego przez kontrolowanie i korekcję aktywności ruchowej,
sam nie inicjuje ruchów, tylko asystuje przy kontroli ruchów powstających w korze mózgowej i zwojach podstawowych,
wspomaga i koryguje wzorce ruchowe przez zwiększenie płynności ruchów, w innym przypadku byłyby one szarpane i niekontrolowane,
pełni funkcję integrującą, porównując zaprogramowane i zamierzone ruchy z aktualnymi zmianami zachodzącymi w ciele, a następnie dokonując korekcji przez układ ruchu,
otrzymuje on informacje z mózgu, pozostałych części mózgowia, z receptorów w mięśniach i ścięgnach, z narządów wzroku i równowagi. Rejestruje wszystkie informacje o dokładnym napięciu i położeniu mięśni, stawów i ścięgien, a następnie wybiera najlepszy plan działania do wykonania zamierzonego ruchu.

46. Nerwowa regulacja pracy mięśnia sercowego.
Serce jest unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Nerwowy splot sercowy leży przy podstawie serca. Splot sercowy zbudowany jest z nerwów współczulnych i przywspółczulnych. Pobudzenie przywspółczulnego nerwu błędnego (gałązki sercowej dolnej i górnej) prowadzi do zwolnienia akcji serca. Neuroprzekaźnikiem przywspółczulnego nerwu błędnego jest acetylocholina. Nerw błędny działa chronotropowo ujemnie (spada częstotliwość skurczów), batmotropowo ujemnie (obniżenie pobudliwości), inotropowo ujemnie (zmniejszenie siły skurczu), dromotropowo ujemnie (spowolnienie transmisji podniet). Nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny oraz nerwy sercowe piersiowe odchodzą od pni współczulnych. Neuroprzekaźnikiem nerwów współczulnych jest noradrenalina. Przyspieszają one akcję serca (w warunkach fizjologicznych).

47. Obronna funkcja krwi.
Funkcja ochronna i obronna - rozpoznawanie i niszczenie szkodliwych i obcych dla ustroju czynników (wirusów, bakterii), krew bierze udział w reakcjach obronnych organizmu; przenoszone przez nią przeciwciała i komórki odpornościowe zwalczają wszelkie zagrożenia z zewnątrz i z wewnątrz. Krew potrafi za pomocą różnych mechanizmów zlokalizować "agresora" czy "intruza", rozpoznać go jako "obcego" (poznać jego obcą naturę), zastosować wobec niego środki neutralizujące, wreszcie - ostatecznie - pozbyć się go. Czynnikami określanymi jako "obce", albo "wrogie" w stosunku do ustroju są przede wszystkim rozmaite wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki oraz większe organizmy pasożytujące, a także najrozmaitsze cząsteczki chemiczne: białka, wielocukry oraz lipidy. Układ komplementu (dopełniacza) jest to układ jest utworzony przez 30 składników będących kolejnymi substratami i enzymami na nie działającymi. Uruchomienie układu komplementu w odpowiedzi na obecność komórki agresora prowadzi do powstania we krwi kompleksu białkowego, który przyczynia się do dezintegracji tej komórki. Jednocześnie poszczególne składniki układu komplementu odgrywają samodzielną rolę w różnych zjawiskach fizjologicznych we krwi, także w procesach odpornościowych. Ważne jest, że układ komplementu, choć pierwotnie niezależny od układu odpornościowego, najwydajniej funkcjonuje dopiero w ramach odporności typu swoistego opartej na odpowiedzi immunologicznej.

48. Od czego zależy szybkość reakcji enzymatycznych.
Enzymy, fermenty, jest to grupa białek działających w komórkach i płynach ustrojowych żywych organizmów jako biokatalizatory reakcji biosyntezy i rozkładu. W czasie katalizy enzymatycznej cząsteczka substratu jest wiązana w określonym obszarze cząsteczki enzymu w tzw. centrum aktywnym, w którym w enzymach złożonych znajduje się grupa prostetyczna, tworzy się wówczas kompleks enzym –substrat. Dzięki swoistemu układowi grup chemicznych w centrum, enzym oddziałuje na grupy chemiczne substratu rozluźniając określone wiązanie chemiczne. Po powstaniu produktów reakcji cząsteczka enzymu uwalnia się z kompleksu. Szybkość procesu enzymatycznego zależy od łatwości tworzenia kompleksu enzymu z substratem (powinowactwo enzymu do substratu). Zależność tę przedstawia równanie matematyczne L. Michaelisa i M.L. Menten, zawierające tzw. stałą Michaelisa  charakterystyczną dla danego enzymu. Stała Michaelisa Km to wielkość liczbowa, określająca stężenie substratu (w mol/l), przy którym szybkość reakcji enzymatycznej jest równa połowie szybkości maksymalnej, osiąganej przy wysyceniu enzymu substratem i niezależnej już od dalszego wzrostu jego stężenia.

Szybkość reakcji zależy nie tylko od stężenia enzymu i substratu, lecz także od:
temperatury (optimum działania enzymu zwykle mieści się w granicach 30–40°C),
stężenia jonów wodorowych (optymalne pH reakcji jest różne dla różnych enzymów, np. dla pepsyny wynosi 1, dla arginazy — 10),
obecności enzymatycznych aktywatorów i enzymatycznych inhibitorów. 
Istnieje wiele typów cząsteczek , które są zdolne do zakłócania aktywności danego enzymu. Każda cząsteczka działająca bezpośrednio na enzym w kierunku zmniejszenia jego aktywności katalitycznej jest określana jako inhibitor.
Pewne inhibitory enzymów są normalnymi metabolitami komórkowymi, które hamują dany enzym w ramach naturalnej metabolicznej kontroli  odpowiedniego szlaku. Inne inhibitory mogą być substancjami obcymi dla organizmu, takimi jak toksyny i leki, i w tym przypadku hamowanie enzymu może mieć działanie terapeutyczne.

49. Odruchy rdzeniowe.
Odruch, refleks, reakcja przystosowawcza na bodziec zewnętrzny lub wewnętrzny zachodząca i kierowana przez układ nerwowy. Prosty i niezamierzony ruch mięśniowy lub czynność gruczołu wywołana specyficznym bodźcem wyzwalającym. Odruchy rdzeniowe u człowieka dzielimy na:
odruchy eksteroreceptywne -powierzchowne są wyzwalane przez podrażnienie skory lub błon śluzowych. Należą tu m.in.: mruganie powieki przy drażnieniu rogówki lub spojówki, kichanie przy drażnieniu śluzówki nosa, napinanie mięśni brzucha przy drażnieniu skóry brzucha, odruch Babińskiego - zgięcie podeszwowe palców stopy przy drażnieniu podeszwy,
odruch proprioreceptywne -głębokie powstaą w wyniku drażnienia proprioreceptorów i objawiają się skurczem mięśnia, którego ścięgno zostało rozciągnięte uderzeniem młotka neurologicznego. Przykładem odruchów głębokich są: skurcz mięśnia dwugłowego ramienia i zgięcie kończyny w stawie łokciowym po uderzeniu w ścięgno tego mięśnia, wyprostowanie kończyny dolnej w stawie kolanowym i skurcz mięśnia czterogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno poniżej rzepki. Do odruchów głębokich należą także odruchy odpowiedzialne za przyjmowanie określonego ułożenia i postawy ciała.
Ośrodki odruchów głębokich mieszczą się w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym, śródmózgowiu (mózg) i korze mózgowej.

50. Ośrodek oddechowy – regulacja.
Regulacja oddychania - jest ona dwojakiego rodzaju:
1) chemiczna (humoralna)
2) nerwowa
Ruchy oddechowe są tylko częściowo podległe naszej woli, możemy je powstrzymać nie na dłużej niż 1-2 min. Regulacja oddychania (częstotliwość) i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Rdzeń przedłużony jest to końcowy odcinek mózgu kręgowców, który przechodzi do tyłu w rdzeń kręgowy. Istotnym bodźcem dla ośrodka oddechowego jest wzrost stężenia CO2 w krwi. Zwiększone stężenie tego parametru wywołuje stan pobudzenia komórek ośrodka oddechowego, skąd impulsy nerwowe zostają przekazane przez rdzeń kręgowy do nerwów podążających do mięśni oddechowych. Znaczny wzrost stężenia CO2 w krwi wywołuje uczucie duszności i zmęczenia. Spadek natomiast poniżej normy hamuje wysyłanie impulsów ze ośrodka oddechowego. Gdy zawartość CO2 we krwi znacznie obniży się następuje zatrzymanie oddechu, tzw. bezdech.
Na ośrodek oddechowy działają także bodźce nerwowe biegnące od nerwów czuciowych skóry dróg oddechowych i narządów jamy brzusznej. Drażnienie tych nerwów wpływa na drodze odruchowej na zmiany w rytmie oddychania, np. obronne – kichanie, kaszel.
Pływacy, chcąc dłużej oddychać pod wodą, w pewnym sensie oszukują ośrodki oddechowe. Przeprowadzają hiperwentylację, czyli silne i głębokie wdechy oraz wydechy, dokładnie przewietrzając powietrze w płucach, co prowadzi do usunięcia CO2 z układu oddechowego i na zapas we krwi. Hamuje to bodziec wymuszający oddychanie, co pozwala na dłuższe nurkowanie w wodzie. Takie postępowanie z punktu widzenia biologicznego i medycznego jest niewłaściwe. Nadużywanie tego procesu powoduje utratę przytomności z powodu hipoksji (niedotlenienia) w tkance nerwowej mózgu. Oczywiście utrata świadomości pod wodą powoduje śmierć z powodu utonięcia.

51. Pobudliwość mięśni szkieletowych.
Mechanizm prowadzący do pobudzenia i skurczu komórki mięśniowej jest bardzo złożony. Czynnikiem zapoczątkowującym ten proces jest impuls nerwowy pochodzący z motoneutronu. W momencie nadejścia impulsu zakończenia nerwowe uwalniają neurotransmiter, którym jest acetylocholina (ACh). Ach łączy się z receptorem cholinoergicznym, w wyniku czego kanały sodowe otwierają się w błonie komórki mięśniowej. Jeżeli duża ilość Ach połączy się z receptorami, to ładunek elektryczny rozprzestrzeni się wzdłuż sarkolemmy, na całej długości włókna mięśniowego, a następnie wzdłuż kanalików T i w ten sposób fala depolaryzacji dociera do pęcherzyków końcowych siateczki sarkoplazmatycznej. To powoduje uwalnianie jonów Ca+ z pęcherzyków końcowych kanalików podłużnych do sarkoplazmy. Skurcz mięśni szkieletowych następuje na skutek wnikania cząsteczek aktyny, między cząsteczki miozyny. Powtarzające się procesy przyłączenia i nachylania mostków powodują przesuwanie się po sobie nitek aktyny i miozyny. Proces ten trwa, aż końce miozyny dotrą do linii Z. Nitki aktyny i miozyny same w sobie nie ulegają skróceniu, ale jedynie zmieniają położenie względem siebie. Źródłem energii potrzebnej do skurczu mięśnia jest ATP.

52. Pochodne biologicznie czynne aminokwasów – przykłady.
Pochodnymi biologicznie czynnymi aminokwasów są np.:
serotonina  5-hydroksytryptamina, hormon tkankowy, pochodna tryptofanu. Wydzielana przez błonę śluzową jelita, jest przekaźnikiem w neuronach mózgowych. Serotonina kurczy naczynia krwionośne nerek, narządów układu pokarmowego, macicy, mózgu i płuc. Rozszerza naczynia krwionośne w mięśniach oraz w skórze. Wprowadzona sztucznie do ustroju pobudza wrażliwość zakończeń czuciowych nerwów, przez co nasila się ból po urazach. Jest neurotransmiterem w mózgu. Reguluje sen, czuwanie, popęd seksualny, czynności ruchowe, łaknienie i emocje. Spadek stężenia serotoniny obserwuje się w czasie depresji.
adrenalina  hormon, należy do amin aktywnych zwanych katecholaminami, jest pochodną fenyloaminy. Przekształca glikogen w glukozę, przez co podnosi poziom cukru we krwi, wywołuje skurcz naczyń tętniczych, z wyjątkiem naczyń wieńcowatych serca, które rozszerza, zwiększa rzut krwi, pobudza mięsień sercowy, podnosi ciśnienie skurczowe krwi, hamuje skurcze mięśni głównych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i moczowych. W układzie nerwowym pośredniczy w przenoszeniu bodźców z włókien nerwowych do tkanek,
noradrenalina  neurohormon, wytwarzany w rdzeniu nadnerczy i zakończeniach nerwów układu symaptycznego. Różni się od adrenaliny obecnością atomu wodoru, zamiast grupy –CH3 przy atomie azotu. Działa podobnie do adrenaliny,
dopamina  neuroprzekaźnik syntezowany i uwalniany przez neurony ośrodkowego układu nerwowego. W zależności od miejsca działania odgrywa różne role. W układzie pozapiramidowym jest odpowiedzialny za napęd ruchowy, koordynację oraz napięcie mięsni. W podwzgórzu jest związany głównie z regulowaniem wydzielania hormonów, a w szczególnie prolaktyny i gonadotropiny,
histamina  substancja wytwarzana w wielu tkankach ustroju, powstająca z aminokwasu histydyny. Wywiera silne działanie biologiczne.
melatonina  N-acetylo-5-metoksytryptamina jest związkiem indoloaminowym. Światło padające na siatkówkę wzbudza impulsy dopływające do szyszynki, gdzie hamuje syntezę i uwalnianie melatoniny. Melatonina jest syntetyzowana w nocy (10 razy więcej jej powstaje w nocy niż w dzień). Zatem szyszynka wykazuje rytm okołodobowy. Dzięki melatoninie komórki organizmu orientują się o porze dnia, dzięki czemu mogą również wykazywać rytm biologiczny. Rytm biologiczny polega na występowaniu regularnych oscylacji w przebiegu różnych procesów fizjologicznych (wzrosty i spadki aktywności komórek, tkanek, narządów i układów narządów). Wahania w aktywności występują rytmicznie i są zależne od oscylacji światła fizycznego. Hamuje popęd płciowy i dojrzewanie płciowe. Dlatego też w okresie jesienno-zimowym spada aktywność seksualna ludzi i zwierząt. Dzień jest wówczas krótki, a noc długa, przez co występuje wzmożone wydzielanie melatoniny. Melatonina skupia ziarna melaniny w melanocytach, co daje efekt rozjaśnienia skóry. Zapewnia wystąpienie snu, zmniejsza ilość wybudzeń podczas snu.

53. Podstawowa przemiana materii – metoda oznaczania.
Od podstawowej przemiany materii zależy wydatek energetyczny, jest niezbędna do zabezpieczenia czynności życiowych. Jej pomiar dokonuje się w standardowych warunkach. Przemiana ta zależy od powierzchni ciała, i beztłuszczowej masy ciała. Dla większości ludzi stanowi ona 60 – 75 % całkowitego wydatku energetycznego. Podstawowa przemiana materii- z ang. BMR – jest to zużycie tlenu w jednostce czasu, które wiąże się z wyzwoleniem energii dla procesów fizjologicznych niezbędnych do życia. Powierzchnię ciała u ludzi S oblicza się na podstawie wzoru:

S = 0,007184 x W 0,425 x H 0,725

W - masa ciała w kg
H – wzrost w cm

Podstawowa przemiana materii maleje w miarę przybywania lat. Jest ona większ u mężczyzn, niż u kobiet. Przeciętnie u ludzi dorosłych wynosi 7,28 MJ/dobę – mężczyźni i 5,62 MJ/dobę – kobiety. MJ – megadżul.

54. Podział białek ze względu na budowę chemiczną.
Ze względu na budowę i skład, dzielimy białka na proste i złożone.
Białka proste zbudowane są wyłącznie z aminokwasów. Dzielimy je na następujące grupy:
protaminy - posiadają charakter silnie zasadowy, charakteryzują się dużą zawartością argininy oraz brakiem aminokwasów zawierających siarkę. Są dobrze rozpuszczalne w wodzie. Najbardziej znanymi protaminami są: klupeina, salmina, cyprynina, ezocyna, gallina.
histony - podobnie jak protaminy posiadają silny charakter zasadowy, są dobrze rozpuszczalne w wodzie, a także w środowisku słabo kwaśnym. Są składnikami jąder komórkowych (w połączeniu z kwasem dekarboksylowym), a także występują w erytrocytach. W ich skład wchodzi duża ilość takich aminokwasów jak lizyna iarginina.
albuminy - są to białka obojętne, spełniające szereg ważnych funkcji biologicznych: są enzymami, hormonami i innymi biologicznie czynnymi związkami. Są dobrze rozpuszczalne w wodzie i rozcieńczonych roztworach soli. Znajdują się w tkance mięśniowej i osoczu krwi.
globuliny - w odróżnieniu od albumin są źle rozpuszczalne w wodzie, dobrze w rozcieńczonych roztworach soli; posiadają podobne właściwości do nich. Występują w dużych ilościach w płynach ustrojowych i tkance mięśniowej.
prolaminy - są to typowe białka roślinne, występują w nasionach. Charakterystyczną właściwością jest zdolność rozpuszczania się w 70% etanolu.
gluteliny - podobnie jak prolaminy - są to typowe białka roślinne; posiadają zdolność rozpuszczania się w rozcieńczonych kwasach i zasadach.
skleroliny - nie rozpuszczalne w wodzie i rozcieńczonych roztworach soli. Są to typowe białka o budowie włóknistej, dzięki temu pełnią funkcje podporowe. Do tej grupy białek należy kreatyna.

55. Pojęcie kosztu energetycznego i fizjologicznego.

56. Pojęcie długu i deficytu tlenowego.
Dług tlenowy – zwany EPOC, czyli powysiłkowe zwiększenie pobierania tlenu – jest to ilość tlenu pobierana podczas wypoczynku po zakończonym wysiłku, która przewyższa jego wartość spoczynkową. Koncepcja tłumacząca ten nadmiar pobory tlenu mówi, że jest on zużywany na glikogen w wątrobie. Nie jest to jednak do końca wyjaśnione. Im dłuższy wysiłek, tym większy EPOC i większy pobór tlenu. Czynniki powodujące EPOC to:
resynteza ATP i PC,
resynteza glikogenu z mleczanu (cykl Cori),
przywrócenie spoczynkowych ilości tlenu w krwi i mioglobinie,
podniesiony poziom hormonów: adrenaliny, noradrenaliny, tyroksyny,
podniesiona temperatura ciała,
podniesiona częstość skurczów serca i wentylacja minutowa.
W momencie rozpoczęcia wysiłku, zostaje pobudzona czynność układu krążenia, przejawiająca się w zwiększeniu HR i objętości wyrzutowej serca. Układ krążenia nie jest w stanie dostarczyć dostatecznej ilości tlenu na początku wysiłku i powstaje wówczas deficyt tlenowy, czyli niedobór tlenu w stosunku do zapotrzebowania. Przy wysiłku o submaksymalnej intensywności, po 4 – 5 min. pobór tlenu ustala się na pewnym poziomie i stan ten nazywa się równowagą czynnościową. Jest to równowaga pomiędzy zapotrzebowaniem na energię z rozpadu ATP a jego tlenową resyntezą.

VO2 [L/min.] deficyt tlenowy
2,5

2
dług tlenowy

1

[min.]
0 5 10 15 20 ........ 120 180

wysiłek

57. Pojęcie homeostazy ustrojowej.
Homeostaza – krzepnięcie – proces mający na celu przeciwstawienie się wykrwawieniu.
1 etapem jest reakcja naczyniowa – obkurczanie się naczyń krwionośnych na drodze odruchowej, a także agregacja płytek krwi, której towarzyszy uwalnianie serotoniny, katecholamin i tromboksanu A2. Wszystkie te czynniki obkurczają mięśniówką uszkodzonego naczynia krwionośnego.
2 etapem jest wytworzenie skrzepu. Proces ten zapoczątkowuje tzw. czynnik dziesiąty (X), który przekształca protrombinę w trombinę. Czynny enzym trombina, działając na fibrynogen, powoduje wytworzenie fibryny, która w formie stałego białka, stanowi ostateczną zaporę dla wypływu krwi. Czynnik X powstaje  przez aktywację tromboplastyny tkankowej, trwa ty ok. 10 sek. i nazywane jest zewnątrzpochodnym  jako czynnik płytkowy w procesie wolnym, trwa to ok.3 min. wewnątrzpochodnym).

58. Pompa sercowo-mięśniowa.
Serce - pompa tłocząca krew, narząd zbudowany z dwu przedsionków (prawego i lewego), oddzielonych od siebie przegrodą międzyprzedsionkową, i dwu komór (prawej i lewej), oddzielonych od siebie przegrodą międzykomorową, łączących się z przedsionkami przez zastawki przedsionkowo-komorowe, które nie pozwalają na cofanie się krwi z komór do przedsionków, natomiast umożliwiają jej przepływ z przedsionków do komór. Z komory prawej krew wypływa przez zastawkę półksiężycowatą do pnia płucnego (tętnica płucna), a z komory lewej również przez zastawkę półksiężycowatą do aorty. Serce ma kształt stożka o podstawie zwróconej do góry w prawo i ku tyłowi, o koniuszku należącym do komory lewej, skierowanym do przodu w lewo i ku dołowi, uderzającym w czasie skurczu o przednią ścianę klatki piersiowej. Serce składa się z następujących warstw: od wewnątrz jest wysłane wsierdziem, dalej znajduje się warstwa mięśnia sercowego oraz tkanka pokryta błoną surowiczą - nasierdziem. Mięsień sercowy przedsionków i komór przyczepia się do pierścieni włóknistych otaczających ujścia (zastawki) przedsionkowo-komorowe. Pierścienie te oddzielają mięsień przedsionków od mięśnia komór, stanowiąc dla nich przyczep - szkielet serca.

59. Pośrednie metody oznaczania VO2max.
Metody pośrednie polegają na przewidywaniu VO2max. Wśród wysiłków o submaksymalnej intensywności istnieje liniowa zależność, między ich intensywnością a poborem tlenu i częstością skurczów serca HR, która umożliwia przewidywanie VO2max. Wykorzystując tę zależność, Ryhmino i Astrand opracowali monogram do określania VO2max na podstawie pomiarów HR i mocy, przy wykorzystaniu ergometru rowerowego lub ławki do stepu. W celu określenia VO2max łączymy linią prostą wielkość obciążenia w watach, z odpowiadającym poborem tlenu, a następnie z częstością skurczów serca HR i odczytujemy wynik na skali wyrażonej w l/min. Metody pośrednie, choć wygodne, obarczone są błędami, ze względu na odmienne reakcje badanych na wysiłki o różnej intensywności, różny poziom tętna maksymalnego.

60. Potencjał czynnościowy komórki.
Niektóre z komórek, oprócz utrzymywania potencjału spoczynkowego są zdolne dodatkowo do szybkiej i krótkotrwałej zmiany potencjału błonowego – są to komórki pobudliwe. Komórki nie posiadające tej zdolności nazywamy niepobudliwymi. Potencjał czynnościowy – jest to chwilowa, impulsowa zmiana potencjału błony komórkowej. Potencjał czynnościowy powstaje w komórce pobudliwej, gdy potencjał jej błony przekroczy pewną graniczną wartość nazywaną progiem pobudzenia. Wielkość bodźca pobudzającego ma znaczenie jedynie dla powstania pojedynczego potencjału czynnościowego - nie ma ona natomiast wpływu na jego przebieg. Klasyczny potencjał czynnościowy składa się z kilku faz:
1. gwałtownego wzrostu potencjału błonowego (depolaryzacji),
2. nieco powolniejszego spadku potencjału błony (repolaryzacji),
3. okresu, gdy potencjał błony jest niższy od potencjału spoczynkowego (hiperpolaryzacji).

Z rozważań dotyczących potencjału spoczynkowego wynika, że aby doszło do zmiany potencjału błonowego to musi przez błonę popłynąć niezrównoważony prąd jonowy. Prądy jonowe zmieniają się w czasie. W fazie depolaryzacji wzrost potencjału błony jest związany z napływem do wnętrza komórki dodatnich jonów (w komórce nerwowej są to jony sodowe). W czasie repolaryzacji ustaje dokomórkowy prąd sodowy, wzrasta natomiast odkomórkowy prąd potasowy. Wypływ ładunków dodatnich powoduje zmniejszanie się potencjału błony. Prąd potasowy płynie również wówczas, gdy potencjał błony osiąga wartość potencjału spoczynkowego - powoduje to, że komórka wchodzi w fazę hiperpolaryzacji. Dopiero, gdy ustanie prąd potasowy potencjał błony powraca do wartości spoczynkowej.

61. Powiązanie cyklu Krebsa z łańcuchem oddechowym.
W cyklu Krebsa w wyniku szeregu przemian powstaje wolny koenzym-A. Jest on utleniany w łańcuchu oddechowym. Produktami cyklu Krebsa są 3 cząsteczki NADH i cząsteczka FADH. Wykorzystywane są one jako przenośniki wodoru łańcuchu oddechowym.
Cykl krebsa – cykl kwasów trikarboksylowych – jest przemianą pozwalającą na doprowadzenie procesu utleniania związków organicznych do końca, tzn. do CO2, przy czym wydzielone protony i elektrony są przenoszone na tlen, zgodnie z mechanizmem utleniania biologicznego w łańcuchu oddechowym. Cykl Krepas jest drugim etapem oddychania wewnętrznego. Następujący po nim 3 etap to łańcuch oddechowy. Enzymy cyklu Krebsa są zlokalizowane w mitochondriach, w ścisłym powiązaniu z enzymami łańcucha oddechowego. Produktem końcowym cyklu Krebsa sa NADH2 i FADH2, które są z kolei elementami biorącymi udział w łańcuchu oddechowym (substratami).

62. Powiązanie glikolizy z cyklem Krebsa.
Glikoliza jest pierwszym etapem oddychania wewnętrznego, które odbywa się w mitochondriach. Glikoliza jest to proces rozkładu glikogenu Materiał zapasowy), w wyniku którego powstaje glukoza. Końcowym produktem glikolizy jest pirogronian, który ulega zpaleniu dając Acetylo-Co-A. Acetylo-Co-A jest substratem początkowym w cyklu Krebsa. Tak więc cykl Krebsa jest kontynuacją glikolizy. Oba procesy prowadzą do otrzymywania wysokoenergetycznego związku ATP. W glikolizie otrzymujemy 8 cz.ATP, w wyniku spalania pirogronianu 6 Cz.ATP a w cyklu Krebsa 24 cz.ATP.

63. Prawa restytucji.

64. Praca serca.
Praca serca stanowi cykl następujących po sobie skurczów i rozkurczów przedsionków i komór.
1 faza: skurcz przedsionków i rozkurcz komór- kurczy się mięsień przedsionków i krew wypełniająca jamy przedsionków zostaje wtłoczona do komór przez otwarte ujście przedsionkowo-komorowe prawe i lewe, w tym czasie komory zostają w rozkurczu,
2 faza: rozkurcz przedsionków – skurcz komór - po napełnieniu się komór przedsionek rozkurcza się, zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, napięcie komór szybko zwiększa się (jest to skurcz izometryczny), czemu towarzyszy szybki wzrost ciśnienia w obu komorach. W momencie, kiedy ciśnienie krwi w komorach przewyższy ciśnienie w tętnicach, zastawka półksiężycowata aorty i tętnicy płucnej otwiera się i krew jest wrzucona do głównych zbiorników tętniczych. W czasie tego zamknięcia powstaje ton skurczowy.
3 faza: rozkurcz przedsionków – rozkurcz komór – po wyrzuceniu krwi z komór na obwód, następuje rozkurcz komór - zamykają się zastawki półksiężycowate tętnic i powstaje ton rozkurczowy. Przedsionki i komory są w rozkurczu, a mięsień serca jest niepobudliwy (to okres refrakcji mięśnia sercowego). Po przejściu tego okresu cykl powtarza się od początku.

65. Prawidłowe stężenie cholesterolu w surowicy krwi.
W organizmie człowieka najwięcej cholesterolu znajduje się w mózgu, wątrobie i nadnerczach. Organizm człowieka potrafi dokonywać syntezy cholesterolu w komórkach całego ciała, ale wytwarza go głównie wątroba, gdzie występuje w połączeniu z kwasami żółciowymi. Również w wątrobie zachodzi proces rozpadu cholesterolu. Około 29% całego cholesterolu znajduje się w tkance nerwowej, 3,5% w osoczu krwi, pozostała ilość w innych częściach ciała.
Pod koniec pierwszego roku życia stężenie cholesterolu we krwi osiąga wartość 120-140 miligramów w decylitrze, pozostając na tym poziomie do wieku 18 lat. Później ilość cholesterolu zaczyna rosnąć, średnio o 2,2 miligrama rocznie. W wieku średnim prawidłowe stężenie powinno wynosić 130 do 200 miligramów w decylitrze krwi. Po czterdziestym roku życia stężenie cholesterolu we krwi u ludności krajów rozwiniętych bardzo często przekracza poziom 250 miligramów, co w dużym stopniu przyczynia się do rozwoju zmian miażdżycowych. Po pięćdziesiątym roku życia mężczyźni mają wyższe stężenie cholesterolu we krwi niż kobiety, a około sześćdziesiątego roku życia sytuacja się odwraca.
U niektórych osób, zbyt wysoki poziom cholesterolu jest uwarunkowany genetycznie i osoby te są szczególnie narażone na wczesny rozwój chorób układu krążenia. W większości przypadków wysoki poziom cholesterolu jest wynikiem wadliwego odżywiania, spożywania zbyt dużej ilości tłuszczów, zwłaszcza nasyconych oraz produktów zawierających cholesterol i pokrewne mu lipidy.

66. pH krwi – regulacja.
W spoczynku pH krwi wynosi 7,4. Przy zwiększeniu wysiłku powyżej 50% Vo2max, pH obniża się, ze względu na czerpanie energii z przemian beztlenowych, których końcowym produktem jest kwas mlekowy. W wysiłkach maksymalnych Ph może się obniżyć do 7,1. Regulacja pH:
poprzez układy buforowe,
płuca  eliminują CO2 z płynu zewnątrzkomórkowego,
nerki  regulują poziom jonów wodorowych – działają one dopiero po wysiłku, gdy zmiany pH już nastąpiły.

67. Prawo fazowości restytucji.

68. Propriorecepcja – rodzaje receptorów, funkcje.
Propriorecepcja – jest to zdolność do wysyłania informacji do ośrodkowego układu nerwowego o stanie układu kostno-mięśniowego oraz układu ruchu całego ciała.
receptory kinestetyczne – receptory ścięgniste (w ścięgnach i wiązadłach połączonych z torebką stawową), stawowe (w torebkach stawowych). utworzone są przez nagie włókna neuronów czuciowych otoczone przez włókienka kolagenowe. Całość jest połączona ze ścięgnem w miejscu przechodzenia do mięśnia. Odbiera stopień naciągnięcia ścięgna, dzięki czemu na drodze odruchowej reguluje siłę skurczu mięśnia. Odbierają one bodźce , dzięki którym zapobiega się kontuzjom i okaleczeniom podczas wysiłku fizycznego. Dzięki nim możemy ocenić np. temperaturę, strukturę i kształt powierzchni, po której się poruszamy, umożliwiają nam rozpoznawanie położenia różnych części ciała względem siebie oraz ich ruchu w przestrzeni, np. ciałka zmysłowe w torebkach stawowych są wrażliwe na zmiany kąta w stawie i na szybkość tych zmian.
wrzecionka nerwowo-mięśniowe – receptory wrażliwe na rozciąganie mięśni szkieletowych, mają unerwienie ruchowe i czuciowe. Pobudzane są pracą statyczną i dynamiczną mięśni szkieletowych. Odbierają napięcie oraz rozciągnięcie mięśni. Występują w postaci zakończeń pierścieniowato-spiralnych oraz jako wolne zakończenia nerwowe.
czopki i pręciki – receptory w siatkówce oka, pozwalają ocenić przestrzenne ułożenie przedmiotów, odległość między nimi oraz między nimi a naszym ciałem. Wykazują zróżnicowaną wrażliwość na poszczególne długości fal świetlnych, w zależności od rodzaju światła. O zmroku czy przy słabym oświetleniu, siatkówka jest mało wrażliwa na krótsze fale elektromagnetyczne i odbiera bodźce świetlne pozwalające na rozróżnianie zarysów przedmiotów i orientację w przestrzeni. Jest to wynikiem aktywności pręcików, które są rozmieszczone na obwodzie siatkówki. Przy dobrym oświetleniu aktywne stają się czopki rozmieszczone w centrum siatkówki, zapewniają one dobre widzenie kształtów.

69. Próg mleczanowy – metody oznaczania.
Próg mleczanowy – anaerobowy – wentylacyjny – jest to intensywność wysiłku, powyżej której energia jest wykorzystywana w coraz większej części z przemian beztlenowych, doprowadzając do zwiększonej produkcji kwasu mlekowego.
Z reguły proces zakwaszania mięśni pojawia się pomiędzy 75% a 85% tętna maksymalnego. Dokładniejsze dane można wydobyć z testu Coconiego - ale trzeba być już wytrenowanym aby chociażby wytrzymać ten test.
 

70. Przyczyny efektu Lindharda.

71. Przyczyny powstawania zmęczenia w wysiłkach statycznych.
Wysiłki statyczne opierają się na skurczach izometrycznych, czyli takich, w których nie następuje zmiana długości mięśnia, a jedynie wzrost napięcia. Powstają przy wykonywaniu półprzysiadu, zwisu na ramie, wspieraniu się na poręczy. Czas trwania ćwiczeń statycznych jest ograniczony pojawieniem się stanu zmęczenia. W trakcie tego typu wysiłku w układzie nerwowym procesy pobudzania mięśnia trwają nieustannie (przy ćwiczeniach aktywnych zachodzą naprzemian procesy pobudzania i hamowania), bez rytmicznego hamowania. Powoduje to szybkie znużenie neuronowe i neuronowo-mięśniowe. Zasoby energetyczne i tlenowe mięśnia nie są zużyte w takim stopniu jak podczas wysiłku cyklicznego intensywnego. Dopiero po wysiłku obserwuje się tzw. zjawisko wysiłku statycznego (zespół objawów wysiłku statycznego), którego objawami są: znaczne przyspieszenie wentylacji płuc i czynności serca. Zespół wysiłku statycznego jest wywołany znużeniem nerwowym oraz chwilowym osłabieniem wentylacji płuc i krążeniem krwi w mięśniach jakie maja miejsce podczas napięcia mięśniowego.
Napięcie statyczne mięśni towarzyszy wielu czynnościom ruchowym. Przy braku odpowiedniego treningu powstaje niepożądane napięcie statyczne niektórych mięśni powodujące szybkie uczucie zmęczenia i lokalne odczuwanie bólu mięśniowego, np. nieprawidłowa technika biegania czy pływania prowadzi do bólu mięśni karku i grzbietu.
Długotrwałe utrzymywanie jednej pozycji (nieprawidłowe siedzenie) prowadzi do zaburzeń krążenia krwi i limfy oraz powstawania obrzęków, wysięków, w tym zapalnych i bólów mięśni.

72. Reakcje ortostatyczne.
Występują podczas zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą. Wówczas to następuje przesunięcie ok.400 ml krwi do kończyn dolnych i w tym czasie występują odruchy z odbarczeniem baroreceptorów i mechanoreceptorów przedsionków serca. Odruchy te zapewniają zmniejszenie powrotu żylnego i spadkowi ciśnienia krwi. U osób zdrowych w przypadku reakcji ortostatycznej następuje zwiększenie częstości skurczów serca o ok. 10 – 20 /min. i niewielkie obniżenie ciśnienia skurczowego o ok. 10 mmHg wraz ze wzrostem ciśnienia rozkurczowego. Reakcja ta jest przejściowa, a po pozostaniu w pozycji stojącej HR ustala się na nieco wyższym poziomie niż w pozycji leżącej.

73. Reakcje w układzie krążenia pod wpływem zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą.
W momencie zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą następuje przesunięcie ok.400 ml krwi do kończyn dolnych i w tym czasie występują odruchy z odbarczeniem baroreceptorów i mechanoreceptorów przedsionków serca. Odruchy te zapewniają zmniejszenie powrotu żylnego i spadkowi ciśnienia krwi. U osób zdrowych w przypadku reakcji ortostatycznej następuje zwiększenie częstości skurczów serca o ok. 10 – 20 /min. i niewielkie obniżenie ciśnienia skurczowego o ok. 10 mmHg wraz ze wzrostem ciśnienia rozkurczowego. Reakcja ta jest przejściowa, a po pozostaniu w pozycji stojącej HR ustala się na nieco wyższym poziomie niż w pozycji leżącej.

74. Reakcje w układzie krążenia w trakcie próby Valsalvy.

75. Receptory oddechowe.

76. Refrakcja względna i bezwzględna.
Refrakcja bezwzględna – jest to niewrażliwość komórki na bodźce, bez względu na siłę bodźca. Nie powstaje pobudzenie.
Refrakcja względna – niewrażliwość komórki na bodźce, nie powstaje pobudzenie, tylko następuje zwiększenie progu depolaryzacji.

77. Regulacja ciśnienia tętniczego krwi.
Ciśnienie krwi jest regulowane przez zespół mechanizmów, system działający w przeciągu kilku sekund – jest to łuk odruchowy z baroreceptorów, chemoreceptorów i niedotlenienie układu nerwowego. Mechanizm nerwowy powoduje obkurczanie żył i zwiększenie powrotu żylnego, zwiększenie częstości skurczów serca i siły skurczu oraz obkurczanie arterioli. Gdy odruchy z baroreceptorów nie mogą utrzymać prawidłowego ciśnienia krwi, następuje działanie z powodu niedotlenienia. Mechanizmem włączającym się po kilku minutach jest system renina-angiostensyna. Czas potrzebny do pełnej aktywacji to ok. 20 min, a więc jest wolniejszy od działania układu nerwowego.

78. Regulacja oddychania.
Regulacja oddychania - jest ona dwojakiego rodzaju:
chemiczna (humoralna) - regulacja oddychania (częstotliwość) i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Rdzeń przedłużony jest to końcowy odcinek mózgu kręgowców, który przechodzi do tyłu w rdzeń kręgowy. Istotnym bodźcem dla ośrodka oddechowego jest wzrost stężenia CO2 w krwi. Zwiększone stężenie tego parametru wywołuje stan pobudzenia komórek ośrodka oddechowego, skąd impulsy nerwowe zostają przekazane przez rdzeń kręgowy do nerwów podążających do mięśni oddechowych. Znaczny wzrost stężenia CO2 w krwi wywołuje uczucie duszności i zmęczenia. Spadek natomiast poniżej normy hamuje wysyłanie impulsów ze ośrodka oddechowego. Gdy zawartość CO2 we krwi znacznie obniży się następuje zatrzymanie oddechu, tzw. bezdech.
nerwowa - na ośrodek oddechowy działają także bodźce nerwowe biegnące od nerwów czuciowych skóry dróg oddechowych i narządów jamy brzusznej. Drażnienie tych nerwów wpływa na drodze odruchowej na zmiany w rytmie oddychania, np. obronne – kichanie, kaszel.

79. Regulacja pracy mięśnia sercowego.
Serce jest unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Nerwowy splot sercowy leży przy podstawie serca. Splot sercowy zbudowany jest z nerwów współczulnych i przywspółczulnych. Pobudzenie przywspółczulnego nerwu błędnego (gałązki sercowej dolnej i górnej) prowadzi do zwolnienia akcji serca. Neuroprzekaźnikiem przywspółczulnego nerwu błędnego jest acetylocholina. Nerw błędny działa chronotropowo ujemnie (spada częstotliwość skurczów), batmotropowo ujemnie (obniżenie pobudliwości), inotropowo ujemnie (zmniejszenie siły skurczu), dromotropowo ujemnie (spowolnienie transmisji podniet). Nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny oraz nerwy sercowe piersiowe odchodzą od pni współczulnych. Neuroprzekaźnikiem nerwów współczulnych jest noradrenalina i adrenalina. Przyspieszają one akcję serca (w warunkach fizjologicznych).

80. Regulacja stężenia glukozy we krwi (zakres fizjologicznego stężenia).
Norma dla krwi żylnej : u noworodków - 50-115 mg/dl, u dzieci - 70-105 mg/dl, u dorosłych - 70-115 mg/dl.
Jest to podstawowy substrat energetyczny ustroju, jego głównym źródłem jest pożywienie (sacharoza, skrobia), zapasy glikogenu w wątrobie oraz reakcje syntezy.
W czasie wysiłku fizycznego tempo zużycia glukozy może zwiększyć się nawet kilkakrotnie. Pomimo wahań w tempie dopływu glukozy z przewodu pokarmowego i zmiennego jej zużycia, stężenie glukozy we krwi utrzymywane jest w granicach i na ogół nie wzrasta powyżej 160 mg/100 ml i nie obniża się poniżej 70 mg/100 ml. Sytuacja taka możliwa jest dzięki działaniu mechanizmów regulacyjnych, które po posiłku powodują szybkie usuwanie glukozy z krwi i magazynowanie jej w postaci glikogenu, a w okresie między posiłkami powodują uwalnianie glukozy z wątroby.
Stężenie glukozy we krwi jest wynikiem aktywności procesów : glikogenezy i glikogenolizy oraz glukoneogenezy i glikolizy. Podstawowym hormonem odpowiedzialnym za utylizację glukozy i regulację gospodarki węglowodanowej jest insulina. Pod wpływem działania insuliny stężenie glukozy we krwi ulega obniżeniu. Wynikiem działania innych hormonów jest wzrost jej poziomu. Wzrost stężenia powodują hormony: glukagon, adrenalina, noradrenalina i kortyzol.
Insulina obniża stężenie glukozy we krwi poprzez:
ułatwienie transportu glukozy do komórek i przyspieszenie jej utleniania (głównie wątroba i mięśnie),
hamowanie glukoneogenezy i zwiększenie odkładania glikogenu w wątrobie.
Glukagon powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi poprzez:
rozkład glikogenu w wątrobie i uwalnianie glukozy
zwiększenie glukoneogenezy (powstanie glukozy ze źródeł niecukrowych) w wątrobie
Podczas wysiłku krótkotrwałego następuje znaczne uwalnianie glukozy do krwi. Jej stężenie może wzrosnąć od 40 – 50%, wynika to z tego, że mięśnie szkieletowe zużywają również swoje zapasy glikogenu. Podczas wysiłku trwającego wiele godzin uwalnianie glikogenu z wątroby odbywa się stopniowo, dostosowując się do zużycia przez mięśnie. W większości przypadków poziom glukozy we krwi jest stały, a jej spadek może być zauważony w momencie całkowitego wyczerpania glikogenu z wątroby.

81. Restytucja po wysiłkach krótkotrwałych.

82. Rodzaje skurczów mięśniowych.
Ze względu na częstotliwość pobudzeń skurcze dzielimy na:
skurcz pojedynczy  pojedyncze pobudzenie błony komórki mięśniowej, przejawiające się potencjałem czynnościowym trwającym kilka milisekund
(5 ms),
skurcz tężcowy zupełny  gdy mięsień pobudzimy serią bodźców, w której przerwa jest krótsza niż okres kurczenia się mięśnia, a dłuższa niż okres jego refrakcji, czyli następne pobudzenie wypada w ramieniu wstępującym skurczu,
skurcz tężcowy niezupełny  gdy mięsień pobudzimy serią bodźców, a następne pobudzenie następuje w momencie, gdy mięsień zaczął się już rozkurczać.
Ze względu na rodzaj pracy:
skurcz izotoniczny  w którym napięcie nie zmienia się, natomiast jego długość ulega zmianie.
ruch koncentryczny - w skurczu izotonicznym mięsień jest w stanie skracać się. Mięsień skracając się, podnosi jednocześnie ciężar przyczepiony do ścięgna tego mięśnia, np. podnoszenie szklanki z herbatą
ruch ekscentryczny - ruch izotoniczny, w którym mięsień wydłuża się na skutek działania siły zewnętrznej mięsień wydłuża się, a jego skurcz powoduje powstanie siły hamującej rozciąganie, jest wtedy wykonywana praca ujemna, np. schodzenie po schodach,
skurcz izometryczny  mięsień rozwija siłę, ale nie zmienia swojej długości, np. gdy oba końce mięśnia są unieruchomione, zamiast wykonywania pracy dodatniej lub ujemnej, mięsień rozwija napięcie (siłę) w miejscach przyczepów, energia uwalniana podczas skurczów ulega zamianie na ciepło, np. utrzymanie ciężaru w ręce na stałej wysokości,
skurcz auksotoniczny  mieszany – jest połączeniem skurczów izotonicznych z izometrycznymi.

83. Rodzaje włókien mięśniowych.
Wśród mięśni szkieletowych wyróżniamy dwu rodzaje włókien:
białe - charakteryzują się ubogą sarkoplazmą i dużą ilością komórek kurczliwych, białe włókna są liczniejsze, mają większą średnicę, kurczą się szybciej i szybciej ulegają zmęczeniu,
czerwone - mają większą liczbę sarkoplazmy, a mniej liczne włókna kurczliwe. Czerwone są słabe i cienkie, kurczą się wolniej, ich odporność na zmęczenie jest większa.
Włókna mięśniowe różnią się między sobą pod względem ilości mioglobiny. Jest ona związkiem podobnym z budowy i funkcji do hemoglobiny krwi, posiada dużą zdolność przyłączania tlenu, który stanowi rezerwę dla mięśni. Dlatego więcej mioglobiny zawierają włókna białe niż czerwone.
Inny podział włókien mięśniowych związany jest z aktywnością enzymatyczną:
włókna wolnokurczące się (ST) czerwone, o dużej zawartości enzymów tlenowych przemian energetycznych umożliwiające podejmo­wanie wysiłków wytrzymałościowych,
włókna szybkokurczące się (FT) białe, o dużej zawartości enzymów związanych z cyklem głikolitycznym , odgrywające duża rolę w dyscyplinach szybkościowych. Ponadto w tej grupie wyróżniamy dwie podgrupy włókien szybkokurczących się FTa i FTb. Różnice między tymi włóknami dotyczą metabolizmu, podatność FTb na zmęczenie jest większa niż Fta.
Większość włókien mięśniowych człowieka zawiera ok. 50 % włókien FT i ST, niektóre jednak wykazują wyraźną przewagę FT lub ST.

84. Rozkład glikogenu – regulacja i przemiany.
Enzymem rozkładającym glikogen do glukozy jest adrenalina i glukagon. Glikogen zmagazynowany w mięśniach nie jest bezpośrednim źródłem glukozy, jego rozkład nie prowadzi bowiem do wytwarzania glukozy lecz kwasu pirogronowego, który dalej jest utleniany w komórkach mięśniowych dostarczając im energii do skurczów lub podlega przemianie w kwas mlekowy. Kwas mlekowy przedostaje się do krwi i może być wykorzystywany do wytwarzania glukozy.
Rozkład glikogenu w wątrobie do glukozy (glikogenoliza) powoduje hormon wydzielany przez trzustkę – glukagon.
glikogen  glukoza  glukozo-6-fosforan  pirogronian  kwas mlekowy (mleczan)
-glikoliza beztlenowa
acetylo-Co-A
-glikoliza tlenowa

85. Równowaga kwasowo-zasadowa w wysiłkach krótkotrwałych.
Wysiłki krótkotrwałe są to wysiłki trwające do 2 min. Są one intensywne, supermaksymalne. Zapotrzebowanie energetyczne w tych wysiłkach jest zaspokajane przez przemiany beztlenowe. W wyniku tych przemian powstają znaczne ilości ATP, natomiast znaczna część glikogenu mięśniowego ulega zmianie na pirogronian a następnie na mleczan (glikoliza beztlenowa). W miarę jak kontynuowany jest wysiłek krótkotrwały, zwiększa się stężenie kwasu mlekowego w komórkach mięśniowych. Kwas mlekowy dyfunduje z komórek do krwi, podnosząc swoje stężenie we krwi i jednocześnie obniżając jej Ph. Zbyt duże zmiany w kierunku kwaśnym są niekorzystne dla organizmu. Organizm radzi sobie z tymi zmianami dzięki układom buforowym. Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu wymaga współdziałania układów buforowych, nerek i płuc.

86. Rytm oddechowy i jego regulacja.
Ośrodek oddechowy składa się z 2 ośrodków:
1 – ośrodek wdechowy  złożony z neuronów wdechowych
2 – ośrodek wydechowy  złożony z neuronów wydechowych.
Ośrodek wdechowy wysyła impulsy z częstotliwością ok. 14/ minutę do mięśni wdechowych, a ośrodek wydechowy pobudza neurony przekazujące pobudzenie do mięśni wydechowych. Tworzy to rytm oddechowy, na który nakładają się informacje z wyższych ośrodków nerwowych oraz chemoreceptorów i mechanoreceptorów mięśni i ścięgien. Miejscem powstawania podstawowego, automatycznego rytmu oddechowego jest opuszka mózgu, która jest częścią rdzenia przedłużonego. Aktywność neuronów wdechowych jest skorelowana z wdechem, natomiast neuronów wydechowych z wydechem. Chemoreceptory ośrodkowe, umiejscowione pod opuszką mózgu, zmieniają swoją aktywność w zależności od stężenia jonów wodorowych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jony te biorą się z CO2, który swobodnie przenika barierą krew-mózg, a ich uwodnienie do kwasu węglowego , a następnie dysocjacja do jonu H+ i anionu (HCO3-) zmienia stężenie jonów wodorowych. Wzrost CO2 powoduje wzrost wentylacji i wzrost rytmu oddechowego, natomiast spadek CO2 powoduje spadek wentylacji i spadek rytmu oddechowego.

87. Skurcz mięśnia sercowego (fazy).
Praca serca stanowi cykl następujących po sobie skurczów i rozkurczów przedsionków i komór.
1 faza: skurcz przedsionków i rozkurcz komór- kurczy się mięsień przedsionków i krew wypełniająca jamy przedsionków zostaje wtłoczona do komór przez otwarte ujście przedsionkowo-komorowe prawe i lewe, w tym czasie komory zostają w rozkurczu,
2 faza: rozkurcz przedsionków – skurcz komór - po napełnieniu się komór przedsionek rozkurcza się, zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, napięcie komór szybko zwiększa się (jest to skurcz izometryczny), czemu towarzyszy szybki wzrost ciśnienia w obu komorach. W momencie, kiedy ciśnienie krwi w komorach przewyższy ciśnienie w tętnicach, zastawka półksiężycowata aorty i tętnicy płucnej otwiera się i krew jest wrzucona do głównych zbiorników tętniczych. W czasie tego zamknięcia powstaje ton skurczowy.
3 faza: rozkurcz przedsionków – rozkurcz komór – po wyrzuceniu krwi z komór na obwód, następuje rozkurcz komór - zamykają się zastawki półksiężycowate tętnic i powstaje ton rozkurczowy. Przedsionki i komory są w rozkurczu, a mięsień serca jest niepobudliwy (to okres refrakcji mięśnia sercowego). Po przejściu tego okresu cykl powtarza się od początku.
Cykl serca trwa ok. 0,8 s.

88. Synapsa nerwowo-mięśniowa.
W każdej jednostce motorycznej występuje jedna komórka nerwowa, która łączy się z komórkami mięśniowymi za pomocą zakończeń aksonu. Miejsce stykania się wypustki komórki nerwowej - aksonu – z komórką mięśniową nosi nazwę zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego. Włókno nerwowe w pobliżu unerwionej komórki mięśniowej traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele stopek końcowych. Wszystkie stopki końcowe tworzą strukturę, która nosi nazwę zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego. Impuls nerwowy, przesuwając się wzdłuż włókna nerwowego, obejmuje stopki końcowe, depolaryzując ich błonę presynaptyczną. Pod wpływem depolaryzacji do szczeliny synaptycznej przechodzi pewna ilość pęcherzyków synaptycznych, uwalniając Acetylocholinę (Ach). Ach wiążąc się z receptorem otwiera kanały dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych i jony te wnikają do wnętrza komórki mięśniowej. Błona komórkowa komórki mięśniowej zostaje zdepolaryzowana, co wyzwala wahania potencjału elektrycznego – potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego. Depolaryzacja błony i pojawienie się potencjału zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego uwalnia Ach. Potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego rozchodzi się wzdłuż komórki mięśniowej, co wyzwala skurcz. Niezbędne w procesie przewodzenia są jony wapniowe, gdyż warunkują one uwalnianie Ach z zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego.
Zahamowanie synapsy nerwowo-mięśniowej następuje poprzez:
kurarę Ach – wydzielona, powoduje że Ach nie łączy się z receptorem i nie wywołuje depolaryzacji błony komórkowej, przewodzenie nerwowo-mięśniowe jest zablokowane,
jon magnezowy – hamuje wydzielanie Ach,
enzym esteraza cholinowa – rozkłada Ach.

89. Termoregulacja.
Termoregulacja - zdolność organizmu do utrzymania stałej temperatury, zjawisko występujące wyłącznie u ptaków i ssaków. Termoregulacja umożliwia dokonywanie się przemian metabolicznych w sposób niezależny od temperatury otoczenia. Polega na utrzymaniu ciepłoty ciała zazwyczaj wyższej niż temperatura otoczenia, dzięki zachowywaniu stanu równowagi pomiędzy wytwarzaniem energii cieplnej w procesach przemiany materii a utratą ciepła przez organizm. Ośrodki termoregulacji, wrażliwe na temperaturę przepływającej krwi już przy jej zmianie o 0,01°C, umieszczone są w rdzeniu kręgowym oraz w przedniej i tylnej części podwzgórza mózgu, które przez przysadkę oddziałuje na tarczycę i nadnercza, powodując uwalnianie tyroksyny i adrenaliny, wpływających na szybkość przemiany materii. Obniżenie temperatury otoczenia wzmaga tempo metabolizmu, co powoduje powstawanie energii cieplnej, zwężenie naczyń krwionośnych i podwyższenie ciśnienia krwi, zazwyczaj również drżenie mięśni szkieletowych, dzięki czemu również w nich wytwarzane jest ciepło. Wytwarzanie ciepła nosi nazwę termogenezy. Wyróżnia się termogenezę drżeniową – podczas pracy mięśni (wytwarzanie ciepła wrasta o 200-300%) i termogenezę bezdrżeniową (uintensywnienie metabolizmu pod wpływem hormonów). Przy podwyższeniu temperatury otoczenia tempo metabolizmu spada, naczynia krwionośne rozszerzają się, ciśnienie krwi się obniża, następuje przyspieszenie oddychania oraz pocenie się. Człowiek jest organizmem stałocieplnym, czyli homoiotermicznym. Ciepło powstające w wyniku reakcji biochemicznych ustroju podgrzewa ciało do pewnej temperatury. Nadmiar ciepła musi być usunięty, aby nie doszło do hipertermii, czyli przegrzania. Niezbędne są także mechanizmy zapobiegające nadmiernej utracie ciepła z organizmu – hipotermii (oziębienia). Ciepło przyśpiesza większość reakcji metabolicznych, dlatego zwierzęta stałocieplne wykazują intensywniejszą przemianę materii niż zwierzęta zmiennocieplne.
Powietrze znajdujące się przy powierzchni ciała ulega ogrzaniu. Ogrzane powietrze unosi się do góry (jako lżejsze) a na jego miejsce napływa nowe, chłodniejsze. Tak najprościej mówiąc zachodzi zjawisko konwekcji. Istotnym mechanizmem utraty ciepła jest parowanie potu z powierzchni ciała. Część ciepła ucieka także wraz z powietrzem wydychanym, bogatym w parę wodną – dyszenie termiczne (ważne u zwierząt). Człowiek wraz z potem traci około 20-25% ciepła, przez konwekcje – 15%, a najwięcej przez promieniowanie – 50-60%.
Zmiany ciepłoty ciała odbierają termoreceptory. Ośrodki odbierające te informacje zlokalizowane są w podwzgórzu. W przednim podwzgórzu istnieje ośrodek utraty ciepła, a w tylnym podwzgórzu – ośrodek zachowania ciepła. Pobudzenie przedniej części przez receptory ciepła powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry, zwiększenie przepływu krwi, wzmożone wydzielanie potu i nasilenie utraty ciepła (układ przywspółczulny). Pobudzenie tylnej części poprzez receptory zimna wywołuje zmniejszenie przepływu krwi, wskutek zwężenia naczyń, ponadto nasilenie termogenezy drżeniowej i bezdrżeniowej (układ współczulny). Ochłodzenie wywołuje stres, co nasila wydzielanie adrenaliny, nasilającej procesy tworzenia ciepła.
Temperatura ciała waha się w ciągu doby; u człowieka maximum osiąga w dzień, a minimum w nocy. Kobiety mają wyższą temperaturę niż mężczyźni. Dzieci mają wyższa temperaturę niż osoby stare. W czasie głodu spada temperatura ciała.

90. Testy pomiaru mocy i pojemności tlenowej.

91. Tętno i jego znaczenie.
Tętno – są to zmiany na tętnicy (fala ciśnienia) wyczuwalne jako skutek skurczu serca, powstają w wyniku rytmicznych zmian ruchu ściany tętnicy pod wpływem zmian ciśnienia krwi – nazywane jest częstością skurczu serca HR. Znaczenie tętna:
skurcz serca  dostarcza energii dla przepływu krwi,
skurcz serca  wpływa na pojemność minutową serca (ilość krwi przepływającej przez każdą komórkę w ciągu minuty), która jest najważniejszym czynnikiem warunkującym wydolność tlenową,
tętno  wykorzystywane jest jako metoda określania częstości skurczów serca u ludzi. Tętno można badać na tętnicy promieniowej i szyjnej,
tętno  stosuje się do pośredniego obliczania pobory tlenu przez pracujące serce: MVO2 = HR x SBP-skurczowe ciśnienie tętnicze.
Częstość skurczów serca różni się w zależności od pory dnia. Wykazano, że największe HR jest o 9 rano i 17 popołudniu, a najmniejsze o 1 i 4 w nocy.

92 Transport gazów oddechowych.
Tlen : cząsteczki tlenu rozpuszczone w osoczu przechodzą przez otoczkę do erytrocytów i wiążą się z hemoglobiną tworząc oksyhemoglobinę (hemoglobinę utlenowaną). Jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże się z czterema cząsteczkami tlenu.
Hb4 + O2 = HbO2
Hb4 + 4O2 = HbO8 ( 1 cząsteczka Hb zawiera 4 hemy)
Dzięki hemoglobinie zdolność krwi do transportu tlenu wzrasta ok. 70 razy. Krew z oksyhemoglobiną odpływa z płuc, kieruje się przez zbiornik żylny płucny, lewy przedsionek serca, lewą komorę serca, zbiornik tętniczy duży do sieci naczyń włosowatych krążenia dużego. w naczyniach włosowatych w tkankach prężność tlenu jest mała i z oksyhemoglobiny uwalnia się ok. ¼ transportowanego tlenu. Następnie krew, która ma 75 % wysycenia tlenem, odpływa do zbiornika żylnego dużego.
Dwutlenek węgla: przechodzi z tkanek do krwi i jest transportowany:
ok. 6 % w postaci CO2 rozpuszczonego w osoczu i cytoplazmie erytrocytów,, pod wpływem enzymu CO2 wiąże się z wodą i powstaje kwas węglowy:
CO2 + H2O  H2CO3
Dwutlenek węgla dyfunduje do włośniczek. Większa część CO2 (ok. 88%) jest transportowana w formie jonów HCO3 -. Aby taki jon powstał najpierw CO2 musi przejść do wnętrza erytrocytu. Zawarta w nich anhydraza węglanowa katalizuje reakcję: CO2 + H2O  ---anhydraza węglanowa--- HCO3-. Powstałe jony HCO3- przechodzą do osocza. Zwiększenie stężenia jonów HCO3- w krwi żylnej, powoduje wędrówki jonów Cl - i przechodzenie jonów HCO3- z erytrocytów do osocza, a jony Cl- wchodzą do erytrocytów. W krwi tętniczej jony Cl- wychodzą z erytrocytów do osocza – wodorowęglanowy układ buforowy,
ok. 6 % w postaci karbaminianów  CO2 wiąże się z wolnymi grupami aminowymi białek osocza i hemoglobiny w erytrocytach. W płucach panuje niższe stężenie (niższe ciśnienie parcjalne) CO2 (40 mm Hg) niż w tkankach i we krwi. Wskutek tego rozpadają się karbaminiany, CO2 uwalniany jest z krwi. Powstająca oksyhemoglobina odczepia wodór. Następuje rozpad wodorowęglanów do CO2 i H2O. Chlor wraca do osocza.

93. Tropizmy serca.

94. Układ piramidowy – znaczenie fizjologiczne.
Obecnie używana nazwa to układ korowo-rdzeniowy i korowo-opuszkowy.

95. Utlenianie kwasów tłuszczowych, rola karnityny.
Spalanie tłuszczów to przede wszystkim zachodząca w mitochondriach b-oksydacja kwasów tłuszczowych. Trigliceryd - to podstawowy związek chemiczny będący paliwem tłuszczowym. Może on krążyć we krwi samodzielnie, może być także odłożony jako zapas w komórkach tłuszczowych. Pierwszy etap spalania cząsteczki triglicerydu zachodzi w większości w tkance tłuszczowej. Polega on na rozkładzie cząsteczki na glicerol i 3 kwasy tłuszczowe. Kwasy tłuszczowe dostają się do krwi, skąd są pobierane przez tkanki celem spalenia. Wolne Kwasy Tłuszowe (WKT) faktycznie nie poruszają się samodzielnie we krwi, lecz są transportowane przez białka. Po wniknięciu do komórki kwasy tłuszczowe ulegają w pierwszej kolejności aktywacji. Aktywacja polega na przyłączeniu do końca karboksylowego cząsteczki znanego nam już koenzymu A. Reakcja ta zachodzi kosztem rozpadu ATP na AMP i pirofosforan, czyli wymaga dwóch wiązań wysokoenergetycznych. Zachodzić może zarówno w cytoplazmie, jak i w mitochondrium. Taką aktywną cząsteczkę nazywamy niezależnie od długości łańcucha węglowego kwasu tłuszczowego - acylo-CoA. Ani wolny kwas tłuszczowy, ani acylo-CoA nie mogą przenikać samodzielnie do wnętrza mitochondrium. W procesie transportu przez błonę uczestniczy specjalny związek L-karnityna. Najważniejszą jej funkcją jest transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do wnętrza mitochondrium, gdzie zachodzi beta-oksydacja i produkcja energii. Karnityna moduluje również stosunek acylokoenzymu A do wolnego koenzymu A w mitochondriach, a także łącząc się z krótkimi i średniodługimi łańcuchami kwasów tłuszczowych umożliwia ich usunięcie z mitochondrium, pełniąc tym samym istotną rolę w procesie detoksykacji komórki. Niedobór L-karnityny utrudnić może transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, sprzyja rozwojowi cukrzycy oraz kwasicy mleczanowej. Zaktywowany kwas tłuszczowy, czyli acylo-CoA jest już w mitochondrium. Tu następuje jego ostateczne spalanie. Ogólnie, w procesie spalania wyróżnić można 2 etapy. Pierwszy - to cięcie kwasu tłuszczowego na fragmenty dwuwęglowe, czyli cząsteczki acetylo-CoA. Polega to na kolejnym odłączaniu od końca karboksylowego cząsteczek acetylo-CoA. Jeśli kwas tłuszczowy ma nieparzystą ilość atomów węgla, to specjalne enzymy rozłożą tę nieparzystą końcówkę. Jednak zdecydowana większość kwasów tłuszczowych ma parzystą ilość atomów węgla. Drugi etap - to spalanie acetylo-CoA w cyklu Krebsa. W jednym etapie odłączania acetylo-CoA uzyskujemy więc 1 FADH2 oraz 1 NADH2. Ponieważ utlenienie FADH2 daje 2 cząsteczki ATP, a NADH2 - 3 ATP, utlenienie tego wodoru daje łącznie 5 cząsteczek ATP.

96. Warunki BHP przy wykonywaniu prób czynnościowych.

97. Wydolność anaerobowa – test Wingate.
Wydolność anaerobowa – beztlenowa – fosfagenowa – glikolityczna – zdolność pokrywania zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni przez procesy beztlenowe, czyli zdolność organizmu do wykonywania wysiłków, w których dominują procesy beztlenowej resyntezy ATP. To pojęcie obejmuje również wysiłki siłowe, w których dochodzi do rozwijania i utrzymywania dużych napięć mięśniowych. Zachodzą wówczas odmienne niż niż podczas pracy dynamicznej warunki funkcjonowania organizmu, gdyż resynteza ATP przebiega głównie drogą beztlenową.
Test Wingate – test Bar-Ora – został wprowadzony do powszechnego stosowania w diagnostyce wydolności beztlenowej. Polega on na wykonywaniu przez badanych 30-sekundowego wysiłku o największej intensywności na cykloergometrze, przy ustalonej wartości oporu zewnętrznego. Dla ergometru Monark jest on zazwyczaj określany na 7,5% masy ciała osoby badanej. Oceny wydolności dokonuje się na podstawie rozwijanej mocy zewnętrznej. Próbę poprzedza 5 min.rozgrzewka na ergometrze, a po jej zakończeniu u odpoczynku rozpoczyna się zasadnicza częśc próby. Przy zastosowanym oporze na kole zamachowym ilość wykonanej pracy jest proporcjonalna do ilości wykonanych podczas prób obrotów. Analizuje się następne parametry:
Pmax – szczytową moc anaerobową
tpmax – czas osiągnięcia Pmax
Wtot – łączna praca anaerobowa
SM – spadek mocy wyrażony wzorem SM = ( Pmax – Pmin )/( tpmax – tpmin )

98. Wydolność beztlenowa – metody oznaczania.
Wydolność tlenowa – zdolność pokrywania zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni przez procesy tlenowe, czyli możliwość kontynuowania w dłuższym czasie wysiłków, podczas których przeważają tlenowe procesy energetyczne. Metody oznaczania:
najprostsze próby oceniające wydolność tlenową bazują na pomiarze reakcji układu krążenia, głownie częstości tętna, podczas wykonywania standardowych wysiłków fizycznych. Są tzw. próby pośrednie, wykorzystujące zasadę, mówiącą, że korzystną reakcją organizmu jest mniejsze nasilenie zmian wysiłkowych oraz szybkie usuwanie skutków wykonanej pracy. Są to np. testy chodu, próby wchodzenia na stopień (test step-up). Przykładem takiego testu jest próba harwardzka, polegająca na wchodzeniu i schodzeniu ze stopnia, pozwalająca na ocenę dostosowania układu krążenia do wysiłku. Ze względu na brak możliwości wyrażania wykonanej pracy w wystandaryzowanych jednostkach, ich wyniki są obarczone znacznym błędem pomiarowym,
test PWC170 – polega na przewidywaniu wielkości pracy wykonanej przy tętnie 170 uderzeń/min. Do konstrukcji tego testu wykorzystano liniową zależność między zastosowanym obciążeniem, a częstością skurczów serca w warunkach równowagi czynnościowej,
metody pośrednie określania VO2max - wśród wysiłków o submaksymalnej intensywności istnieje liniowa zależność, między ich intensywnością a poborem tlenu i częstością skurczów serca HR, która umożliwia przewidywanie VO2max. Wykorzystując tę zależność, Ryhmino i Astrand opracowali monogram do określania VO2max na podstawie pomiarów HR i mocy, przy wykorzystaniu ergometru rowerowego lub ławki do stepu. W celu określenia VO2max łączymy linią prostą wielkość obciążenia w watach, z odpowiadającym poborem tlenu, a następnie z częstością skurczów serca HR i odczytujemy wynik na skali wyrażonej w l/min. Metody pośrednie, choć wygodne, obarczone są błędami, ze względu na odmienne reakcje badanych na wysiłki o różnej intensywności, różny poziom tętna maksymalnego,
metody bezpośrednie określania VO2max – pozwalają zmierzyć pobór tlenu podczas wykonywania wysiłków maksymalnych. Dokonuje się pomiar wentylacji minutowej oraz zawartości procentowej tlenu za pomocą analizatora gazowego.

99. Wydolność fizyczna – wiek i płeć.
Wydolność fizyczna – zdolność do wykonywania długotrwałego i ciężkiego wysiłku z udziałem dużych grup mięśniowych, bez większych zmian homeostazy i objawów zmęczenia. Wydolność fizyczna zależy od sprawności działania układu krążenia i oddychania. W okresie rozwojowym następuje stały wzrost wydolności fizycznej, ze względu na poprawę funkcjonowania wyżej wymienionych układów. Z badań wynika, że następuje stały wzrost VO2max, zarówno u chłopców jak, i u dziewczynek. Przez cały czas utrzymuje się jednak między chłopcami i dziewczynkami stała 10 – 15% różnica wydolności fizycznej. Spadek wydolności fizycznej rozpoczyna się po osiągnięciu wartości maksymalnych, u dziewczynek ok. 12 – 15 roku życia, a u chłopców ok. 21 roku życia. Spadek wydolności fizycznej człowieka jest skutkiem biologicznego procesu starzenia się organizmu. Związane jest to z pogorszeniem się funkcjonowania układu krążenia, oddychania, nerwowo-mięśniowego oraz procesów metabolizmu. Wydolność fizyczna po osiągnięciu swojego maksimum zmniejsza się wraz z wiekiem o ok. 1% rocznie. U osób aktywnych fizycznie spadek ten może być mniejszy. Szybsze tempo zmian wydolności fizycznej zaznacza się dopiero w 6 – 7 dekadzie życia. Po zakończeniu procesu dojrzewania kobiety osiągają maksimum wydolności fizycznej na poziomie 70 – 75 % wydolności fizycznej mężczyzn, ze względu na mniejsze wymiary ciała kobiet. Kobiety mają mniejszą masę mięśniową, mniejsze wymiary serca, mniej krwi i hemoglobiny, mniejszą spoczynkową i wysiłkową przemianę materii, mniejsze VO2max.

100. Wymiana gazowa w płucach.
Wentylacja płuc jest uzależniona od ruchów oddechowych klatki piersiowej, czyli od wdechu i wydechu. W czasie wdechu powiększa się objętość klatki piersiowej. Skurcz przepony i mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, powoduje zwiększenie wymiarów wewnętrznych klatki piersiowej. Opłucna płucna przylega do opłucnej ściennej i w czasie wdechu podąża za nią, wypełniając cała jamę opłucnej. Powoduje to rozciąganie tkanki płucnej, obniżenie ciśnienia w pęcherzykach płucnych, obniżenie ciśnienia w drogach oddechowych i napływ powietrza do płuc w celu wyrównania powstałej różnicy ciśnień. Wdychane powietrze atmosferyczne zawiera tlen, inne gazy i bardzo mało dwutlenku węgla. Na szczycie wdechu mięśnie wdechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zaczyna zmniejszać objętość, dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte elementy sprężyste w tkance płucnej. Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, bez skurczu mięśni. Natomiast w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej (proste brzucha). We wdechach biorą udział mięśnie wdechowe dodatkowe: mięśnie mostkowo-obojczykowo -sutkowe, m. piersiowe mniejsze, m. zębate przednie, m. dźwigacze łopatki, m. czworoboczne, m. równoległoboczne większe i mniejsze i m. pochyłe. W okresie spoczynku klatka piersiowa wykonuje średnio 16 oddechów na minutę.

101. Wymień substraty i produkty cyklu Krebsa.
Substraty (elementy, które wchodzą w reakcję):
C2 - acetylo-Co-A
C4 – kwas szczawiooctowy
NAD – dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy
FAD – dwunukleotyd flawino-adeninowy
ADP – adenozyno dwufosforan } wiązanie wysokoenergetyczne
P – fosforan
Produkty:
CO2 – dwutlenek węgla
NADH2 – 3 cząsteczki uwodorniony dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy
FADH2 – uwodorniony dwunukleotyd flawino-adeninowy
ATP- adenozyno trójfosforan
C4 – kwas szczawiooctowy

102. Z jakich reakcji pochodzi CO2, który znajduje się w wydychanym powietrzu – przykłady.
podczas cyklu Krebsa, podczas szeregu przemian: podczas dekarboksylacji szczawiobursztynianu do alfa-ketoglutaranu, alfa-ketoglutaranu do sukcynylo-Co-A, czyli ze spalania składników pokarmowych tłuszczy, węglowodanów i białek,
podczas oddychania wewnątrzkomórkowego beztlenowego – fermentacja alkoholowa:
C6H12O6 + 2ADP + 2Pi  2CH3CH2OH + 2CO2 + 2ATP + 2C2H5OH
podczas utleniania kwasów tłuszczowych – beta-oksydacji -polega to na kolejnym odłączaniu od końca karboksylowego cząsteczek acetylo-CoA. a następnie na spalaniu acetylo-CoA w cyklu Krebsa,

103. Zastosowanie testów progresywnych w diagnostyce wysiłkowej.

104. Zmęczenie – rodzaje, funkcje.
Zmęczenie dzielimy na:
zmęczenie ośrodkowe – zmiany w obrębie układu nerwowego, zmęczenie psychiczne,
zmęczenie obwodowe – zmęczeniu ulegają mięśnie, zmiany w obrębie układu ruchu, zmęczenie fizyczne.
Funkcje zmęczenia:
f. zapobiegawcze – zmęczenie aparatu kurczliwego jest sygnałem dla mózgu do wysłania bodźców hamujących do układu ruchu i obniżenia intensywności wysiłku, a to z kolei chroni przed przeciążeniem układu ruchu.
f. ochronna – intensywny wysiłek fizyczny może prowadzić do uszkodzenia włókien mięśniowych bezpośrednio zaangażowanych w wysiłek. Uszkodzenia są bezpośrednim wynikiem destrukcji sarkomerów. Zapobiega hipoglikemii.

105. Zmęczenie – teorie powstawania.
Zmęczenie – jest to spadek zdolności do kontynuowania pracy, niezdolność do utrzymania niezbędnej lub oczekiwanej siły i mocy. Przyczyną zmęczenia są zmiany w układzie nerwowym i ruchowym. Stąd dla ułatwienia stosuje się podział na zmęczenie ośrodkowe (układ nerwowy) i obwodowe (układ ruchu). Zmęczenie występuje, gdy zakłócony lub przerwany zostaje łańcuch zdarzeń pomiędzy układem nerwowym a włóknem mięśniowym.
Teorie powstawania:
teoria wyczerpania – zmęczenie jest następstwem zużycia materiałów energetycznych w pracującym mięśniu. Badania wykazały, że zmęczenie mięśnia pojawia się przed wyczerpaniem się substancji energiodajnych (glikogenu, glukozy),
teoria zakwaszenia – zmęczenie jest wynikiem nagromadzenia się metabolitów przemian beztlenowych (kwasy, kreatyna, dwutlenek węgla),
teoria neurogenna Pawłowa, Sjeczenowa, Orbelli`ego i Krestownikowa – zmęczenie jest efektem znużenia nerwowego i zahamowania przekaźnictwa nerwowego oraz nerwowo-mięśniowego. Stan zmęczenia jest wywołany zmianami głównie w układzie nerwowym. Duży udział w rozwoju zmęczenia bierze kora mózgowa i wegetatywny układ nerwowy,
teoria zatrucia – zmęczenie jest rezultatem nagromadzenia się w pracującym mięśniu swoistych toksyn zmęczenia. Obecnie teoria ma historyczne znaczenie, bowiem obok typowych i znanych metabolitów nie wyodrębniono przewidywanych toksyn zmęczenia z mięśni intensywnie pracujących,
teoria niedotlenienia – zmęczenie mięśnia podczas pracy jest wywołane narastającym niedotlenieniem (hipoksja w mięśniu) z powodu intensywnego wykorzystywania tlenu do oddychania wewnątrzkomórkowego.
Żadna z wymienionych teorii nie wyjaśnia w pełni przyczyn zmęczenia. Obecnie dominuje koncepcja syntetycznego podejścia do procesu zmęczenia, tzn. wyjaśniania jego przyczyn za pomocą wszystkich teorii, z wyłączeniem teorii zatrucia, która nie została udowodniona. Wraz z rozwojem biologii molekularnej pojawiają się kolejne teorie zmęczenia (np. teoria dehydratacji, teoria elektrolitowa, teoria mediatorowa, teoria łańcuchowa = wzajemnych powiązań), rozpatrujące ten proces na poziomie cząsteczkowym. Żadna jednak nie może być przyjęta bezkrytycznie i tak naprawdę można je podciągnąć do wcześniej opublikowanych już teorii.

106. Znaczenie ATP.
ATP jest to związek mający wysokoeneretyczne wiązania fosforanowe, kiedy ostatnia grupa fosforowa zostanie odszczepiona, powstaje ADP i fosfor nieorganiczny, i jednocześnie uwolniona zostaje duża ilość energii. ATP jest uważane za bezpośrednie źródło energii, chociaż jego zapasy zmagazynowane w mięśniach w organizmie człowieka, wystarczają na kilka sekund pracy. Energia uwolniona z rozpadu ATP jest zużywana do syntezy składników komórkowych, do aktywnego transportu i pracy mechanicznej. ATP służy jako idealny przenośnik energii. Z jednej strony gromadzi on w wiązania fosforowych ogromną ilość energii pochodzącą z pożywienia (węglowodany, tłuszcze, białka), a z drugiej – jest gotowy natychmiast przenieść te energię na inne związki, podnosząc je w ten sposób na wyższy poziom energetyczny.
Wszystkie procesy życiowe komórek i organizmu są uzależnione od pobierania i przekształcania energii. Energia zawarta w związkach organicznych jest uwalniana w procesie utleniania biologicznego, czyli oddychania wewnątrzkomórkowego. Energia ta jest jednak często potrzebna nie w tym miejscu i nie w tym czasie gdzie i kiedy powstaje. Musi być zatem zgromadzona w formie nadającej się do transportu wewnątrzkomórkowego. Taką formę energii użytecznej biologicznie jest ATP. Ma małą masę cząsteczkową, jest łatwo transportowany wewnątrz komórki (nie może być transportowany z jednej komórki do drugiej albowiem bardzo szybko rozkłada się, co uniemożliwia jego dalszy transport).

107. Znaczenie lipidów w wysiłku fizycznym.
Mimo, że przy wysiłku fizycznym zasoby glikogenu odgrywają pierwszoplanową rolę, nie oznacza to, że wyłącznie glikogen jest używany jako źródło energii. Faktycznie w celach energetycznych mięśnie zużywają duże ilości tłuszczów (lipidów), które są zmagazynowane w organizmie człowieka w postaci triglicerydów. Tłuszczów w organizmie jest znacznie więcej w porównaniu z węglowodanami. Są one nieorganicznym źródłem energii. Triglicerydy w wyniku lipolizy ulegają przemianom na WKT wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Glicerol ulega przemianom do pirogronianu dając 19 cząsteczek ATP. Wolne Kwasy Tłuszczowe ulegają przemianie w wyniku beta-oksydacji do Acetylo-Co-A, dając substrat do przemian cyklu Krebsa )końcowe spalanie metabolitów) i uwalniając 438 cząsteczek ATP. Są one podstawową formą magazynowania energii, a jednocześnie jednym z głównych składników błon komórkowych Spójność błony komórkowej, a zarazem fakt, że jest ona przepuszczalna dla różnych cząsteczek biologicznych, ma kluczowe znaczenie dla właściwego przebiegu procesów metabolicznych. Istnieją też tłuszcze, które pełnią w organizmie funkcję hormonów.